• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
. Купить иридиум 9555 и иридиум 9555 качественный товар. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Электрофизиологические ограничения ЭКГ с усредненным сигналом

Большинство технических ограничений методов усреднения ЭКГ-сигналов (таких как уровень автоколебаний ограничителя и фильтра) может быть устранено с помощью соответствующих мер . Однако при использовании ЭКГ с усредненным сигналом необходимо понимание сути основных электрофизиологических ограничений, которые рассматриваются ниже.

1. Поскольку методы усреднения применимы только при регулярно повторяющихся сигналах, они используются для определения QRS и сегмента ST-T в последовательных синусовых возбуждениях. При регистрации возможно усреднение сигналов задержанной активации, регулярно возникающей в отношении 1:1 или 2:1, но оно неприменимо для динамически изменяющихся сигналов периодики Венкебаха. Таким образом, прогностическое значение длительности поздних потенциалов не следует переоценивать, поскольку получаемая запись не способна корректно отражать процессы, происходящие в областях с выраженной, но периодической задержкой проведения.

2. Связь между миокардиальными зонами, обнаруживающими задержку проведения при синусовом ритме, с одной стороны, и спонтанными или вызванными циркуляторными ритмами, с другой стороны, довольно сложна. Циркуляция возбуждения требует критического соотношения величины зоны однонаправленного блока и степени задержки проведения циркулирующего волнового фронта.

Зоны однонаправленного блока не определяются на усредненных электрокардиограммах, а степень задержки проведения, необходимая для возникновения циркуляции, может быть слабо связана с задержкой проведения при синусовом ритме. На самом деле, спонтанно возникающий циркуляторный ритм может существенно отличаться от циркуляторного ритма, вызываемого преждевременной стимуляцией в том же постинфарктном сердце . Таким образом, поздние потенциалы на усредненной электрокардиограмме при синусовом ритме в лучшем случае отражают наличие миокардиальных зон с задержкой проведения и, следовательно, служат лишь косвенным показателем склонности сердца к циркуляторной тахиаритмии, развивающейся либо спонтанно, либо в результате одного или нескольких преждевременных стимулов.

3. Хотя циркуляция возбуждения часто наблюдается после инфаркта и является наиболее вероятным механизмом возникновения фибрилляции желудочков сердца и внезапной смерти, некоторые постинфарктные эктопические ритмы могут быть обусловлены фокусной разрядкой волокон Пуркинье. Желудочковая тахикардия фокального происхождения может возникать в сердце, обнаруживающем поздние потенциалы при синусовом ритме, и никак не связана с этими потенциалами.

Ограничения прогностических индикаторов уязвимости желудочков

Существует важное теоретическое ограничение использования всех трех современных прогностических показателей уязвимости желудочков (наличие спонтанных желудочковых ритмов при длительном амбулаторном ЭКГ-мониторировании; возникновение желудочковых ритмов при программной электрической стимуляции: присутствие поздних потенциалов на усредненной ЭКГ при синусовом ритме). Вполне возможно, что все эти показатели отражают лишь наличие стабильного субстрата для электрофизиологических аномалий. С другой стороны, летальный приступ фибрилляции и внезапная смерть могут быть следствием новой электрофизиологической аномалии, совершенно не связанной (или связанной лишь частично) с уже имевшимися электрофизиологическими аномалиями. В этой связи уместно пересмотреть существующую точку зрения о том, что имевшиеся ранее у данного больного преждевременные возбуждения желудочков способны спровоцировать летальный приступ фибрилляции желудочков при соответствующих условиях, которыми вполне может стать новый эпизод острой ишемии. Критическим остается вопрос о том, требует ли вновь возникшая электрофизиологическая аномалия, провоцирующая фибрилляцию желудочков, существовавших ранее у данного больного ПВЖ, а также что представляют собой эти ПВЖ с точки зрения электрофизиологических нарушений, запускающих летальную аритмию. Другими словами, является ли первое ПВЖ при развитии фибрилляции желудочков частью нового электрофизио логического расстройства (нестабильности) или же это ранее существовавшая активность, проявляющаяся по-иному в изменившейся ситуации, например при остром повышении уязвимости желудочков, которое способствует возникновению летальной аритмии? Такая точка зрения на связь между заведомо существующими ПВЖ и терминальным эпизодом фибрилляции желудочков, вероятно, может реально изменить перспективы и цели антиаритмической терапии, а также возлагаемые на нее ожидания. В этом случае основной задачей антиаритмической терапии будет повышение резистентности желудочков к потенциальной ситуации, способной завершиться фибрилляцией, а частичное или полное устранение существующих ПВЖ станет менее важным, если не будет доказано, что такое устранение сопровождается снижением уязвимости желудочков к фибрилляции. Более того, показания к антиаритмической терапии у того или иного больного не могут зависеть только от частоты и характеристик регистрируемых ПВЖ.

.