.
стоимость лечения зубов в клинике уход за имплантами .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Артериальная гипертензия

Об артериальной гипертензии (АГ) можно говорить, когда имеется стой­кое повышение давления крови в артериях. Основу этого определения составляют два решающих фактора: повышение АД по сравнению с нор­мальным уровнем и его стойкость. Обсудим эти условия подробнее.

Четких границ между нормальным и повышенным АД не существует. Тем не менее, на основании больших популяционных исследований эксперты ВОЗ достаточно условно рекомендовали считать АД повышенным, если уровень систолического АД превышает 140 мм рт. ст., а диастолического — 90 мм рт. ст.

Вопрос о том, что такое нормальное АД, еще больше усложнился после


того, как было установлено, что люди со средним "нормальным " давлени­ем имеют больший риск развития сердечно -сосудистых заболеваний и смерти от них, чем те, у которых АД было ниже общепринятой нормы. То есть, чем меньше АД (если только его падение не вызвано каким -либо за­болеванием, а является конституционным), тем больше средняя продол­жительность жизни. В связи с этим, видимо, бессмысленно вести спор о том, какое давление нормальное, а какое —повышенное, и разумнее пере­вести вопрос в практическую плоскость: начиная с какого уровня АД врач должен принимать меры для его снижения, даже в тех случаях, когда паци­ент ни на что не жалуется? Имеющиеся в настоящее время данные позво­ляют однозначно говорить о необходимости активного лечения пациентов, у которых уровень диастолического артериального давления превышает 105 мм рт. ст. Сложнее оказалась ситуация в случаях "мягкой " гипертен­зии, когда цифры диастолического АД меньше этого уровня. При обобще­нии результатов 9 завершенных к настоящему времени больших рандоми­зированных обследований оказалось, что медикаментозная гипотензив­ная терапия пациентов с диастолическим АД от 90 до 105 мм рт. ст. досто­верно не снизила смертность от сердечно -сосудистых заболеваний по сравнению с контрольной группой. В то же время весьма вероятно, что при­чиной неудачи лечения стали побочные действия лекарственных препара­тов. В качестве гипотензивных средств в этих исследованиях использова­лись, главным образом, тиазидовые диуретики и пропранолол —препара­ты, как известно, обладающие целым рядом нежелательных эффектов. В частности, они нарушают обмен холестерина, что может способствовать развитию атеросклероза. Диуретики, кроме того, способны вызвать гипо -калиемию, провоцирующую развитие аритмий. Достаточных же данных о результатах длительного лечения "мягкой " гипертензии более современ­ными препаратами (кардиоселективными бета -блокаторами, антагони­стами кальция, ингибиторами превращающего фермента) еще не накоп­лено. Тем не менее, исходя из имеющегося опыта, можно, хотя и предпо­ложительно, рекомендовать проводить лечение всем пациентам с диасто­лическим давлением свыше 95 мм рт. ст. Если диастолическое АД стабильно держится в пределах 90 - 95 мм рт. ст., то медикаментозная те­рапия показана, прежде всего, в тех случаях, когда у больного есть допол­нительные факторы риска: клинические проявления ишемической болез­ни сердца, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение и т.д. Естест­венно, что во всех случаях "мягкой " гипертонии до начала медикаментоз­ной терапии должны быть использованы достаточно эффективные


немедикаментозные методы, прежде всего похудание и ограничение по­требления соли.

Еще сложнее решить вопрос в случаях изолированного повышения сис­толического давления, что характерно для многих пожилых больных. Преж­ние представления о безопасности изолированной систолической гипер­тонии оказались неправильными. Выяснилось, что повышение систоличе­ского давления дает такой же, если не больший, риск развития инсультов, чем повышение диастолического. Тем не менее, достоверных данных о том, с какого уровня необходимо лечить бессимптомную систолическую гипер -тензию, нет, и мнения различных авторов сильно расходятся. Одни счита­ют, что в этих случаях, особенно у пожилых больных, систолическое давле­ние необходимо снижать, если только оно превышает 200 мм рт. ст. Другие исследователи пытаются проводить гипотензивную терапию при изоли­рованном повышении систолического АД уже до уровня 160- 170ммрт. ст. Этот вопрос, безусловно, нуждается в дальнейшем изучении.

Таким образом, видимо, не удастся найти какую -то грань, выше которой АД можно всегда и у всех считать патологическим, а ниже —нормальным. Наилучшим представляется "прагматическое " определение гипертонии: повышеннымследуетсчитатьАД, прикоторомположительныерезуль­татыгипотензивнойтерапиипреобладаютнадеенежелательнымпо­бочнымдействием. Исходя из этого, понятно, что конкретные цифры нор­мы и патологии будут разными у разных больных, в зависимости от нали­чия других факторов риска развития сердечно -сосудистых заболеваний. Более того, с появлением новых эффективных, но безопасных гипотензив­ных препаратов будут пересмотрены и показания к лечению, а следова­тельно, и понятие "нормального " АД, т.е. АД, не нуждающегося в сниже­нии.

