• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
. пицца на заказ -
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS

АВ-блокада II степени, сочетающаяся с замедленным внутрижелудочковым проведением ( QRS ^0,12 с), обычно протекает по типу Мобитц II и имеет менее благоприятный прогноз, чем АВ-блокада с нормальными комплексами QRS . Поэтому важно, чтобы особенности и принципы диагностики данного вида блокады были полностью" поняты . Типичный пример АВ-блокады II степени (тип II ) показан на рис. 1.7; в отведении I отмечается успешное проведение шести последовательных синусовых импульсов, после чего седьмой зубец Р не сопровождается комплексом QRS (проведение 7:6). В этом случае интервал Р— R остается постоянным и до, и после паузы. Другими словами, выпавшему желудочковому комплексу не предшествует прогрессивное увеличение времени предсердно-желудочкового проведения. Это характерно для классического варианта АВ-блокады II степени типа Мобитц II , которую часто называют просто блокадой типа II . На рассматриваемой электрограмме комплексы расширены и имеют признаки блокады левой ножки пучка.

 

Рис.1.7. АВ-блокада второй степени типа II.

Наличие нарушения внутрижелудочкового проведения (на что указывает расширение желудочковых комплексов QRS ) свидетельствует о блокаде импульсов ниже бифуркации пучка Гиса.

Иногда подобная АВ-блокада типа II может быть вызвана преждевременной деполяризацией ткани АВ-соединения, что не проявляется на клинических электрограммах. Экспериментальная запись, демонстрирующая данный механизм, представлена на рис. 1.8 ; волокна АВ1 и АВ2 предположительно находятся в NH -области вблизи пучка Гиса, причем волокно АВ1 располагается несколько выше АВ2. Наличие выраженной задержки проведения ниже волокна АВ2 хорошо видно как на записи, так и на прилагаемой диаграмме (см. рис. 1.8). Первые два предсердных импульса успешно проводятся в желудочки, и форма потенциалов действия волокон АВ1 и АВ2, а также длительность всех составляющих АВ-интервала остаются постоянными во время обоих сокращений. Однако за этим следует преждевременное возбуждение волокон АВ1 и АВ2, возникающее практически одновременно со вторым желудочковым возбуждением, при котором нижележащее волокно АВ2 активируется раньше волокна АВ1. Это указывает на ретроградное возбуждение ткани АВ-узла, которое не достигает предсердий. Третий предсердный импульс, возникающий в положенное время, вызывает лишь небольшое изменение потенциала (или местный ответ) в волокне АВ1 (см. рис. 1.8, указано стрелкой) и не проводится в АВ2 и желудочки. Таким образом, внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего прогрессивного увеличения времени АВ-проведения, что типично для блокады типа II , было вызвано скрытой деполяризацией АВ-узла. Наличие значительной задержки проведения ниже АВ-узла в данном эксперименте вполне позволяет предположить развитие возвратного движения в системе Гис—Пуркинье. Очевидно, что в аналогичных случаях видимый АВ-блок типа II обусловливается возникновением нового импульса в пределах АВ-соединения за счет автоматизма или других факторов, если только такие импульсы деполяризуют лишь часть предсердно-желудочковой проводящей системы и не проводятся в желудочки. О клинических случаях таких скрытых экстрасистол в АВ-узле, вызывающих признаки АВ-блокады I и II степени, сообщалось ранее ; более поздние исследования с использованием регистрации активности пучка Гиса подтвердили эти наблюдения . По нашим предположениям, во многих случаях АВ-блокада типа II , не сопровождающаяся нарушениями внутрижелудочкового проведения (см. рис. 1.7), может быть результатом возникновения подобных скрытых эктопических импульсов в АВ-соединении. Внезапное нарушение АВ-проведения вследствие скрытой деполяризации в пучке Гиса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). Электрограммы пучка Гиса не позволяют идентифицировать спонтанную деполяризацию, или возвратное возбуждение, показанное на рис. 1.8.

