• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Продажа кабеля
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Хроническая застойная сердечная недостаточность

Считается, что сердечная (или кардиальная, или миокардиальная) недоста-^ точность имеет место в том случае, когда функция желудочков снижена в резуль- i тате повреждения миокарда, недостаточного коронарного кровотока или любых! других состояний, которые непосредственно нарушают механическую функцию! мышцы сердца. По определению при сердечной недостаточности отмечается бо^л лее низкое расположение функциональной кривой сердца, чем в норме, чтоозна--чает наличие уменьшенного минутного объема при любом заданном значении на-1 полняющего давления сердца. Мы уже обсуждали тему острой сердечной! недостаточности в спяяи с кардиогенным шоком и как составную часть механиз-1 мов декомпенсации при прогрессирующем и необратимом шоке В то же время ча- сто факторы, неблагоприятно воздействующие на сердце, могут вызвать его хрони­ческую недостаточность. К таким факторам можно отнести: (1) прогрессирующую i ишемическую болезнь сердца, (2) наличие постоянного повышения кардиальной постнагрузки, как отмечается при артериальной гипертензии или стенозе аорталь­ного клапана, и (3) снижение функциональной массы миокарда в результате пере­несенного инфаркта миокарда В некоторых случаях не удается установить внеш­нюю причину возникновения сердечной недостаточности и приходится заподозрить некую первичную патологию миоцитов Такое состояние называется первичной кардиомиопагпией Независимо от причины большинство форм сердечной недо­статочности в конечном итоге связано с уменьшением функциональной активно-


сти миоцитов. Исследования показали, что часто снижается секвестрация кальция в саркоплазматическом ретикулум (что ведет к снижению уровня внутриклеточного каль­ ция во время процесса электромеханического сопряжения) и (или) часто уменьшает­ ся сродства тропонина к кальциюДчто ведет к уменьшению образования поперечных мостиков между миофиламентами и способности к сокращению).

Первичным изменением при сердечной недостаточности (острой или хронической) является уменьшение минутного объема и, вследствие этого, снижение артериального давления. Соответственно, все компенсаторные реакции, имеющие важное значение при шоке (рис. 12-1), также являются существенными при сердечной недостаточности. При хронической сердечной недостаточности, в то же время, расстройства деятельности сер­ дечно-сосудистой системы могут оказаться недостаточными, чтобы развилось состоя­ ние шока. Более того, долговременные компенсаторные механизмыимеют особенноваж- ное значение при хронической сердечной недостаточности.

Условия, характеризующие хроническую сердечную недостаточность, хоро­шо представлены кривыми венозного возврата и минутного объема на рис. 12-3. При нормальных значениях кривые минутного объема и венозного возврата пере­секаются в точке А на рис. 12-3. Величина минутного объема 5 л/мин при уровне центрального венозного давления менее 2 мм рт. ст характеризуется нормальной операционной точкой (А). При сердечной недостаточности деятельность сердца опи­ сывается кривой минутного объема, которая расположена гораздо ниже нормы. Таким образом, только фактор сердечной недостаточности (некомпенсированной) переносит точку, характеризующую деятельность сердечно-сосудистой системы, из нормальной точки (А) на новую позицию, что показано на графике точкой В


(рис. 12-3), т.е. минутный объем падает ниже нормы, в то время как центральное; венозное давление поднимается выше нормы. Снижение величины минутного объе-: ма ведет к уменьшению артериального давления и рефлекторной активации сосу-1 до двигательных симпатических нервов. Увеличение активности симпатических не* рвов ведет к (1) подъему кривой минутного объема по направлению к нормальном^ уровню и (2) увеличению периферического венозного давления в результате суже^ ниявен, вследствие чего кривая венозного возврата поднимается выше нормы. One рационная точка, характеризующая деятельность сердечно-сосудистой системы сдвигается с точки В в точку С на рис. 12-3.Таким образом, сниженный минутный объем существенно немедленно возрастает вследствие возросшей активности сим! патических нервов. В то же время обратите внимание, что величина минутное объема в точке С все равно ниже нормы. Одновременно следует учесть, что велн| чина артериального давления, связанного с деятельностью сердечно-сосудистой системы в точке С, близка к норме, поскольку более высокое, чем в норме, обще© периферическое сопротивление существует одновременно с более высоким, чем i норме, уровнем активности симпатических нервов.

Длительно деятельность сердечно-сосудистой системы не может остаться на точке Сна рис. 12-3. Функционирование на точке С подразумевает более высокую, чем в нор ме, симпатическую активность и это, безусловно, повлечет за собой постепенное увели- чение объема крови посредством механизмов, описанных в главе 7. Через несколько дней отмечается постепенное перемещение вверх кривой венозного возврата, вследствие уве-1 личения объема крови. Вспомним, что данный процесс включает активацию подвлияни-1 ем симпатической нервной системой освобождения ренина почками, что активируете ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, которая способствует задержке жидко*-1 сти. Это приведет к перемещению операционной точки сердечно-сосудистой системы Лщ С в D и затем вЕ, как показано на рис, 12-3.

Обратите внимание, что повышенная задержка жидкости (С—> D —Е на рис. 12~ЗК| вызывает прогрессирующее увеличение минутного объема до нормального уровня и од*Ц повременно позволяет активности симпатических нервов снизиться до нормы. Сни-^ жение симпатической активности оказывает благотворный эффект с нескольких точек : зрения. Во-первых, уменьшение сужения артериол позволяет кровотоку в почках и орга­нах брюшной полости вернуться к нормальным значениям. Во-вторых, потребление кис­ лорода миокардом может снизиться по мере уменьшения активности симпатических нервов, даже при тенденции минутного объема к увеличению. Напомним, что увеличе­ние частоты сердечных сокращений и повышение сократительной способности сердца существенно увеличивают потребление кислорода миокардом. Снижение потребления : кислорода миокардом является особенно положительным фактором в ситуации, когда неадекватный коронарный кровоток служит причиной сердечной недостаточности. В любом случае, при достижении нормального уровня минутного объема сердца, считает­ся, что индивидуум находится в компенсированном состоянии1.