Чрезвычайно важно подчеркнуть, что нельзя прикреплять больному "бирку " гипертоника на основании однократного измерения АД, если только не отмечается очень резкого его повышения. Артериальное давление — очень динамичный, все время меняющийся в зависимости от нужд орга­низма параметр. Кратковременные его подъемы наблюдаются у всех без исключения людей при страхе, волнении, физической нагрузке, приеме алкоголя и т.д.

Врач измеряет АД в состоянии покоя (см. выше правила измерения АД), исключая физическую нагрузку и стараясь привести пациента в состояние психологического комфорта. Но насколько это удается каждый раз —неяс­но, тем более, что сам по себе визит к врачу, особенно к новому, является


стрессовой ситуацией. В то же время об артериальной гипертонии можно говорить только тогда, когда мы имеем дело со стойким повышением АД. Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ, артериальнаягипертониядиаг­ностируется, толькоеслиАДпревышаетнормувкаждомизтрехизме­рений, сделанныхвовремяпокрайнеймередвухразличныхобследо­ванийпациента. В связи с этим нецелесообразно использовать диагноз "транзиторная артериальная гипертензия ", под которым понимается как раз лабильность и нестойкость повышения давления.

Причиныартериальнойгипертонии. Основные причины стой­кого повышения АД перечислены в таблице 21. Их разнообразие нередко сбивает с толку начинающего врача и заставляет его метаться, подвергая пациентов большому количеству исследований, требующихся для исклю­чения симптоматических гипертоний. Атак как у подавляющего большин­ства больных выявить конкретную причину повышения АД все равно не удается, то в дальнейшем у врача может возникнуть своеобразный ниги­лизм, когда, не пытаясь разобраться, больным ставят аморфный диагноз "артериальной гипертензии " без уточнения ее формы.

Для того чтобы избежать обеих крайностей, необходимо исходить из простого статистического факта: гипертоническая болезнь или, как ее на­зывают за рубежом, эссенциальная артериальная гипертония составляет подавляющее большинство всех артериальных гипертензии. Даже после тщательного обследования этот диагноз выставляется 94 - 95% пациен­тов с артериальной гипертонией. Поэтому, учитывая сравнительную ред -костьсимптоматических гипертензии, проводить всем пациентам с повы­шенными цифрами АД аортографию или определение гормонального про­филя, конечно, нецелесообразно (да и нереально). Тем не менее, после установления самого факта стойкого повышения АД врач обязан с помо­щью расспроса, физикальных и простейших инструментальных методов об­следования, проводимых всем кардиологическим больным, выделить груп­пу пациентов, наиболее подозрительных на наличие симптоматической ги­пертензии, которым и необходимо проводить более сложные методы об­следования. Выделение такой группы возможно на основании знания типичного течения эссенциальной гипертонии.

Эссенциальная гипертония возникает, как правило, в возрасте от 30 до 50 лет и нередко носит семейный характер. Для нее нехарактерно стабиль­ное повышение АД свыше 200/110 мм рт. ст., а также изолированное повы­шение только систолического или только диастолического давления кро -



Таблица21. Основныепричиныартериальнойгипертонии


ви. Эссенциальная гипертония протекает, как правило, с кризами, ощущае­мыми пациентами (головная боль, головокружение, тошнота, рвота и т.д.). Однако и в межкризовый период АД остается повышенным.

Монотонное бессимптомное течение, при котором больной узнает о своем заболевании только от врача, равно как и бурные кризы с дрожью, сердцебиением, потливостью, после которых АД возвращается к норме, более характерны для симптоматических гипертензий. Жалобы пациента на мышечную слабость и судороги, не характерные для гипертонической болезни, но типичные для гипокалиемии, могут указывать на первичный альдостеронизм, особенно если больной не получал мочегонных. Веским аргументом в пользу симптоматической артериальной гипертензий явля­ется резистентность к стандартной гипотензивной терапии. Указание в анамнезе на заболевания почек (приступы почечной колики, отхождение


камней, отеки и т.д.), естественно, требует исключения почечной природы гипертонии. Тщательное обследование почек требуется также у пациен­тов с аденомой предстательной железы и сахарным диабетом, у которых вероятность пиелонефрита очень велика.

