• на главную
  • Как почистить сосуды и как убрать атеросклеротические бляшки? Все этой найдете на сайте lechusam.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Выбираем ружье для подводной охоты цены. Подводные ружья интернет магазин купить подводные ружья. LED-телевизор - низкие цены - . Все для Samsung.
 
 
.
Предыдущая | Содержание |

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

ЧТО ТАКОЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Наиболее распространенным хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы является атеросклероз. Он возникает тогда, когда на стенках артерий начинают откладываться жировые вещества — образуются атеросклеротические бляшки.

А все начинается с того, что в силу различных причин внутрь артериальной стенки в избытке проникают компоненты будущей атеросклеротической бляшки: жиры, жироподобные вещества (их называют липидами), главным образом хрлестерин , а также фибрин ъ некоторые другие.

Избыток холестерина плохо действует на клетки внутренней выстилки стенки артерий: они начинают быстро расти, делиться и перестают выполнять свои основные функции.

Постепенно бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится

выпуклой , неровной, и кровь начинает с трудом

проталкиваться через суженный участок. Возни

кают завихрения, нарушается линейный ток кро

ви . Попадая в такой водоворот, кровяные тельца

(тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются друг с дру

гом , разбиваются, гибнут, склеиваются между со

бой и оседают на бляшку, увеличивая ее и без то

го немалый размер. .

Свою лепту вносят и макрофаги — клетки-санитары, призванные утилизировать отработанные продукты, излишки жиров и жироподобных веществ, обломки белков, углеводов... В своем стремлении отчистить межклеточное пространство от излишков холестерина они захватывают столько, сколько не в силах переварить. Макрофаги, нафаршированные холестерином, из защитников и санитаров превращаются в злостных вредителей, ибо в какой-то момент они накапливаются в бляшке и стенке сосуда.

Постепенно своеобразная свалка жиров, ли-пидов , белков, погибших кровяных телец все увеличивается. Естественно, организм воспринимает ее как нечто инородное и старается избавиться от нее. А поскольку удалить весь этот мусор не удается, остается только изолировать его от здоровых клеток — и организм накрывает его соединительнотканной шапочкой. Этим, собственно, и завершается процесс формирования атеросклеротической бляшки.

Размер бляшек может быть самым разным — от величины булавочной головки до нескольких сантиметров. Иногда крупные бляшки сливаются друг с другом и почти полностью заполняют собой просвет артерии. Артериальная стенка утолщается, делается плотной, рабочая ткань замещается соединительной. В результате сосуд теряет гибкость, эластичность, способность сокращаться и правильно реагировать на приказы центральной нервной системы.

Выступая в просвет сосуда в большей или меньшей степени, атеросклеротические бляшки нарушают кровообращение. Органы и ткани, к которым доставляется кровь по пораженному сосуду, начинают испытывать ишемию, или попросту — голодать. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, стенокардия).

Но мало того что атеросклеротические бляшки нарушают ток крови, они еще провоцируют образование пристеночных тромбов. Особенно этому способствуют бляшки с мягким кашицеобразным ядром (собственно в переводе с греческого athere и означает каша, кашица), основу которого составляет холестерин. Происходит это так.

Ферменты крови мало-помалу подъедают с краев шапочку атеросклеротической бляшки. В конце концов она разрывается, и все содержимое попадает в кровь, а на месте бляшки образуется язвочка, ранка, которую необходимо закрыть, залатать. Для этого и включается механизм тромбо-образования . Как это происходит — мы с вами уже говорили. А в результате может образоваться локальный, не очень большой тромб, тогда просвет сосуда сужается незначительно и кровь по нему продолжает циркулировать. А может образоваться значительный по величине тромб, который быстро и полностью перекроет просвет сосуда, и тогда ишемия — некроз — смерть тканей.

При неблагоприятных условиях тромб может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. Это уже будет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт). Такая же острая ситуация

может наступить и в том случае, если бляшка (в том числе размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки.

Дело осложняется еще и тем, что иммунная система воспринимает тромбы как инородные тела, и, чтобы избавиться от них, начинается реакция воспаления, что еще больше усиливает тромбообра-зование .

.