.
Гэмблинг Магазин мир люстр. доход . , сухие смеси старатели.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Артериальная гипотензия. Шок

Об артериальной гипотонии говорят обычно в тех случаях, когда систо­лическое артериальное давление не превышает 100- 105ммрт. ст Гипо­тония далеко не всегда является признаком органического поражения сер­дечно -сосудистой системы. Нередко низкое АД наблюдается на протяже­нии всей жизни при отсутствии признаков какого -либо заболевания. В этих случаях речь идет о так называемой конституционной гипотонии. Хотя эти люди нередко предъявляют жалобы на слабость, повышенную утомляе­мость, головокружение, снижение "жизненного тонуса ", склонность к ор -тостатическим обморокам, в целом, как показали проспективные иссле­дования, конституционная гипотония является скорее фактором положи­тельным. Длительность жизни у конституционных гипотоников выше, чем у нормотоников, не говоря уже о лицах с повышенным АД. Больными в стро­гом понимании этого слова они не являются, а перечисленные жалобы яв­ляются чаще всего проявлением астено -депрессивного синдрома, с кото­рым конституционная гипотония нередко сочетается.

Снижение АД у пациента с исходно нормальными, а тем более повышен­ными его цифрами может быть связано как с нарушением работы самого сердца, так и с резким падением сосудистого тонуса или объема циркули­рующей крови. Причины кратковременного резкого падения артериального давления уже рассматривались нами при обсуждении обморочныхсостоя -ний (см. главу 4). Возникающая при падении среднего артериального дав­ления ниже 40 - 60 мм рт. ст. критическая гипоперфузия головного мозга при водит к потере сознания и обычно несовместима с жизнью, если длится больше 7 -8 минут. Менее выраженная гипотония не обязательно влечет за собой столь быструю смерть, но может привести к развитию шока —одного из наиболее тяжелых состояний в клинике внутренних болезней.


Шоком называется состояние, при котором сердечно -сосудистая сис­тема не может обеспечить адекватной перфузии тканей и органов. Основ­ные причины, способные вызвать шок, указаны в таблице 22. При этом, независимо от причины падения кровотока, организм реагирует на паде­ние перфузии однотипно: происходит резкий выброс катехоламинов, что ведет к выраженной вазоконстрикции во всех органах и тканях организма, кроме сердца и мозга. В результате происходит так называемая реакция централизации кровотока. Организм пытается поддержать кровообраще­ние в жизненно важных органах за счет всех остальных. Однако это не мо­жет продолжаться слишком долго. В тканях с сокращенной до минимума перфузией накапливаются кислые метаболиты, к которым артериальные сфинктеры более чувствительны, чем венозные. В результате артериолы открываются, кровь заполняет капилляры и застаивается в них, так как ве -нулы еще удерживаются в спазмированном состоянии. Стаз крови, какука -зывал еще Вирхов, одна из важнейшихпредпосылокктромбообразованию. В капиллярах начинается агрегация форменных элементов крови (сладж -синдром).Активированныетромбоциты, в свою очередь, активируют плаз­менные факторы свертывания, и образовавшиеся нити фибринаукрепля -юттромбоцитарныеагрегаты, делая блокаду микроциркуляции необратимой. Диссеминированноетромбообразование, крометого, ведет к резкому па­дению в циркулирующей крови количества тромбоцитов и плазменных факторов свертывания, которые уходят втромбы. Следствием этого будет парадоксальная кровоточивость, например, из мест инъекций или гипок -сических язв слизистой желудочно -кишечного тракта. Описанная нами по­следовательность событий и есть ДВС -синдром —неизбежный спутник продолжительного шока (подробнее см. главу 17).

Если у пациента имеется развернутая картина ДВС -синдрома с призна­ками кровоточивости, то летальный исход наиболее вероятен, независи­мо от генеза шока. Поэтому шок должен быть распознан немедленно по поступлении больного в клинику. Гипотония является одним из главны -ключей к диагнозу шока. Однако знак равенства между этими состояния­ми нельзя ставить ни в коем случае. С одной стороны, хотя обычно при шоке систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., у пациента с предшествующей ар­териальной гипертензией шок может возникнуть при относительно высо­ких цифрах АД (например, 100 мм рт. ст.), а с другой —больной с конститу­ционной гипотонией может прекрасно себя чувствовать при систолическом АД порядка 80 мм рт. ст. Поэтому всегда нужно интересоваться исходным "рабочим " АД. Но даже выявления того факта, что у данного пациента АД


