• на главную
  • Прием врача аллерголога иммунолога лечебно диагностический lechy.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Недорого, с доставкой по России
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Тоны сердца

В норме, как известно, во время каждого сердечного сокращения вы -слушиваютсядватона (1 и II). При аускультации врач в первую очередь оце­нивает громкость сердечныхтонов, наличие или отсутствие их расщепле­ния или раздвоения, а также устанавливает, нет ли у пациента дополни -тельныхтонов.

Изменениегромкостисердечныхтонов. В основе 1тоналежит вы­сокочастотный звук, образующийся при захлопывании створок предсерд -но -желудочковых клапанов. Помимо этого, в его состав входят низкочастотные колебания, связанные с происходящими одновременно процессами: сокращением мышцжелудочков, открытием клапанов аорты и легочной артерии, а также вибрацией стенок этих сосудов. Эти колеба­ния регистрируются при записи фонокардиограммы, однако их амплитуда


мала, и они практически не влияют на слышимый ухом звук. Таким обра­зом, громкость I тона зависит прежде всего от амплитуды движения ство­рок предсердно -желудочковых клапанов и скорости их захлопывания. Амплитуда движения створок клапанов в свою очередь зависит в основ­ном от степени кровенаполнения желудочков. При малом объеме крови в желудочках в начале систолы створки провисают в их полость и при захло­пывании совершают движения с большой амплитудой. И наоборот, при пе­реполнении желудочков кровью створки во время диастолы всплывают, приближаясь к атриовентрикулярному кольцу, и при захлопывании совер­шают движение небольшой амплитуды. Скорость захлопывания створок обуславливается скоростью повышения давления внутри желудочков во время систолы, что определяется, главным образом, сократительной спо­собностью миокарда. Таким образом, любые воздействия, уменьшающие кровенаполнение желудочков в диастоле, ведут к усилению I тона, тогда как повышение поступления крови в желудочки, снижение сократимости миокарда или разрушение створок предсердно -желудочковых клапанов вы­зывают ослабление I тона.

Силу I тона оценивают, сравнивая его с силой II тона на верхушке серд­ца, где лучше всего слышны звуки, образуемые митральным клапаном, и в области мечевидного отростка, что соответствует проекции трехстворча­того клапана. Однако в этих точках I тон и в норме громче II тона. Поэтому очень важно, что усиленный I тон не просто звучит громче, но приобретает характерный хлопающий характер.

Усиленный, хлопающийIтонхарактерен прежде всего для стеноза митрального клапана и редко встречающегося стеноза трехстворчатого кла­пана; эти стенозы уменьшают поступление крови через суженное предсерд -но -желудочковое отверстие соответственно в левый и правый желудочек. Необходимо, однако, учитывать, что усиление I тона может отсутствовать при выраженном кальцинозе клапанов, поскольку створки в этом случае спаяны между собой и не смогут резко хлопать. Кроме того, хлопающий I тон отсут­ствует обычно и в том случае, если митральный стеноз сопровождается мас­сивным тромбозом левого предсердия. В этом случаезвук, образующийся при захлопывании клапанов, поглощается и гасится тромбом.

Помимо стеноза предсердно -желудочковых отверстий, хлопающий I тон возникает и при некоторых аритмиях. Укорочение длительности диастолы при тахиаритмиях может приводить к уменьшению кровенаполнения же­лудочков и появлению хлопающего I тона. Особенно это характерно для тахисистолической формы мерцательной аритмии. Громкость I тона при


этом все время меняется, поскольку из -за неправильного ритма при мер­цательной аритмии кровенаполнение желудочков при каждом сокращении разное. Иногда появление такого громкого хлопающего I тона бывает при­чиной ошибочной диагностики митрального стеноза у больных с мерца­тельной аритмией.

Помимо мерцательной аритмии, непостоянный хлопающий I тон может появляться и при ранних экстрасистолах. Причиной его появления также является короткая диастола. В этих случаях обычно удается выделить хло­пающий 1тонвпреждевременныхсокращениях. Если хлопающий I тон по­является периодически на фоне редкого правильного ритма, то это может указывать на полную атриовентрикулярную блокаду. Этот звуковой фено­мен был описан Стражеско и носит название "пушечного тона ". Установ­лено, что он возникает в тех случаях, когда сокращения предсердий и же­лудочков совпадают, однако механизм его возникновения остается до конца невыясненным.