При физикальном обследовании больных с артериальной гипертензи -ей необходимо также обратить внимание на то, нет ли у них симптомов, нетипичныхдля эссенциальной гипертонии и требующих исключить те или иные вторичные причины гипертензий. К числу таких признаков прежде всего относятся:

■     необычное телосложение, характерное для коарктации аорты или синдрома Иценко -Кушинга;

■     анемическая бледность и отечность лица, характерная для заболе­ваний почек;

■     продолжительный систолический или систоло -диастолический шум над почечными артериями;

■     положительный симптом Пастернацкого.

Если расспрос больного и физикальное обследование не выявили при­знаков, нехарактерных для гипертонической болезни, то в дальнейшем можно ограничиться обычными анализами крови, мочи, а также опреде­лением уровня креатинина. В том случае, если результаты этих простей­ших анализов не отклоняются от нормы, от дальнейшего обследования можно воздержаться и исходить из того, что у пациента имеется гиперто­ническая болезнь. Однако, если последующая гипотензивная терапия ока­жется малоэффективной, то к вопросу о генезе гипертонии придется вер­нуться, так как это один из признаков, указывающих на возможность сим­птоматической гипертензий.

Больных, не укладывающихся в картину банальной гипертонической болезни, с практической точки зрения удобно разделить на две большие группы. В первую группу можно отнести пациентов, у которых стандартное минимальное исследование выявило признаки, не просто нехарактерные для гипертонической болезни, а достаточно патогномоничные для конкрет­ного вида симптоматической гипертонии. К числу таких признаков отно­сятся следующие.

Бурныегипертоническиекризы, сопровождающиесятремо­ром, тахикардией, потливостью, требуют, прежде всего, исклю­чения феохромоцитомы, для чего необходимо исследовать суточ­ную мочу на содержание катехоламинов или ванилилминдальной ки­слоты.


■     Слабость, мышечныесудорогии другие признаки немотивирован­ной гипокалиемии требуют поиска ал ьдостеромы.

■     Указания в анамнезе на заболеванияпочек, предшествующие ар­териальной гипертонии (отхождение камней, приступы почечной ко­лики, характерные отеки), и (или) изменения в анализе мочи сразу делают наиболее вероятным диагноз почечной гипертонии, хотя для уточнения характера заболевания почек могут потребоваться допол­нительные исследования. Необходимо учитывать, что по мере раз­вития артериальной гипертонии почечные артерии неминуемо по­ражаются, и это может привести к небольшой протеинурии или мик­рогематурии, а при длительном течении артериальной гипертонии —кформированию первичносморщенной почки и хронической по­чечной недостаточности. Поэтому признаком почечного характера АГ является несоответствие выраженности изменений анализов мочи и функции почектяжести и длительности артериальной гипер­тонии, а еще надежнее можно говорить о почечном генезе гипер -тензии, когда известно, что эти изменения предшествовали повы -шениюАД.

■     Наличие сахарногодиабетау пациента требует исключить колеба­ния уровня сахара крови как причины повышения АД. Кроме того, у больных с диабетом гипертония нередко обусловлена поражением почек вследствие диабетической нефропатии или пиелонефрита.

" Длительный систоло-диастолическийшумвышеилатеральнее пупкавызывает серьезное подозрение на реноваскулярный харак­тер поражения и является показанием к проведению почечной ар -териографии. Системные васкулиты (системная красная волчанка, узелковый периартэриит) также делают наиболее вероятным вари­ант вазоренальной гипертензии.

■  Необычноетелосложениепациента —хорошо развитый плечевой
пояс и тонкие ноги —требует измерения АД на ногах, и, если оно
окажется ниже, чем на руках, необходимо провести аортографию для
подтверждения диагноза коарктации аорты.

Во вторую группу мы относим больных, у которых исходное минималь­ное обследование выявило признаки, которые, с одной стороны, нехарак­терны для обычной гипертонической болезни, но, с другой стороны, не патогномоничны для одного какого -то варианта симптоматической гипер­тензии. К таким признакам относятся следующие.


