.
http://центр911.рф/ как выбрать хороший центр реабилитации наркомании. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Связь с клиническими явлениями

Одним из важнейших результатов наблюдений экспериментальной окклюзии коронарной артерии у собак является установление существования связи между непрерывной электрической активностью в ишемическом миокарде, которая зарегистрирована при биполярной внеклеточной электрографии (рис. 6.6) или композитной электрографии , и возникновением желудочковой

Рис. 6.6. Непосредственное влияние окклюзии коронарной артерии на ЭГ-проявления активности эпикарда у собаки при биполярной регистрации. Слева и справа представлены биполярные ЭГ, полученные в 7 различных областях (первые 7 кривых) и ЭКГ во II отведении (нижняя кривая). Первые 5 ЭГ получены в области, ставшей ишемической после окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНКА), а 6-я и 7-я ЭГ — в нормальном миокарде. Первые фрагменты слева — запись, сделанная до окклюзии коронарной артерии (контроль). На всех электрограммах активность имеет вид коротких высокоамплитудных зубцов. Справа от контрольной записи — кривые, полученные через I, 2, 3 и 3,16 мин после полной окклюзии ЛПНКА у ее основания. Видно постепенное уменьшение амплитуды и увеличение длительности зубцов на ЭГ, полученных в зоне ишемии, и отсутствие ЭГ-изменений в неишемических областях. Изменения сегмента ST на ЭКГ начинают наблюдаться с 3-й минуты. Активность в зоне ишемии через 3 мин 10 с регистрируется с большим усилением. Дискретные зубцы электрической активности теперь не видны. На 4 верхних ЭГ активность становится фрагментарной; непрерывная электрическая активность очевидна. Это сопровождается возникновением преждевременной деполяризации желудочков [38}.

аритмии. Хотя такая электрическая активность в желудочковом миокарде человека не может быть зарегистрирована в первые несколько минут острой ишемии, вызывающей желудочковую аритмию, подобная активность зарегистрирована в зоне хронической ишемии при старых инфарктах миокарда и аневризмах (см. ниже). Это позволяет предположить, что такая аномальная электрическая активность, приводящая к нарушениям ритма, может возникать в ишемическом миокарде желудочков человека сразу после начала острого приступа. В настоящее время наиболее предпочтительным объяснением непрерывной электрической активности является наличие циркуляции возбуждения; эта гипотеза основывается на следующем: непрерывная низкоамплитудная фрагментарная активность вызывается замедлением проведения импульсов по одному или нескольким замкнутым путям в ишемическом миокарде, вероятно, вследствие того, что мышечные клетки теряют мембранный потенциал покоя и генерируют медленно проводящиеся потенциалы действия. Если это происходит, непрерывная электрическая активность регистрируется в течение всей диастолы. Индукция подобной непрерывной активности обычно сопровождается появлением преждевременных желудочковых комплексов и развитием тахикардии . Однако, несмотря на свою привлекательность, эта гипотеза ни в коей мере не доказывает наличия циркуляции в ишемической зоне. Непрерывное следование низкоамплитудных возбуждений при высокой частоте деполяризации, проявляющееся на внеклеточных электрограммах в виде непрерывной активности, может быть связано с ранней постдеполяризацией в ишемическом миокарде, обусловленной токами повреждения, или же с триггерной активностью, вызванной повышением внутриклеточной концентрации ионов кальция . Это особенно вероятно при высоком уровне катехоламинов, характерном для первых минут окклюзии коронарной артерии . Следовательно, непрерывная электрическая активность, наблюдаемая на ЭКГ, может объясняться наличием двух (или более) механизмов изменений электрофизиологических свойств клеток.

.