• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Доска объявлений: . Статьи об отделке фасадов
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Задержанная постдеполяризация.

Она возникает после восстановления максимального диастолического потенциала во время фазы 3 реполяризации до определенной величины, порой ниже нормальной. Триггерная активность возникает в том случае, когда задержанная постдеполяризация достигает порогового потенциала, и прекращается вследствие подпороговой постдеполяризации (рис. 7.3). Амплитуда и скорость нарастания задержанной постдеполяризации обычно зависят от длительности цикла и количества предшествующих потенциалов действия (см. рис. 7.3, А) . Преждевременная стимуляция также способна увеличить амплитуду задержанной постдеполяризации . За преждевременным импульсом, вызванным в определенный момент времени, может последовать задержанная деполяризация, достигающая порога и инициирующая триггерную активность (см. рис. 7.3, Б). Осцилляторный ток, ответственный за задержанную постдеполяризацию, в норме может присутствовать в клетках Пуркинье и способен возрастать в результате воздействий, повышающих i

. Модель, предложенная для описания ионного механизма, ответственного за задержку постдеполяризации, предполагает существование в миокардиальных препаратах с признаками задержанной постдеполяризации общего для всех них феномена — повышения i. Это явление бывает либо непосредственным

Рис. 7.3. Триггерная активность, возникающая вследствие задержки постдеполяризации в эндокардиальных препаратах, полученных в зоне 24-часового инфаркта у собаки.

На фрагментах А и Б трансмембранная регистрация в клетках Пуркинье ишемической зоны в 2 различных препаратах. А — препарат стимулировался с межимпульсным интервалом 2000, 1200 и 1000 мс соответственно. Сокращение длительности периода стимуляции повышает амплитуду постдеполяризации, которая на нижней записи достигает порогового уровня и инициирует триггерную активность. Триггерный ритм прекращается при подпороговой задержке деполяризации. Б — влияние преждевременной стимуляции на амплитуду задержанной постдеполяризации. Препарат стимулировался с основным межимпульсным интервалом 2500 мс. Интервал сцепления экстрастимулов соответственно сократился с 1500 до 1200—1000 мс. Это повышает амплитуду постдеполяризации, которая после короткого интервала сцепления достигает порогового уровня, инициируя триггерный ритм. Этот ритм прекращается после подпороговой постдеполяризации. S — моменты нанесения стимулов; Т — шкала времени с 1-секундными интервалами (34).

и, следовательно, увеличивающим движущую силу для ионов кальция, либо обусловленным возросшим поступлением кальция вследствие повышения кальциевой проводимости под действием катехоламинов . Непрямое повышение i наблюдается при ингибировании Na-K-АТФазы под действием дигиталиса, а также растворов, не содержащих калия и натрия . Когда величина i достаточно велика, последующие потенциалы действия инициируют колебательное движение ионов кальция внутри клетки, что в свою очередь вызывает осцилляторные изменения мембранной проводимости, обеспечивающие появление всплесков входящего тока .

Кроме того, было показано, что задержанная постдеполяризация и триггерная активность возникают в субэндокардиальных ишемизированных волокнах Пуркинье, выживших через 24 ч после экспериментального инфаркта сердца собаки . Гипоксия, сопровождающая окклюзию коронарной артерии, угнетает Na-K-АТФазу, приводя к снижению активности натриевого насоса, а следовательно, к уменьшению i и увеличению i . Увеличение i снижает градиент для Na+, что в свою очередь уменьшает выведение кальция при Na-Ca-обмене и может способствовать высвобождению Са из митохондрий, в результате чего повышается i;. Кальциевые антагонисты способны угнетать триггерную активность либо посредством прямого подавления задержанной постдеполяризации, либо путем блокирования выхода в местах развития триггерной активности .

Наблюдаемую в клинических условиях аритмию сердца пока нельзя с уверенностью связать с задержанной постдеполяризацией; однако некоторые случаи ускоренного АВ-узлового и идиовентрикулярного ритмов, как и ряд предсердных и желудочковых нарушений ритма, вызванных интоксикацией сердечными гликозидами, можно объяснить задержкой постдеполяризации . Спонтанные желудочковые ритмы при 24-часовом инфаркте миокарда собаки могут быть обусловлены задержанной постдеполяризацией и триггерной активностью . In vivo такие ритмы подавляются верапамилом после бета-адренергической блокады, что приводит к полной остановке сердца. После остановки сердца желудочковые ритмы реинициируются (т. е. запускаются) только одним (иногда более) автоматическим или стимулированным возбуждением желудочков. Как и ритмы, наблюдаемые in vitro, триггерные ритмы in vivo имеют очаговое происхождение в волокнах Пуркинье, выживших после инфаркта .

.