■    Высокаяартериальнаягипертония, резистентнаякобычнойте­рапии. В этом случае необходимо целенаправленно исключить пре­жде всего вазоренальную гипертонию. Сделать это обычно непро­сто. Наиболее доказательными являются данные аортографии, од­нако на это исследование стоит идти, если подозрение на вазоре -нальный характер гипертензии достаточно обоснованно. В то же время такие методы, как определение ренина в плазме крови, внут­ривенная урография или сцинтиграфия почек при реноваскулярной гипертонии, чаще дают ложноположительные, чем истинные резуль­таты. Полученные в последние годы данные показывают, что наибо­лее простым тестом, обладающим в то же время достаточной надеж­ностью при подозрении на вазоренальную гипертензию, является измерение активности ренина в периферической крови до и через час после приема 50 мг каптоприла. Повышение активности ренина после приема препарата более чем на 150% от исходного уровня специфично именно для реноваскулярной гипертонии, и этих паци­ентов следует направлять на аортографию для окончательного уточ­нения диагноза. Стойкая артериальная гипертония без каких -либо явных признаков основного заболевания может отмечаться и при целом ряде заболеваний, поражающих паренхиму почек. Особенно коварны в этом плане хронический пиелонефрит, хронический гло -мерулонефрит, поликистоз почек. Поэтому в план обследования всех без исключения пациентов с высокой и стойкой артериальной гипер -тензией входят, по крайней мере, повторные анализы мочи, посев мочи, атакже ультразвуковое исследование почек.

■    Артериальнаягипертониявмолодомвозрасте. В этом случае прежде всего необходимо убедиться, что она носит стойкий харак­тер, а не является просто признаком юношеской вегетативной ла­бильности, как это чаще всего бывает. Однако, если гипертония у молодого пациента сто икая, и особен но если повышены цифры диа -столического давления, то больной должен быть тщательно обсле­дован для исключения реноваскулярной гипертонии, паренхиматоз­ного заболевания почек, коарктации аорты.

■    Изолированнаясистолическаягипертонияможет наблюдаться при аортальной недостаточности или полной атриовентрикулярной блокаде. Это наиболее частый вариант артериальной гипертонии в пожилом возрасте, связанный со склерозированием стенок крупных артерий.


Наиболее сложна для трактовки систоло-диастолическаягиперто­ния, впервыевозникшаявпожиломвозрасте. Если проведенное ис­следование (повторные анализы мочи, биохимические показатели, ульт­развуковое исследование) отклонений от нормы не выявило, то желатель­но провести тест с реакцией уровня ренина крови на прием каптоприла, так как реноваскулярная гипертония вследствие атеросклеротического по­ражения почечных артерий —не редкость у этих больных.

В том случае, когда признаков реноваскулярной гипертонии выявить не удалось, следует иметь в виду еще две возможные причины развития систоло -диастолической гипертензии у пожилых. При имеющемся, как правило, в этом возрасте атеросклерозе коронарных артерий может иметь место ишемия барорецепторов, расположенных в стенке левого желудоч­ка. Это, в свою очередь, может вызывать нарушение импульсацииснихв центральную нервную систему и нарушение регуляции АД. В пользу воз­можности такого ишемического генеза артериальной гипертонии говорит ряд клинических наблюдений. Все врачи сталкивались с пациентами, у которых АД нормализовывалось после инфаркта миокарда. Обычно это связывают со снижением сократимости левого желудочка и обозначают такую гипертонию как "обезглавленную ". Однако истинная обезглавлен­ная гипертония возникает после обширного инфаркта на фоне выражен­ной недостаточности кровообращения. Чаще же нормализация АД после инфаркта не сопровождается признаками декомпенсации, и инфаркт мо­жет быть небольшим, даже мелкоочаговым. Более вероятным представ­ляется другое объяснение: у таких больных артериальная гипертония была обусловлена патологической импульсацией с ишемизированных бароре­цепторов, расположенных в стенке левого желудочка, которая прекрати­лась после того, как они погибли, оказавшись в очаге некроза. Эта гипоте­за подтверждается и результатами экспериментальных наблюдений: на­ложение лигатур на коронарные артерии у собак приводило к длительно­му повышению АД. Можно согласиться с мнением Е.Е. Гогина и соавторов, которые выделяют подобный вариант в отдельную группу, называя его ишемической артериальной гипертонией.

Ишемическая артериальная гипертония может, вероятно, возникать так­же вследствие атеросклероза мозговыхартерий, когда имеется ишемия са­мого сосудодвигательного центра. Это подтверждается исчезновением ар­териальной гипертонии у больных с сужением каротидных артерий после реконструктивных операций, восстанавливающихадекватный кровоток.

При изучении систоло -диастолической артериальной гипертонии в


старших возрастных группах обратило на себя внимание, что у некоторых пациентов с артериальной гипертонией неясного генеза отмечается рез­кое падение АД при проведении ортостатической пробы. В этом случае возможно, что уплотнение сосудистой стенки каротидного синуса нару­шает ее растяжение под действием АД, а это —главный регулятор дея­тельности расположенных в каротидных синусах барорецепторов, которые играют важнейшую роль как в общей регуляции АД, так и, особенно, в ор -тостатическом рефлексе. В таком случае можно говорить о систоло -диа -столическом варианте склеротической артериальной гипертонии.

.