• на главную
  • Детальная информация шины GT Radial Екатеринбург здесь.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Заказ газели (Москва): . Автоперевозки грузов от 800 руб.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Нарушение функций сердца


Нарушения электрофизиологии сердца и аритмии

Многие нарушения процессов возбуждения миокарда могут быть диагностирова­ ны при оценке единственного отведения электрокардиограммы, как это показано на рис 6-1 II отведение электрокардиограммы представленное в верхней части рисун­ка, расценивается как нормальный синусовый ритм, исходя из следующих характери­ стик (1) частота возникновения комплексов QRS составляет -1 в 1 с, (2) форма ком­плекса QRS является нормальной для II отведения и его длительность составляет менее



120мс, что свидетельствует о быстрой деполяризации желудочков посредством нор­ мальной проводящей системы, (3) каждому комплексу QRS предшествует зубец Р правильной конфигурации, свидетельствующий о том, что возбуждение исходит из синоатриальиого(5А) узла, (4) длительность интервала PQ составляет менее 200, мс, что говорит о нормальной задержке проведения импульса через атриовентрику-лярный(АУ)узел и (5) нет дополнительных зубцов Р, что свидетельствует об отсут­ствии блокады проведения импульса через AV узел. Последующие записи электро­кардиограммы на рис. 6—1 представляют нарушения, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. При дифференциальной диагностике необходимо, с учетом упомянутых характеристик ЭКГ, проанализировать каждую из представленных за­писей.

Суправентрикулярная тахикардия (иногда ее называют пароксизмальной пред-сердной тахикардией) отмечается, когда предсердия патологически возбуждаются и заставляют желудочки сокращаться с очень большой частотой. Такие пароксизмы начинаются внезапно, длятся от нескольких минут до нескольких часов и затем также внезапно исчезают и частота сердечных сокращений возвращается к норме. При про­ стой пароксизмальной предсердной тахикардии комплексы QRS нормальные (хотя они и более частые), поскольку проводящая система желудочков работает нормально, Зубцы Р и Т могут накладываться друг на друга из-за ВЫС1МЮЙ частоты сердечных сокращений. Во время приступов подобной аритмии моЖйЩЁр^ЗТЪся артериальное


давление и опйе^гься слабость, поскольку при такой исключительно высокой часто­ те сердечных сокращений диастол ический промежуток оказывается недостаточен для наполнения желудочков кровью.

Существует два механизма, обусловливающих возникновение данной патологии. Во-первых, отдел предсердия, обычно вне SA узла, может стать более высокочувстви­тельным (возможно, вследствие локального нарушения кровотока) и начать испускать быстрые импульсы, становясь водителем ритма. Такая область патологического води­ теля ритма называется эктопическим фокусом. В другом случае может отмечаться нарушение проводимости в предсердиях, при котором одиночная волна возбуждения не затухает, но продолжает некоторое время циркулировать по некой аномальной петле проводящей системы предсердий. В данном случае сохраняющаяся активность в проводящей петле может заставлять предсердия и AV узел возбуждаться с очень высо­ кой частотой. Такой самоподдерживающийся процесс называется круговым движени­ ем волны возбуждения сердца и представлен на рис. 6-2. Подобное состояние может развиться, вследствие нарушения реполяризации и изменения рефрактерного периода в ограниченных зонах миокарда.

При атриовентрикулярной блокаде I степени (показана на рис. 6-1 под номе­ром 3) единственным патологическим признаком является необычно медленное про­ведение импульса через AV узел. Это состояние проявляется ненормально длинным интервалом PQ {> 0,2 с). В остальном электрокардиограмма может быть абсолютно нормальной. При нормальной частоте сердечных сокращений физиологические след­ ствия атриовентрикулярной блокады I степени не существенны.

Атриовентрикулярная блокада П степени (изображена на рис. 6-1 под номе­ром 4) диагностируется в том случае, если некоторые, но не все предсердные импульсы передаются через AV узел на желудочки. Импульсы блокируются в AV узле, если его клетки еще остаются в рефрактерном состоянии после предшествующего возбужде­ния. Состояние ухудшается при высокой частоте возбуждения предсердий и более медленном, чем в норме проведении импульса через зону AV узла. При атриовентрику­ лярной блокаде II степени некоторые, но не все, зубцы Р сопровождаются соответ­ ствующими комплексами QRS и зубцами Т. Предсердный ритм обычно превышает частоту желудочковых сокращений в определенном соотношении (например, 21,3:1, 4 1). Это состояние может не представлять собой серьезную клиническую проблему до тех пор пока частота сокращений желудочков обеспечивает необходимую насос­ ную деятельность сердца. Термин трепетание предсердийчасто используется, когда отмечается очень высокая частота предсердных сокращений, не сопровождающаяся увеличением частоты сокращений желудочков.

При атриовентрикулярной блокаде III степени (кривая изображена на рис. 6— 1 под номером 5) импульсы не проходят через AV узел Определенная зона в желудоч­ ках — чаще на общем участке пучка или на его ножках возле зоны выхода AV узла — берет на себя роль водителя ритма для ткани желудочков. Частота сокращений пред­ сердий и частота сокращений желудочков совершенно не зависимы друг от друга, по­ этому зубцы Р и комплексы QRS полностью разобщены. Частота сокращений желу­дочков обычно более редкая, чем в норме (брадикардия) и иногда настолько низкая, что не способна поддержать адекватный минутный объем.