{(.сожалений; поеледст&шэдержки жидкости при сердечной недостаточности не являются исключительно положительными. Обратите внимание на рис. 12-3, что задержка жидкости ( C - D - E ) приведет к тому, что значения как периферического, так и центрального венозного давления существенно превышают норму. Хрониче­ ское повышение центрального венозного давления ведет к постоянному увеличению конечно-диастолического объема (дилатация сердца). До определенного момента функциональное состояние миокарда улучшается в результате увеличения напол­нения сердца кровью в соответствии с законом Франка—Старлинга. Избыточное рас­ ширение сердца в тоже время может нарушить сердечную деятельность, так как для создания необходимого давления в условиях увеличения полости желудочков необ­ ходимо повышение общего напряжения стенки сердца (Т = Р х г, глава 4).

Высокое венозное давление, обусловленное задержкой жидкости, также небла­ гоприятно воздействует на деятельность органов, так как повышенное венозное дав­ ление обусловливает трамскапиллярную фильтрацию жидкости, образование отека и застой (отсюда термин застойная сердечная недостаточность). Отек легких с одышкой (нарушение дыхания)5 и дыхательная недостаточность часто сопровожда­ ют левожелудочковую недостаточность. К типичным признакам правожелудочковой недостаточности следует отнести растяжение вен шеи, отек лодыжек, накопление жидкости в брюшной полости (асцит) в сочетании с застойными явлениями в печени и нарушением ее функции6.

На примере, показанном на рис. 12-3, снижение кривой минутного объема вслед­ ствие сердечной недостаточности выражено умеренно. Таким образом, становится возможным в результате некоторого накопления жидкости получить нормальную величину минутного объема на фоне совершенно нормальной деятельности симпа­тических нервов (точка Е). Ситуация в точке Е является относительно устойчивой, поскольку устраняются стимулы, способствующие дальнейшему накоплению жид­кости. Однако, если сердечная недостаточность более тяжелая, кривая минутного объема может снизиться так сильно, что нормальное значение минутного объема не сможет быть достигнуто при любой задержке жидкости. В этих случаях задержка жидкости исключительно велика, отмечается подъем венозного давления и ослож­ нения застоя представляют собой очень серьезную терапевтическую проблему.

Другой взгляд на последствия сердечной недостаточности представлен на рис. 12-4. Кривые давления и объема левого желудочка, характеризующие особен­ности сердечного цикла при сердечной недостаточности смещаются далеко вправо по сравнению с нормой. При отсутствии терапии у больного, показанного на рисун­ ке, возникают серьезные нарушения в результате уменьшения ударного объема, фрак­ ции изгнания и высокого давления наполнения. Более того, наклон кривой, характе­ризующей взаимоотношения между конечно-систолическим давлением и объемом, сдвигается вниз и становится менее крутым, указывая на снижение сократительной


 


способности миокарда. В то же время, вследствие уплощения кривой взаимоотно-а
шений, небольшое снижение сердечной постнагрузки приведет к существенному уве-|
личению ударного объема и значительно облегчит положение пациента. Ч

Как можно предположить, исходя из предыдущего обсуждения, наиболее общий! симптомы у больного с застойной сердечной недостаточностью связаны с невозмож-1 ностью увеличить минутный объем (низкая толерантность к физическим нагрузками! утомляемость) и с компенсаторным накоплением жидкости (одышка, периферические ] отеки). В тяжелых случаях способность клеток сердца реагировать на увеличение сим- J патической стимуляции снижается в результате уменьшения эффективного коли-"] чества (регуляция посредством уменьшения) 3,-адренергических рецепторов ыиоци- j тов. Это ведет к дальнейшему снижению способности миоцитов увеличивать свою i сократимость, а также к снижению способности сердца увеличивать частоту сокраще- * ний в ответ на симпатическую стимуляцию. Таким образом, снижение максимальной ; частоты сердечных сокращений также способствует снижению толерантности орга­ низма к физической нагрузке.

Лечение больного с застойной сердечной недостаточностью является трудной задачей. Лечение причин, лежащих в основе этого состояния, конечно, является идеальным подходом, но часто эффективно это выполнить невозможно. Сердечные гликозиды (например, дигиталис)7 обычно используются для того, чтобы улучшить сократительную способность миокарда (т.е.переместить кривую минутного объема сердца вверх, увеличить силу сокращения миоцитов при любой заданной исходной


длине)*. К сожалению, эти препараты достаточно токсичны, что часто ведет к небла­ гоприятным последствиям.

При лечении симптоматики сердечного застоя необходимо гармонично удовлет­ворять потребность организма в увеличении заполнения камер сердца, при этом ста­раясь не вводить в него слишком много жидкости. Лекарства, которые способствуют выведению жидкости из организма (диуретики = мочегонные), такие как фуросемид или тиазиды, чрезвычайно полезны, как и ингибиторы ангиотензин-конвертирующе- го фермента (ингибиторы АКФ)9. Сильное диуретическое средство может быстро спасти пациента от угрозы утонуть в легочном экссудате и снизить диастоличе-ский объем дилатированного сердца до приемлемого уровня, но этот же препарат может и снизить артериальное давление до угрожающего уровня (см. также Вопро­ сы для изучения 64 и 65).

.