Ослабление!тонаможно констатировать в тех случаях, когда на вер­хушке он не превосходит по громкости II тон. Оно возникает при любом сни­жении сократимости миокарда независимо от вызвавшего его заболева­ния. Резко выраженное ослабление I тонабываеттакже при органической митральной и трикуспидальной недостаточности. В этих случаях оно объ­ясняется не только снижением сократимости миокарда, но также перепол­нением желудочков кровью и разрушением самих створок клапанов. В про­тивоположность хлопающему, ослабленный I тон обычно имеет приглушен­ный тембр. Однако этот симптом настолько неспецифичен, что на его ос­новании нельзя строить диагностические заключения.

Итонвозникает при захлопывании клапанов аорты и легочной артерии и состоит, соответственно, из двух компонентов. Первым из них является аортальный, а вслед за ним через 0,04 - 0,06 секунды следует легочный компонент. Поскольку нашеухо воспринимает только интервалы, превышаю­щие 0,06 секунды, II тон мы воспринимаем обычно как единый звук.

УсилениеИтонавозникает при более резком, чем в норме, захлопы­вании клапанов в случае повышения давления в аорте или легочной арте­рии, атакже при уплотнении и склерозировании их створок. Соответствен­но, ослабление II тона происходит при снижении давления в этих сосудах, а также при разрушении створок клапанов и спаечном процессе, ограни­чивающем их подвижность.

Оценивают звучание II тона над основанием сердца, сравнивая, как он звучит над аортой и легочной артерией. В норме у взрослых людей его


громкость в этих точках примерно одинакова. В то же время надо учиты­вать, что до 18 лет нередко встречается физиологический акцент II тона над легочной артерией и, наоборот, после 35-40 лет не является патоло­гией небольшое усиление II тона над аортой.

АкцентПтонанадаортойочень характерен для артериальной гипер­тонии. Другой частой причиной усиления II тона в этой точке у пожилых людей является атеросклеротическое поражение аортального клапана. В этом случае створки клапана уплотняются, в них откладывается липиды и кальций. Подвижность створок при этом не нарушается, и I! тон приобре­тает характерный металлический тембр. Это является очень важным при­знаком при проведении дифференциального диагноза с ревматическим поражением аортального клапана. В последнем случае обычно возникает резко выраженный спаечный процесс, вследствие чего створки клапана теряют свою подвижность, и регистрируется ослабление II тона. Другой причиной ослабления II тона над аортой является разрушение створок кла­пана с развитием его недостаточности при ревматизме или септическом эндокардите.

АкцентIIтонанадлегочнойартериейуказывает на повышение дав­ления в малом круге кровообращения. Чаще всего это отмечается при ле -вожелудочковой недостаточности. Особенно резко акцент II тона бывает выражен при первичной легочной гипертензии. Естественно, надо иметь в виду, что II тон над легочной артерией будет громче, чем над аортой, и при уменьшении громкости аортального компонента. Это наблюдается при рев­матическом аортальном стенозе, и аортальной недостаточности любой этиологии.

ОдновременноеизменениегромкостиIиIIтонаобычно имеет не­большое диагностическое значение, так как чаще всего обусловлено вне -сердечными причинами. Глухость сердечныхтонов, вопреки распростра­ненному мнению, свидетельствует чаще не о тяжести поражения миокар­да, а об эмфиземе легких. Аналогичная аускультативная картина характерна и для больных с выраженным ожирением. И напротив, очень звучные сер­дечные тоны обычно выслушиваются у подростков с тонкой грудной стен­кой, особенно на фоне тахикардии.

Расщеплениеираздвоениесердечныхтонов. Как обсужда­лось выше, оба сердечных тона состоят каждый из двух основных ком­понентов, связанных с захлопыванием митрального и трехстворчатого клапанов в случае I тона и клапанов аорты и легочной артерии в случае


II тона. В норме закрытие обеих пар клапанов происходит достаточно син­хронно. Во всяком случае наше ухо, не фиксирующее пауз короче 0,06 се­кунды, воспринимаети I иИтонобычно как единые звуки. Если же возникает асинхронизм в закрытии соответствующих клапанов, то компоненты то­нов отделяются друг от друга, итон слышится как двазвука. В этом случае говорят о раздвоении соответствующего тона. Если же пауза между ком­понентами тона не столь очевидна, то употребляют термин "расщепле­ние тона ".