Фибрилляция предсердий (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 6) харак­ теризуется полной утратой нормальной синхронизации фаз Покоя и возбуждения между отдельными клетками предсердий. Клетки в различных участках предсердий беспоря­ дочно деполяризуются, реполиризируются и вновь возбуждаются. Соответственно, на электро кардиограмме отсутствуют зубцы Р, хотя во время диастолы могут регист-


рироваться частые нерегулярные маленькие зубцы* П{>Н фибрилляции предсердий же­ лудочковый ритм часто очень нерегулярный, поскольку импульсы поступают в AV узел из предсердий с непредсказуемой частотой. Фибрилляция является самоподдер­ живающимся процессом. Механизмы, которые лежат в ее основе, не до конца понятны, но считается, что импульсы проходят повторно по патологическим проводящим путям (иногда их называют круговыми путями, в результате чего возникает циркуляция воз­ буждения — феномен reentry , как было описано ранее и изображено на рис. 6-2). Одна­ко так как сокращения предсердий обычно играют незначительную роль в наполнении желудочков кровью, большинство пациентов, как правило, удовлетворительно пере­ носит фибрилляцию предсердий, пока частота сокращений желудочков способна под­ держать адекватный минутный объем.

Нарушение проведения, называемое блокадой ножек пучка Гиса или частичной блокадой ножка пучка Гиса (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 7) могут возникать в одной из ветвей системы Пуркинье в межжелудочковой перегородке вслед­ ствие перенесенного инфаркта миокарда. В той половине сердца, где не функциониру­ ет система Пуркинье, процесс деполяризации протекает менее синхронно, чем в нор­ме Это приводит к расширению комплекса QRS {> 0,12 с), так как требуется больше времени для завершения деполяризации желудочков (0,12 с обычно является верхней границей нормы). Физиологические последствия блокады ножек пучка Гиса обычно несущественны.

Желудочковые экстрасистолы (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 8) вызываются потенциалами действия, которые возникают и распространяются из экто­ пического очага, расположенного r желудочке Вследствие этого желудочек деполя­ ризуется и сокращается прежде, чем это должно было бы произойти в норме. Вслед за преждевременным сокращением желудочков очередное сокращение сердца выпадает (это явление называется компенсаторной паузой), потому что клетки желудочков остаются в рефрактерной фазе, когда приходит очередной нормальный импульс из SA узла

Значительная патологическая деполяризация желудочков при желудочковой эк­страсистоле, обусловливает возникновение высокоамплитудных длительных по вре­ мени всплесков в записи электрокардиограммы. Формы электрокардиографических


записей этих этссфасистол весьма разнообразны и зависят от локализации эктопиче­ского очага и путей распространения процесса деполяризации. Объем крови, выбра­сываемый во время самой экстрасистолы, обычно меньше нормы, а ударный объем сокращения, следующего за компенсаторной паузой, превышает нормальный. Это частично обусловлено разницей времени наполнения, а частично феноменом, свой­ственным сердечной мышце, который называется постэкстрасистолическойпотен- циацией, Одиночные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) иногда возникают у боль­шинства индивидуумов и, хотя иногда они вызывают тревогу у тех людей, у которых они происходят, не являются опасными. Однако частое возникновение ЖЭ может быть признаком поражения миокарда.

Желудочковая тахикардия (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 9) воз­никает, когда желудочки возбуждаются с высокой частотой импульсами, исходящими из эктопических желудочковых очагов Желудочковая тахикардия представляет со­бой очень тяжелое состояние. Не только уменьшается время диастолического напол­ нения желудочков в результате высокой частоты сокращений, но и аномальное рас­ пространение возбуждения приводит к менее синхронизированному и поэтому менее эффективному, чем в норме, сокращению желудочков. Кроме того, желудочковая та­ хикардия часто предшествует фибрилляции желудочков

При фибрилляции желудочков (кривая изображена на рис. 6-1 под номером 10) различные зоны мускулатуры желудочков возбуждаются и сокращаются асинхронно. Механизмы этого процесса идентичны тем, которые участвуют при фибрилляции пред­ сердий Желудочки наиболее подвержены возникновению фибрилляции, если преж­ девременное возбуждение происходит в конце зубца Г предыдущего процесса возбуж­дения, т е. когда большинство клеток желудочков находятся в гипервозбудимом* или уязвимом периоде их электрического цикла. Кроме того, так как некоторые клетки находятся в состоянии реполяризации, а некоторые в рефрактерном состоянии, в этот момент легко возникают пути рециркуляции. Так как во время фибрилляции желудоч­ ков насосная деятельность сердца не осуществляется, это состояние для пациента яв­ляется фатальным, если только оно не будет быстро устранено с помощью дефибрил­ ляции. Во время дефибрилляции воздействие извне большого электрического заряда на сердце в целом может привести к одновременной деполяризации всех клеток сердца и таким образом создать возможность для восстановления нормального пути возбуж­ дения клеток

.