• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Легочный кровоток

Интенсивность кровотока через легкие во всех случаях равняется величине минутного объема. Когда при физической нагрузке минутный объем увеличивает­ся, например, в три раза, то легочный кровоток тоже должен возрасти в три раза. В то время как кровоток через системный орган определяется его сосудистым сопро­тивлением ( Q = AP / R ), кровоток через легкие просто зависит от минутного объема сердца ( Q = MO ). Легочные сосуды в то же время в действительности обладают некоторым сопротивлением. Хотя величина сосудистого сопротивления в легких обычно не влияет на легочный кровоток, она является важным фактором, так как является одним из компонентов, определяющих величину давления в легочной ар­терии ( AP = Qxff ). Напомним, что среднее давление в легочной артерии составляет около 13ммрт ст., в то время как среднее системное артериальное давление рав­няется примерно 100 мм рт. ст Причина различия в величинах между системным и легочным артериальным давлением заключается не в том, что правое сердце сла­бее, чем левое, но скорее в том, что сопротивление сосудов легких исходно гораздо ниже общего периферического сосудистого сопротивления. В сосудистой системе легких сопротивление гораздо ниже, поскольку диаметр ее сосудов сравнительно больше

Оченьважное различие между системными и легочными артериями и артериола- ми заключается в том, что легочные сосуды(в своей стенке содержат меньшее количе­ство мышечных элементов и они более растяжимы. Когда легочное артериальное дав­ ление возрастает, легочные артерии и артериолы увеличиваются в диаметре.

Таким образом, увеличение давления в легочной артерии приводит к снижению сопротивления сосудов легких. Этот феномен является чрезвычайно важным, так как он ограничивает рост давления в легочной артерии, что происходит при увеличении минутного объема сердца

Наиболее важной активной реакцией сосудов легких является гипоксический спазм легочных артериол. Вспомним, что системные артериолы расширяются, реаги­ руя на низкое значение Ро2. Механизм, который вызывает противоположную реакцию легочных сосудов, остается неясным. На современном уровне знаний предполагается. что локальный синтез простагландинов может принимать участие в реакции гипокси- ческого спазма сосудов в легких Независимо от конкретного механизма гипоксиче­ ский спазм сосудов весьма важен для эффективного легочного газообмена, поскольку он переориентирует кровоток из недостаточно вентилируемых областей легких Соот­ветственно наилучшим образом вентилируемые области легких также получают мак­симальный кровоток. Преимущественно вследствие гипоксического спазма артериол, общая гипоксия организма (как например, на большой высоте над уровнем моря) вы­ зывает увеличение сопротивления легочных сосудов и легочную артериальную ги-пертензию.


Как легочные артерии, так и вены иннервируются симпатическими сосудосужива­ ющими волокнами, но рефлекторные влияния на легочные сосуды представляются гораздо менее важными, чем физические воздействия или локальная гипоксия. Для сердечно-сосудистой системы легочные вены являются функциональным резервуа­ ром крови, и симпатическая вазоконстрикция легочных вен может бытьсущественной для мобилизации данного объема крови при общих стрессовых состояниях сердечно­ сосудистой системы.

Следствием низкого среднего давления в легочных артериях является низкое гид­ ростатическое давление в легочных капиллярах, составляющее около 8 ммрт. ст. (по сравнению с 25 мм рт ст в системных капиллярах) Поскольку онкотическое давле­ние плазмы в легочных капиллярах составляет около 25 мм рт, ст . как и во всех капиллярах, то появляется желание сделать вывод, что транс капиллярные силы в лег­ ких будут вызывать постоянную реабсорбцию жидкости Тем не менее, это не так, поскольку легкие, как и другие ткани, постоянно продуцируют некоторое количество лимфы, для образования лимфатической жидкости требуется существование резуль­ тирующей капиллярной фильтрации Это возможно, несмотря на необычно низкий уровень гидростатического давления в легочных капиллярах, поскольку интерстици- альная жидкость легких содержит белок в необычно высокой концентрации, что обус­ ловливает высокоеонкотическоедавление

Начало легочного кровообращения при рождении. Газообмен плода цели­ком осуществляется в плаценте, а кровообращение у плода полностью минует легкие. Коовь не поступает в легочную артерию, та к как сосудистое сопротивление в спавших­ ся легких плода является очень высоким Правое и левое сердце плода фактически функционирует параллельно, прогоняя кровь через системные органы и плаценту. Как показано на рис 8-8, А, кровь плода, возвращающаяся из системных органов и плаценты, заполняет и правое, и левое сердце одновременно из-за наличия в межпред- сердной перегородке отверстия, которое называется овальным окном


Кровь пдй^^р^рД^йправым сердцем, не поступает а ^функциони­рующее сосудистоеоусло легких, анаправляется в аорту через сосудистое соединение между легочной артерией и аортой, которое называется артериальным протоком (рис. 8-8, А).

С началом легочной вентиляции при рождении возникает резкое падение величи­ ны сосудистого сопротивления в легких. Это событие позволяет крови начать посту­ пать легкие из легочной артерии, что вызывает снижение легочного артериального давления.

Между тем общее системное сосудистое сопротивление значительно возрастает из-за прекращения кровотока через плаценту. Это приводит к увеличению давления в аорте, что тормозит движение крови через артериальный проток или делает его на­ правление противоположным. Благодаря механизмам, которые в настоящее время не до конца ясны, но совершенно отчетливо связаны с увеличением напряжения кисло­ рода в крови, артериальный проток постепенно спазмируется и полностью закрывает­ ся в течение промежутка времени, в норме составляющего от нескольких часов до нескольких дней

Изменения крозообращения, которые зозникают при рождении, одновременно увеличивают постнагрузку давлением на левое сердце и уменьшают постнагрузку пра­ вого сердца. Косвенн ым образом это вызывает увеличение давления з левом предсер­ дии по сравнению с правым предсердием, так что градиент давления для кровотока через овальное окно изменяется. Обратный поток крови через овальное окно в то же время предотвращается створками клапана на стороне овального окна обращенной в левое предсердие. В норме овальное окно, в конце концов, закрывается в результате непрерывного роста фиброзной ткани.


 



 


.