 

Рис.1.8. АВ-блокада типа II, вызванная скрытым возвратом (отражением) импульса при преждевременном возбуждении АВ-соединения (условные обозначения см. в подписи к рис. 1,4).

АВ-блокада II степени с широкими комплексами QRS необязательно проходит по типу Мобитц II . Один из таких примеров показан на рис. 1.9, где блокада типа I (периодика Венкебаха) сочетается с широкими комплексами QRS . ЭКГ в отведении III обнаруживает стабильное проведение 3:2, при котором интервал Р— R второго сокращения становится значительно длиннее, чем в первом сокращении. В отведениях Vi и V 2, кроме аналогичного АВ-ответа 3:2, отмечаются периоды блокады 2:1. Комплекс QRS имеет длительность 0,14 с и признаки блокады правой ножки пучка.

 

Рис.1.9. Периодика Венкебаха, сопровождающаяся расширением комплексов QRS.

При АВ-блокаде II степени часто наблюдаются отдельные реципрокные предсердные возбуждения, нарушающие типичную последовательность Венкебаха. Пример такого явления с широкими комплексами QRS дан на рис. 1.10; на представленной ЭКГ первые три Р-волны проводятся в желудочки с прогрессивно возрастающим (от 0,28 до 0,34 с) интервалом P — R , что предполагает наличие АВ-блокады типа I . Однако зубец Г третьего сокращения деформируется и появление следующей синусовой Р-волны задерживается, что показывает наложение преждевременного зубца Р. Прогрессивное увеличение времени АВ-проведения перед возникновением столь ранней предсердной деполяризации четко указывает на возврат возбуждения в предсердие , поэтому последовательность активации интерпретируется так, как показано на лестничной диаграмме.

После возвратного предсердного возбуждения два последовательных синусовых импульса вновь успешно проводятся в желудочки с увеличивающимся интервалом Р— R . Но на этот раз третий синусовой импульс, возникающий своевременно, не сопровождается комплексом QRS . Таким образом, налицо типичная периодика Венкебаха с отношением проведения 3:2. Основываясь на анализе предыдущих сокращений, можно приписать проведение 3:2 скрытому отражению второго синусового импульса, которое вызывает рефрактерность АВ-соединения к моменту прихода третьего синусового импульса. Некоторые исследователи склонны подчеркивать роль этого механизма во всех случаях блокады, протекающей по типу Венкебаха, и скрытое отражение волны возбуждения действительно может иметь место в АВ-соединении (см. рис. 1.8). Изменение формы комплекса QRS в сокращениях, появляющихся после долгой паузы (сокращения 4 и 6 на рис. 1.10), может объясняться либо более полным восстановлением проводимости в угнетенной ножке (или ветви) пучка Гиса, либо задержкой проведения в других ветвях вследствие деполяризации в фазу 4 (так называемый блок во время фазы 4), несколько изменяющей характер желудочковой активации. Следует также отметить, что не во всех случаях появление эктрасистолических Р-волн в ходе периодики Венкебаха может быть отнесено на счет механизма отражения; возникшие внутри предсердий в определенный момент эктопические импульсы также способны нарушить течение АВ-блокады типа I .

 

Рис. 1.10. ЭКГ во II стандартном отведении: прерывание цикла Венкебаха отраженным предсердным импульсом (слева) и блокада II степени (тип I) с отношением проведения 3:2 (справа).