Поскольку и в норме клапаны левого желудочка захлопываются раньше, чем клапаны правого (это касается и двухстворчатого клапана и в еще боль­шей степени клапанов аорты), то чаще всего раздвоение тонов наблюда­ется при дальнейшей задержке сокращения правого желудочка вследст­вие блокады правой ножки пучка Гиса или при гемодинамической перегруз­ке правых отделов сердца. Значительно реже наблюдается так называе­мое парадоксальное раздвоение тонов, когда левый желудочек сокращается позднее правого.

РаздвоениеирасщеплениеIтона. Асинхронизм закрытия предсерд -но -желудочковых клапанов, а следовательно и раздвоение I тона, наблю­дается при блокаде правой ножки пучка Гиса. В этом случае возбуждение правого желудочка задерживается и, соответственно, увеличивается ми­нимальная в норме пауза между закрытием митрального и трехстворчато­го клапана. Аналогичная картина наблюдается и при желудочковых экст­расистолах. Поскольку основным методом диагностики блокад ножек пуч­ка Гиса и экстрасистол является ЭКГ, то на практике раздвоение I тона не имеет большого диагностического значения. Важно лишь не спутать его с систолическим тоном изгнания и особенно с IV тоном.

РаздвоениеирасщеплениеИтонавстречается значительно чаще и имеет гораздо большее диагностическое значение. Даже в норме разница во времени захлопывания клапанов аорты, закрывающихся первыми, и ле­гочной артерии составляет 0,04 - 0,06 секунды, то есть находится у преде­ла звукового восприятия. Поэтому достаточно очень небольшой дополни­тельной задержки окончания систолы правого желудочка, чтобы возник ау -скультативный феномен раздвоения Итона.

Длительность систолы правого желудочка зависит, прежде всего, от его кровенаполнения во время диастолы. Известно, что притоккрови к сердцу увеличивается в положении лежа, когда кровь из вен ног поступает в груд­ную клетку. Кроме того, происходящее во время вдоха снижение внутри -грудного давления оказывает присасывающее действие, увеличивая по -


ступление крови в правый желудочек. В связи с этим у большинства здо­ровых людей младше 50 лет в положении лежа на вдохе выслушивается физиологическое расщепление II тона. У подростков оно в норме может быть слышно и на выдохе (но только в положении лежа, а не сидя и не стоя!).

Таким образом, расщепление II тона указывает на патологию в тех слу­чаях, когда оно выслушивается в положении сидя или стоя и особенно у пациентов старше 50 лет. Самой частой причиной десинхронизации дея­тельности желудочков являются нарушения внутрижелудочковой прово­димости —главным образом, блокады правой ножки пучка Гиса. Посколь­ку в норме левый желудочек сокращается раньше правого, то блокада ле­вой ножки пучка Гиса вызывает расщепление II тона гораздо реже. Требу­ется очень значительная задержка возбуждения левого желудочка, чтобы его систола закончилась более чем через 0,06 секунды после захлопыва­ния клапанов легочной артерии (так называемое парадоксальное расще­пление II тона). Важно, что в случае блокады правой ножки расщепление II тона усиливается на вдохе, когда приток крови к правому желудочку и, соответственно, длительность его систолы увеличиваются. В то же время при блокаде левой ножки расщепление на вдохе обычно исчезает. Удли­нение систолы правого желудочка ведет к исчезновению парадоксального расщепления II тона, связанного с задержкой закрытия аортального кла­пана.

Задержку опорожнения правого желудочка и, соответственно, расщеп­ление II тона может вызвать и гемодинамическая перегрузка правых отде­лов сердца, возникающая при стенозе легочной артерии, легочной гипер -тензии и т.д. Особенно характерно расщепление Итона для дефекта меж -предсердной перегородки вследствие наличия сообщения между правым и левым предсердиями и увеличение притока крови к правому сердцу. При этом фазы дыхания не оказывают существенного влияния на расщепле­ние II тона, и оно носит фиксированный характер.

Фиксированное расщепление II тона, сохраняющееся в положении сидя, является одним из важнейших ключей к диагнозу дефекта межпредсерд -ной перегородки. Диагностическая значимость этого признака особенно велика в связи стем, что другие симптомы этого порока (частые простуд­ные заболевания в анамнезе, систолический шум вдоль края грудины, при­знаки перегрузки правых отделов сердца) малоспецифичны. Более того, дефект межпредсердной перегородки не всегда просто выявить и при эхо -кардиографическом исследовании. Этот порок нужно искать прицельно. И главным показанием к целенаправленным поискам часто является фик-


сированное расщепление II тона.