значительно ниже привычного уровня, еще недостаточно для диагноза шока. От обычной гипотонии шок принципиально отличается тем, что, по­мимо сниженных цифр АД, отмечаются признаки нарушения перфузии ор­ганов и тканей. И ставить диаг ноз шока можно только в том случае, если


низкое АД сочетается с этими симптомами. К ним относятся:

■     холодная влажная кожа —наиболее простой и наглядный признак шока, обусловленный резким спазмом кожных сосудов (характерен именно холодный пот!); исключением является перераспределитель­ный шок (бактериальный, анафилактический и др.), при котором па­дение АД обусловлено тотальным расширением артерий, в том числе и кожи; последняя в результате остается теплой;

■     сознание при шоке обычно сохранено, больные ориентированы в месте и времени, но они заторможенные, вялые, что связано с ги­поксией головного мозга;

•вследствие нарушения почечного кровотока обязательным призна­ком шока является олигурия (менее 20 мл /ч).

Таким образом, если гипотония сочетается с признаками гипоперфу -зии тканей, то врач должен немедленно диагностировать шок и опреде­лить его конкретную причину (см. таблицу 22). Если признаков гипопер -фузии нет, но АД ниже, чем обычно, то необходимо искать причину гипото­нии (в том числе передозировку медикаментов, острое кровотечение и т.д.). Если же пониженные цифры АД отмечались с молодого возраста и никакой другой патологии нет, то перед нами —доброкачественная конституцио­нальная гипотония.

В кардиологической практике шок чаще всего диагностируется на фоне острого инфаркта миокарда (табл. 23).

Истинныйкардцогенныйшоквозникает, когда из процесса сокраще­ния выпадает примерно 40% миокарда левого желудочка. Оставшийся мио­кард обычно в принципе не в состоянии обеспечить нужный сердечный выброс, и поэтому больной с истинным кардиогенным шоком, как прави­ло, обречен, если не удастся быстро восстановить кровоток по оккл газиро­ванной коронарной артерии и спасти хотя бы часть ишемизированных кар -диомиоцитов. При этом применение тромболитических препаратов ока­зывается малоэффективным, и практически единственным способом спа­сти такого больного является экстренная транслюминальная ангиопластика. Еще тяжелее ситуация, когда причиной неэффективности сердечной деятельности является наружныйразрывмиокарда. Попыт­ки экстренного ушивания разрыва успехом не увенчиваются. Практически все такие больные погибают. Признаками, указывающими на наружный раз­рыв сердечной мышцы, являются возникающие у больного с обширным трансмуральным инфарктом миокарда повторные сильные болевые при­ступы, плохо купирующиеся даже наркотическими анальгетиками, явления


электромеханической диссоциации (когда, несмотря на наличие синусо­вого ритма или ритма из АВ -соединения, пульс и АД не определяются) и эхокардиографические признаки наличия жидкости в перикардиальной сумке. Чаще всего разрывы миокарда происходят на 2 - 10-й день инфарк­та, когда процессы миомаляции достигают своего максимума. В эти же сроки могут происходить и внутренниеразрывысердечноймышцы: разрывы межжелудочковой перегородки и отрывы сосочковых мышц. Их признаком является возникновение одновременно с шоком грубого сис­толического шума, проводящегося поперек грудины, или, соответствен­но, систолического шума с максимумом на верхушке сердца и проводяще -


гося как вдоль левого края грудины вверх, так и в подмышечную область. Диагноз верифицируется эхокардиографическим исследованием. Если со­стояние такого больного удается стабилизировать (нередко для этого не­обходима внутриаортальная контрпульсация), то шанс на спасение ему может дать хирургическая операция. Необходимо учитывать, что при кри­тическом падении сердечного выброса систолический шум может не вы­слушиваться. Поэтому эхокардиографию целесообразно проводить всем пациентам, у которых шок развился при относительно небольшом, по дан­ным ЭКП инфаркте и отсутствуют другие причины для развития гипотонии.