Феномен Венкебаха, или прогрессивное увеличение времени проведения вплоть до полного блокирования импульса, может наблюдаться в любой области миокарда, где проводимость подавлена и имеется состояние декрементного проведения. Другими словами, этот феномен не является исключительным свойством АВ-узла и может иметь место даже в волокнах Пуркинье или в пределах прилегающих волокон желудочкового миокарда . В некоторых клинических случаях электрография пучка Гиса также показывает существование периодики Венкебаха ниже АВ-узла или в системе Гиса—Пуркинье . Более того, в отдельных случаях постепенное изменение формы QRS предполагает прогрессивное замедление проведения в одной из ножек или ветвей пучка Гиса вплоть до полного блока проведения, хотя при этом обычно не наблюдается увеличения интервала Р— R , соответствующего периодике Венкебаха . Таким образом (по крайней мере в большинстве случаев), АВ-блокада II степени типа I предполагает задержку проведения в АВ-узле, как это было показано в эксперименте . Полученные данные позволяют сделать вывод, что периодика Венкебаха предполагает локализацию нарушений проведения в пределах АВ-узла, тогда как сопутствующие признаки блокады правой ножки указывают на аномалии внутрижелудочкового проведения, как в случае, показанном на рис. 1.9 . Электрография пучка Гиса, очевидно, сыграет большую роль в изучении подобных случаев. Однако при невозможности использования данного метода обсуждавшиеся выше предположения о двух уровнях нарушений проведения могут служить надежной базой для клинического ведения больных с такого рода аритмией .

 

Рис.1.11. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при АВ-блокаде с широкими комплексами QRS.

Р — зубец Р; А — предсердия; Н — пучок Гиса; V — желудочки.

На рис. 1.11 представлена электрограмма пучка Гиса, полученная при АВ-блокаде 2:1 с широкими комплексами QRS . В этом случае каждый второй синусовый импульс проводится в желудочки с интервалом P — R 190 мс, причем интервал Р—А (от начала зубца Р до момента активации нижней части правого предсердия на электрограмме пучка Гиса) составляет 30 мс, интервал А—Н — 95 мс, а Н— V (от Н-потенциала до начала желудочковой активации) — 65 мс. Хотя длительность интервала НV лишь незначительно превышает норму, блокированные предсердные импульсы всегда сопровождаются Н-потенциалом, что свидетельствует об успешном проведении по крайней мере в определенной части пучка Гиса. Следовательно, место блока должно быть ниже регистрирующего электрода. Необходимо отметить, что точное определение области пучка Гиса, расположенной наиболее близко к регистрирующему электроду, невозможно. Поэтому бывает трудно установить место блокирования импульсов — ниже бифуркации пучка Гиса или между точкой регистрации и бифуркацией этого пучка, хотя наличие расширенных комплексов QRS , указывающих на внутрижелудочковые нарушения проведения, говорит в пользу блокады на уровне ножек или ветвей пучка Гиса,

Как отмечается в более поздних исследованиях, наличие двух уровней блока при так называемом скрытом проведении является наиболее вероятной причиной альтерации интервала Р— R в случае стабильного проведения 2:1 ; это показано на рис. 1.12. В данном эксперименте, проведенном на изолированном перфузируемом сердце кролика, одновременно осуществлялись предсердная электрография области синусового узла, желудочковая электрография и регистрация трансмембранных потенциалов в области NH АВ-узла. Синусовый цикл составил 530 мс, что соответствует частоте 113 уд/мин. В верхней части записи (см. рис. 1.12, А) каждый предсердный импульс сопровождается деполяризацией волокна NH с нормальной амплитудой и нарастанием скорости потенциала действия, что предполагает проведение 1 :1 по области N АВ-узла. Однако после каждого второго потенциала действия волокна NH не наблюдается желудочкового возбуждения, что указывает на наличие блока проведения 2: 1 ниже АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье. Нарушение внутрижелудочкового проведения определяется здесь по аномальному и уширенному желудочковому комплексу, а также по существенному увеличению времени поду зло во го проведения (до 160 мс; сравните с его нормальным значением 30—35 мс). Время проведения от синусового узла до дистальной части волокна NH составляет 102—104 мс. Поскольку по другим записям время внутрипредсердного проведения определялось в 35 мс, время внутриузлового проведения также увеличивалось до 67—69 мс. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии нарушений проведения как в АВ-узле, так и в системе Гис—Пуркинье, хотя нарушение распространения возбуждения отмечается только в системе Гис—Пуркинье.

