• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
медицинская энциклопедия .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Электромеханическое и фармакомеханическое сопряжение

В гладкой мышце изменения уровней внутриклеточного свободного Са-+ могут происходить как на фоне изменений мембранного потенциала, так и без них. Вовле-


ченные в данный процесс механизмы называются Электромеханическим и фармако- механическим сопряжением соответственно и представлены на рнс. 8-1.

Электромеханическое сопряжение, представленное на левой половине рис. 8—1 осуществляется, так как поверхностная мембрана гладкой мышцы содержит электро- управляемые кальциевые каналы (тот же тип ЭУКК, который принимает участие в образовании потенциала действия). Деполяризация мембраны увеличивает вероятность . открытия данных каналов и таким образом приводит к сокращению гладкомышечных . клеток и сужению сосудов. Наоборот, гиперполяризация мембраны приводит к рас­слаблению гладкой мышцы и расширению сосудов. Поскольку ЭУКК для Са2+ частич­ но активируется низким значения мембранным потенциалом покоя гладкой мускула­туры сосудов, изменения потенциала покоя могут привести к изменениям скорости * входа кальцин в покое, а следовательно, базального состояния сократимости.

При фармакомеханическом сопряжении химические факторы (например, освобож­ дение нейромедиаторов) могут индуцировать сокращение гладкой мышцы без потребно- ] сти в изменении мембранного потенциала Какпоказано в правой части рис. 8-1, взаи­ модействие вазоконстрикторов (таких как норадреналин) со специфическим рецептором мембраны (таким как а-адренорецептор) запускает процесс, который при­ водит к увеличению уровня свободного внутриклеточного Са24 по двум причинам. Одна 1 заключается в том, что активированный рецептор может огкръпъхемоуправляемыеЧ кальциевые каналы (ХУК) поверхностной мембраны, что приводит к поступлению j Са2+ из внеклеточной жидкости. Другая — в том, что активированный рецептор может^ стимулировать образование внутриклеточного вторичного медиатора, инозинтри-


фосфата (ИТФ), который открывает специфические каналы, через которые происхо­дит освобождение О2* из депо внутриклеточного саркоплазматнческого ретикулума. В обоих случаях активированный рецептор сперва стимулирует специфические гуано- зинтрифосфат-связывающие белки (ГТФ-связывающие белки или протеины G ).

Читателю не следует делать вывод из рис. 8-1, что все вазоактивные химические факторы (химические агенты, которые вызывают сосудистые эффекты) оказывают свое действие на гладкую мышцу без изменения мембранного потенциала Фактиче­ски, большинство вазоактивных химических веществ в действительности вызывают изменения мембранного потенциала, поскольку их рецепторы могут быть связаны по­ средством протеинов G или другим способом с ионными каналами различного типа.

На рис. 8-1 не представлены процессы, удаляющие Са2+ из цитоплазмы клеток гладкой мускулатуры сосудов, хотя они также играют важную роль в создании опреде­ ленного уровня свободного Са2+ в цитозоле. Как и сердечные клетки (см. рис. 3-7), гладкомышечные клетки активно откачивают кальций в саркоплазматическийретику- лум и через сарколемму из клетки. Кальций также выносится из клетки в обмен на натрий.

.