Нередкой причиной критического падения артериального давления при остром инфаркте миокарда являются нарушенияритмасердца. При этом одинаково опасны как выраженные брадикардии, возникающие чаще всего при атриовентрикулярных блокадах, так и пароксизмальныетахиаритмии, резко укорачивающие диастолу и уменьшающие тем самым кровенапол­нение желудочков. В случае аритмогенного шока артериальное давление нормализуется сразуже после восстановления нормальной частоты сер­дечного ритма.

Настоящий гиповолемический шок, как правило, не встречается при остром инфаркте миокарда. Причиной столь значительной потери жидко­сти при этом заболевании может быть разве что массивное кровотечение, возникшее как осложнениетромболитической терапии. В тоже время, не­которое уменьшение объема циркулирующей крови нередко наблюдает­ся у больных с инфарктом миокарда как следствие рвоты, обильного пото­отделения или применения мочегонных препаратов. У здорового челове­ка подобное уменьшение количества жидкости в организме не оказывает существенного влияния на гемодинамику. При инфаркте же, когда снижа­ется растяжимость сердечной мышцы в диастолу, даже небольшое сни­жение венозного возврата крови к сердцу может вызвать существенное уменьшение диастолического растяжения желудочков кровью и падение сердечного выброса. Подобная ситуация называется относительнойги-поволемией: данного объема циркулирующей крови хватило бы для под­держания нормального сердечного выброса у здорового человека, но не­достаточно, чтобы обеспечить работу сердца, пораженного инфарктом. Заподозрить относительную гиповолемию можно у любого больного ин­фарктом миокарда, у которого гипотония не сопровождается признаками застоя крови по малому кругу кровообращения и брадикардией (застой­ные хрипы в легких указывают, что левые камеры сердца перегружены жидкостью, а отсутствие компенсаторной тахикардии характерно для реф-


лекторного шока—см. ниже). Доказательством же того, что именноотно -сительная гиповолемия послужила причиной шока, является заклиниваю­щее давление в легочной артерии менее 15 -18 мм рт. ст. Последнее опре­деляется с помощью плавающего катетера при зондировании легочной артерии и отражает давление наполнения левого желудочка (см. главу 14). В спорных случаях, особенно когда нет возможности определить давле­ние заклинивания в легочной артерии, вопрос о наличии или отсутствии относительной гиповолемии решается exjuvantibus. Если АД нормализу­ется после быстрого (за 10 -15 минут) переливания 400 - 500 мл физиоло­гического раствора, то гиповолемический генез шока считается доказан­ным (при появлении первых признаков застоя крови в легких инфузионная терапия должна быть немедленно прекращена!).

Активацияпарасимпатическоготонусас неадекватной вазодилята -цией также отнюдь не редкость у больных с острым инфарктом миокарда. Причиной ее может быть болевой приступ и (или) раздражение рецепто­ров, расположенных преимущественно в задней стенке левого желудочка и в правом желудочке (рефлекс Бецольда -Яриша). Клиническими особен­ностями подобного рефлекторного шока являются относительная бради -кардия (частота сердечного ритма составляет обычно 45 - 60 в минуту вме­сто обычной при гипотонии компенсаторной тахикардии) и отсутствие при­знаков периферического вазоспазма. Кожные покровы у этих больных обычно теплые, в то время как при шоке, обусловленном падением сер­дечного выброса, они холодные и влажные. Для купирования рефлектор­ного шока, как правило, достаточно ввести атропин и, при необходимости, адекватно обезболить пациента.

Сходная клиническая картина наблюдается и при передозировке мор­фина, также повышающего тонус п. vagus. Кроме того, в этом случае ха­рактерно сужение зрачков, и нередко наблюдаются признаки угнетения дыхательного центра.

Таким образом, больного острым инфарктом миокарда, поступившего в шоковом состоянии, необходимо прежде всего обезболить, устранить гемодинамически значимые аритмии, если они есть, ввести атропин при признаках активации парасимпатической нервной системы, восполнить объем циркулирующей крови, если нельзя исключить относительную ги­поволемию. Только втом случае, если и после этого признаки шока сохра­няются и нет признаков выраженной митральной регургитации или раз­рыва миокарда, можно утверждать, что мы имеем дело с истинным кар -диогенным шоком со всеми вытекающими последствиями.


Более редкими причинами остро развившегося шока у кардиологиче­ских больных являются массивная тромбоэмболия легочной артерии и там­понада сердца при перикардите. Диагноз в этих случаях ставится по соче­танию клинических признаков шока и симптомов основного заболевания.


.