• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Нужны покупатели - Акция! Клиника красоты и здоровья - .
 
 
.
| Содержание | Следующая

Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов

В о снове возникновения электрических явлений в сердце ле­ жит, как известно, проникновение ионов калия (К+), натрия ( Na + ), кальция (Са2+), хлора (С1~) и др. через мембрану мышечной клет­ ки. В электрохимическом отношении клеточная мембрана пред­ ставляет собой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электро­ литов, существенно отличающихся по своему составу. Внутри клет­ ки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (рис. 1.1, а). Наобо­ рот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентра­ ция Na в 13 раз выше концентрация С1~ и в 25 раз выше концен­ трация Са2+ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высо­ кие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных на­сосов, с помощью которых ионы Na + , Ca 2+ и С~ выводятся из клетки, а ионы К+ входят внутрь клетки. Этот процесс осущес­ твляется против концентрационных градиентов этих ионов и тре­ бует затраты энергии.

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К+ и С1~. Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стре­ мятся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внеклеточную среду. Ионы Q ~, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это перемещение ионов и приводит к поляризации кле­ точной мембраны невозбужденной клетки: наружная ее повер­хность становится положительной, а внутренняя — отрицатель­ ной (рис. 1.1,6). Возникающая таким образом на мембране раз­ ность потенциалов препятствует дальнейшему перемещению ионов (К+ — из клетки и С1~ — в клетку), и наступает стабильное состо­ яние поляризации мембраны клеток сократительного миокарда в период диастолы. Если мы теперь с помощью микроэлектродов измерим разность потенциалов между наружной и внутренней по—


верхностыо клеточной мембраны, как это показано на рис. 1.1, в, то зарегистрируем так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме со— ставляющую около —90 mV .

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следо­вательно, к изменению величины самого ТМПП. Кривая измене­ ния трансмембранного потенциала во время возбуждения полу­ чила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД). Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки (рис. 1.2).

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения — фазы деполяризации — резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na + t которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится поло­ жительной, а наружная — отрицательной. Величина ТМПД изме­няется от —90 mV до +20 mV , т.е. происходит реверсия заряда — перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превы­ шает 10 мс.

Фаза 1. Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV , проницаемость мембраны для Na + уменьшается, а для С1"


увеличивается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов С1~ внутрь клетки, которые частично не­ йтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величи­ ны ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входяще­ го тока Са2+ и Na + , направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужден­ ном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окон­ чание — реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­ точной мембраны для Na + и Са2+ и значительно возрастает прони­ цаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать переме­ щение ионов К+ наружу из клетки, что приводит к восстановле­ нию прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность — отрица­ тельно. ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит назва­ ние фазы конечной быстрой реполяризации.


Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диасто­ лы, происходит восстановление исходной концентрации К+, Na + , Саа+, С~ соответственно внутри и вне клетки благодаря действию Na + —К+-насоса*. При этом уровень ТМЦЦ мышечных клеток ос­ тается на уровне примерно —90 mV .

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП — уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­ матической активности клеток синоатриалъного (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к самопроиз­ вольному зарождению в них электрического импульса (подроб­ нее см. ниже).

 

.