На нижней записи (см. рис. 1.12, Б), полученной через 3 мин после верхней (см. рис. 1.12, А), присутствие АВ-блока 2:1 четко видно на желудочковой электрограмме. Однако при этом наблюдается чередование (альтерация) коротких (234 мс) и длинных (262—264 мс) интервалов АВ-проведения. Это обусловливает и чередование коротких и продолжительных желудочковых циклов. Механизм такой альтерации становится очевидным при исследовании записи мембранного потенциала области NH . Как показывает анализ, здесь каждый четвертый синусовый импульс не может активировать волокно NH , что указывает на проведение через N -область АВ-узла в отношении 4:^3. Этот внутриузловой блок характеризуется типичной периодикой Венкебаха с прогрессивным увеличением интервала проведения от синусового узла до области NH (от 104 до 116 и 124 мс). Второй из трех синусовых импульсов, успешно прошедших через АВ-узел, блокируется ниже области NH , как показано на рис. 1.2, А, тогда как первый и третий импульсы оказываются в состоянии достичь желудочков. Время проведения импульса в сокращении 3 гораздо больше, чем в сокращении 1, что обусловлено не только замедлением внутриузлового проведения, но и возрастанием длительности проведения по системе Гис—Пуркинье со 130 до 140 мс. Такое увеличение времени проведения по системе Гис—Пуркинье может объясняться частичным проникновением второго предсердного импульса в эту систему, что создает рефрактерность проводящей ткани. После блокирования четвертого синусового импульса выше области NH АВ-узла уменьшается длительность проведения как внутри узла, так и в системе Гис—Пуркинье, в результате чего время АВ-проведения вновь составляет 234 мс. Таким образом, ясно, что в данном случае АВ-блокада 2:1 с альтернацией интервала АВ-проведения вызвана наличием двух уровней нарушения проведения и чередованием внутриузлового и подузлового блоков.

 

Рис. 1.12. Потенциалы действия, зарегистрированные в сердце кролика при АВ-блокаде 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения.

СУ — синусовый узел; NH — область NH АВ-узла; Ж — желудочки.

Хотя более длительный интервал АВ-проведения на рис. 1,12, Б почти равен постоянному АВ-интервалу на рис. 1.12, А, где нарушение проведения всегда отмечается ниже АВ-узла, отношение внутриузлового и подузлового времени проведения значительно отличается на этих двух записях. Это наглядно показывает, что интервал Р— R на ЭКГ, полученной в клинических условиях, представляет сумму внутрипредсердного, внутриузлового и подузлового времени проведения, и вклад каждого из указанных компонентов оценить непросто. Тем не менее представленные здесь экспериментальные данные весьма напоминают данные клинических электрограмм, что говорит в пользу концепции скрытого проведения как механизма наблюдаемых явлений . Следует также отметить, что АВ-блокада 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения может .наблюдаться только при отношении внутриузлового проведения 4:3. При наличии внутриузлового проведения 3:2 желудочковые ответы будут следовать либо в отношении 3:2, либо в отношении 3:1 (см. рис. 1.15). Классификация по типу I или II вряд ли может быть использована в случаях, представленных на рис. 1.11 и 1.12. В подобных случаях классификация, как и клинические подходы, должна основываться на предположении о самом нижнем уровне блока. С другой стороны, интерпретация чередования длинных и коротких интервалов Р— R при наличии проведения 2: 1 может базироваться на предположении о существовании двух функционально (или анатомически) независимых групп проводящих волокон, что соответствует концепции так называемых двойных путей АВ-проведения . В самом деле, в ряде клинических и экспериментальных исследований показана возможная роль двойных путей при АВ-проведении и внутрипредсердном или межпредсердном проведении 4 . Однако микроэлектродные исследования четко показали, что типы проведения, наблюдаемые при наличии двойных путей, могут объясняться неоднородным (в различной степени) проведением и существованием задержки проведения на нескольких уровнях (см. рис. 1.12 и 1.13).

.