• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
У нас дешевле: закажите по отличным ценам.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Компенсаторные механизмы

В целом, разнообразные формы шока запускают компенсаторные реакции со стороны вегетативной нервной системы, которые мы связываем с падением артери­ ального давления-. Они представлены в нижней части рис 12-1,

Указанные компенсаторные шоковые реакции в тоже время могут быть гораздо более интенсивными, чем те, которые возникают в ответ на физиологические изме­ нения деятельности сердечно-сосудистой системы. Многие из обычных симптомов


шока (например^ бледность, холодная и липкая кожа, тахикардия, мышечная сла­ бость, венозный спазм) являются результатом данных компенсаторных процессов со стороны вегетативной нервной системы. В том случае, если эти немедленные ком­ пенсаторные реакции являются неадекватными, то у индивидуума могут также от­мечаться признаки патологически низкого артериального давления, такие как голо­вокружение, помрачение или утрата сознания

Существует несколько дополнительных компенсаторных процессов, которые

возникают при шоке:

1. Дыхание частое и поверхностное, что усиливает венозный возврат к сердцу в

результате деятельности дыхательного насоса.

2. Освобождение ренина почками, вследствие симпатической стимуляции, при-

водит к образованию гормона ангиотензина П, который является сильным со­судосуживающим агентом и принимает участие в процессе увеличения пери­ ферического сосудистого сопротивления даже при умеренно тяжелом шоке.

3. Уровень циркулирующего адреналина, выделяемого надпочечниками, увели-

чивается при симпатической стимуляции, что вносит свой вклад в процесс

сужения сосудов.

4. Усиление сужения артериол уменьшает величину капиллярного гидростати-

ческого давления Поскольку онкотическое давление плазмы не меняется (по крайней мере, вначале), отмечается результирующий переход жидкости из интерстициального пространства в сосудистое.

5. Гликогенолиз в печени, стимулируемый адреналином и норадреналином, ве­
дет к высвобождению глюкозы и повышению ее уровня з крови (и в интерсти-
циальном пространстве) и, что более важно, увеличению осмолярности вне­
клеточной жидкости на 20 мОсм. Это вызывает переход жидкости из
внутриклеточного пространства во внеклеточное (включая вчутрисосудистое).

Два последних процесса приводят к так называемому процессу аутотрансфу-зии>, в ходе которой в просвет сосудов может перемещаться до 1 л жидкости в тече­ ние первого часа после возникновения шока. Такое перемещение жидкости приво­дит к снижению гематокрита, что обычно наблюдается при геморрагическом шоке. Помимо непосредственных компенсаторных реакций, показанных на рис 12~ 1, механизмы задержки жидкости активируются состоянием гиповолемии, что обеспе­чивает долговременную компенсацию. Напомним, что снижение активности сердеч­но-легочных барорецепторов вызывает продукцию и освобождение из задней доли гипофиза антидиуретического гормона, вазопрессина. Помимо того, что он является сильным сосудосуживающим агентом и вносит свой вклад в повышение общего пе­риферического сопротивления при тяжелом шоке, данный гормон способствует за­держке воды почками. Более того, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует задержке натрия почками (с помощью альдостерона), появле­нию чувства жажды и питьевому поведению (за счет ангиотензина II ). Данные про­цессы способствуют пополнению объема внеклеточной жидкости в течение несколь­ ких дней при шоке.

.