• на главную
  • Алмазная мозаика купить.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Салон красоты Sebastian 24 часа - . Салоны красоты в Москве
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Сопряжение процессов возбуждения и сокращения

Потенциалы действия мышцы инициируют механическое сокращение посред­ством процесса, называемого сопряжение возбуждения и сокращения, который пред­ставлен на рис. 3-7. Основным звеном сопряжения процессов возбуждения и сокр, щения является резкое увеличение внутриклеточной концентрации свободного Саг+. Концентрация покоя внутриклеточного свободного Са2+ составляет менее 0,1 мкм. В противоположность этому во время максимальной активации сократительного апп рата, внутриклеточная концентрация свободного Са2+достигает почти 100 мкм. Когда волна деполяризации распространяется по мембране мышечной клетки и вниз по Т-тубулам, Са2+ освобождается из саркоплазматического ретикулума во внутриклеточ­ную жидкость.

Как показано на левой стороне рис. 3-7, инициатором запуска данного механизма является вход кальция в клетку через кальциевые каналы L -типа и увеличение концент­рации Са2+ в зоне непосредственно под сарколеммой на поверхности клетки и на протя­жении всей t -канальцевой системы. В отличие от скелетной мышцы, данное исключи­тельно локальное увеличение содержания кальция является важным фактором для инициирования значительного освобождения кальция из SR . Это инициированное каль­цием освобождение кальция является результатом открытия каналов в SR , чувстви­тельных к освобождению кальция8. Хотя количество Са~+, которое проникает в клетку во время единичного потенциала действия невелико по сравнению с тем количеством, которое выделяется из SR , но оно не только достаточно для инициирования освобожде­ния SR кальция, но и для поддержания адекватных уровней Са~+ в конечном итоге во внутриклеточной жидкости организма.

При высокой внутриклеточной концентрации Са2+ (>1мкм) в мышце между двумя типами нитей образуются связи, которые называются поперечными мостиками. Еди­ницы саркомера, как представлено в нижней части рис. 3-7, соединяются конец в конец по Z линиям с образованием миофибрилл, которые простираются по всей длине мышечной клетки. Вовремя сокращения тонкие и толстые нити скользят друг за дру­гом, в результате чего сокращается каждый саркомер и тем самым мышца в целом. Мостики образуются, когда регулярно расположенные головки миозина толстых ни­тей прикрепляются к регулярно расположенным зонам молекул актина тонких нитей. Последующая деформация мостиков приводит к втягиванию молекул актина по на­правлению к центру саркомера

Такое соединение молекул актина и миозина нуждается в энергии из аденозинтри-фоефата (АТФ). В мышцах в состоянии покоя прикрепление миозина к зонам актина ингибируется тропонином и тропомиозином. Кальций вызывает сокращение мышцы посредством взаимодействия с тропонином С, изменяющего конфигурацию, что устра­няет ингибицию зон актина тонких нитей Поскольку единичный поперечный мостик является очень короткоживущим образованием, массивное сокращение мышцы подра­зумевает повторное образование поперечных мостиков, возникновение прогрессиру­ющего передвижения миофиламентов, их разъединение, образование вновь в новой зоне актина и так опять и опять в виде циклического процесса.


Существует несколько процессов, которые участвуют в уменьшении количества внутриклеточного Са2+, что прекращает сокращение. Эти процессы изображены на правой половине рис. 3-7. Примерно 80% кальция активно извлекается обратно в SR за счет работы Са2+-АТФазных насосов, расположенных в сетчатой зоне SR 9 . Пример­но 20% кальция вытесняется из клетки во1 внеклеточную жидкость или за счет- Na 1 "-Саг* обменника, расположенного в сарколемме10, или посредством Са2+-АТФазных насосов в сарколемме.

Сопряжение процессов возбуждения и сокращения в сердечной мышце отличается от соответствующего процесса в скелетной мышце тем, что первый может модулировать­ся, от одиночного потенциала действия, инициированного всердечной мышце, может воз-

действие этих насосов регулируется белком под названием фосфоламбан. При фосфорилировании данного белка скорость ресеквестрации Са2+ возрастает и частота периодов релаксации увеличивается

Деятельность Na ^- Ca 2* обмонника поддерживается градиентом концентрации натрия на сарколемме, которая в свою очередь поддерживается деятельностью Na + / K + - АТФазы. Этот обменник создает напряжение, так как три иона Na + проникают в клетку в обмен на каждый ион Са31", выходящий из клетки Это результирующее перемещение внутрь клетки положительных зарядов может внести вклад в поддержание фазы плато потенциала действия Сердечные гликозиды, дигиталис, замедляют деятельность Na / K насоса и тем самым уменьшают градиент натрия, что, в свою очередь, ведет к увеличению содержания внутриклеточного Саг Этот механизм участвует в положительном действии сердечных гликозидов на сократительную способность при сердечной недостаточности.



никнуть взаимодействие между актином и миозином (сокращение) различной интенсивно­ сти. Считается, что механизм этого явления зависит от различий в том количестве Сап, которое достигает миофиламентов и, следовательно, от числа поперечных мостиков, акти­ вированных во время сокращения. Эта способность сердечной мышцы варьировать силу своего сокращения — т. е. менять свою сократительную способность — является чрез­вычайно важным фактором для функции сердца, как это будет показано в последующих отделах данной главы.

Длительность сокращения клетки сердечной мышцы приблизительно такая же, как и продолжительность потенциала действия. Поэтому электрический рефрактер­ ный период клетки сердечной мышцы не заканчивается, пока не завершается механи­ ческая реакция. Как следствие этого клетки мышцы сердца не могут активироваться достаточно быстро, чтобы возник слитный (тетанический) вариант длительного со­ кращения. Это важно, поскольку попеременное сокращение и расслабление является необходимым условием для деятельности сердца как насоса.

.