• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Подложка для спортивных покрытий: . Защитные покрытия Автосалон "РОЛЬФ Лахта" - продажа автомобилей и .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения

Общеизвестно, что острый инфаркт миокарда может сопровождаться как блокадой одной из ножек пучка Гиса, так и полной атриовентрикулярной диссоциацией. Прогностическая значимость этих симптомов зависит от локализации первичного очага инфаркта. При развитии блокады ножки пучка Гиса у больных с переднеперегородочным инфарктом прогноз весьма неблагоприятен, тогда как возникновение аналогичного нарушения при задненижней локализации инфаркта не связано с серьезным риском. Вопрос об анатомическом субстрате аритмий вызывает большие споры , отчасти ввиду того, что проводящие ткани более устойчивы к ишемии, чем рабочий миокард, что затрудняет интерпретацию гистологических данных. Блокада ножки пучка Гиса в области острого инфаркта миокарда в очень редких случаях может быть приписана явному некрозу этой ножки . Тем не менее ишемические изменения, такие как отек и воспалительная клеточная инфильтрация в непосредственной близости от ножек пучка или в самих проводящих тканях, встречаются у подавляющего большинства больных с ЭКГ-нарушениями. Развитие блокады ножки пучка Гиса обусловлено скорее выраженностью инфаркта, нежели действительным некрозом проводящих волокон. Можно ожидать, что снижение выраженности изменений ЭКГ у больных должно указывать на благоприятный прогноз. При задненижнем инфаркте на ранней .стадии обычно обнаруживается атриовентрикулярная диссоциация, которая почти всегда обратима. Предшествующая патология аналогична описанной для переднеперегородочного инфаркта .

Частота хронических нарушений проведения, являющихся непосредственным результатом инфаркта миокарда, пока не определена. По общему мнению, основная причина атриовентрикулярной диссоциации или гемиблокады у пожилых людей не связана непосредственно с болезнью коронарных артерий.

Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков

Можно сделать общее заключение относительно того, что с возрастом усиливается фиброз (склероз) проводящих тканей желудочков и уменьшается количество проводящих волокон на единицу объема. Точный механизм этих изменений до сих пор не выяснен. Изменения дегенеративного характера могут затрагивать проникающую и неветвящуюся части пучка, расположенные на гребне межжелудочковой перегородки. Аномалии в этих структурах, как полагают, являются необходимым субстратом для так называемой болезни Лева . Подобные изменения, затрагивающие более дистальные сегменты ножек пучка Гиса, часто неравномерно распределенные, вероятнее всего, предшествуют болезни Ленегра . Являются ли эти заболевания крайними точками спектра патологических процессов в проводящих тканях желудочков или они представляют собой отдельные нозологические единицы с собственным патогенезом, пока неясно . Прогрессирование патологических изменений, присущее этим заболеваниям независимо от их этиологии, может привести к полной блокаде сердца. Эта так называемая идиопатическая полная блокада сердца наиболее часто служит показанием к имплантации стимулятора (водителя ритма) в пожилом возрасте .

.