Гемодинамическая перегрузка левого желудочка редко вызывает рас­щепление II тона, так как требуется очень выраженное удлинение его сис­толы, чтобы клапаны аорты захлопнулись после клапанов легочной арте­рии. Это может наблюдаться при выраженном аортальном стенозе. Также, как и при блокаде левой ножки пучка Гиса, расщепление в этом случае но­сит парадоксальный характер и уменьшается на вдохе.

Таким образом, раздвоение II тона нередко является важным диагно­стическим ключом к распознаванию дефекта межпредсердной перегород­ки и гемодинамической перегрузки малого круга кровообращения, а пра­вильная интерпретация этого феномена основывается прежде всего на характере его связи с дыханием.

Одновременноерасщепление1и11 тона, ведущее к формированию четырехчленного ритма, выслушивается иногда при блокаде правой ножки пучка Гиса и левожелудочковой экстрасистолии, что не имеет большого диагностического значения.

Раздвоение I и II тона очень важно отличать от трех - и четырехчленных ритмов, обусловленных появлением дополнительныхтонов.

Дополнительныетонымогут регистрироваться как в систолу, так и в диастолу (табл.17).

/// тон (S3) —возникает в результате вибрации стенки желудочков в мо­мент быстрого диастол ического наполнения (при открытии атриовентри -кулярных клапанов). Состоит он в основном из плохо воспринимаемых ухом низкочастотных составляющих и поэтому, если и выслушивается в норме, то слышен обычно как тихий, глухой звук только на верхушке сердца. В нор­ме III тон может выслушиваться у лиц с тонкой грудной стенкой, главным образом у подростков (так называемый физиологический III тон). Следует учесть, что так как в составе III тона преобладают низкие частоты, то лучше он слышен в стетоскоп без мембраны. У людей старше 30 - 35 лет физио­логический III тон выслушивается крайне редко, хотя это, конечно, зависит и от врача. В.П. Образцов и М.М. Губергрицслышали его у 90% здоровых людей. Тем не менее, большинство авторов считает, что после 40 лет III тон указывает на патологию.

При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается ее тонус, миокард становится дряблым, и быстрое поступление крови после откры­тия атриовентрикулярных клапанов вызывает необычно сильные колеба­ния стенок желудочков, порождая патологическийIIIтон. Последний ука -



Таблица17. Дополнительныесердечныетоны


зывает, таким образом, на серьезность поражения миокарда. Выслушива­ется патологический III тон, как и физиологический, обычно на верхушке сердца, лучше в положении больного на левом боку. Очень редко III тон слышен в III - IV межреберье у левого края грудины, усиливаясь при этом на вдохе, что указывает наего правожелудочковое происхождение. В подав­ляющем большинстве случаев столь тяжелое поражение миокарда, спо­собное вызвать патологический III тон, стимулирует обычно и обусловлен­ную снижением сердечного выброса рефлекторную тахикардию. В резуль­тате возникает специфический ритм галопа. Свое название он получил от­того, что напоминает звук, издаваемый ударами копыт лошади, скачущей галопом, и является классическим признаком тяжелой сердечной патоло­гии ("крик сердца о помощи "). Наиболее благоприятные условия для фор­мирования аускультативной картины ритма галопа возникают при частоте ритма около 100 в 1 минуту. При частоте менее 70 и свыше 120 ударов в минуту галоп выслушивается редко.

Таким образом, у молодых людей без других признаков заболевания сердца III тон может рассматриваться как физиологический и сам по себе не указывает на сердечно -сосудистое заболевание. Признаками патоло­гического III тона являются:

■     возраст пациента более 40 лет,

■     тахикардия с формированием ритма галопа,

■     другие признаки органического заболевания сердца. Патологический III тон свидетельствует о тяжелом поражении миокар-


да и указывает на плохой прогноз.

IVтон (S4) схож по генезу с III тоном и обусловлен вибрацией стенки желудочков при поступлении дополнительной порции крови во время сис­толы предсердий. Отсюда другое его название —предсердныйтон. Он встречается у того же контингента лиц, что и III тон, но реже и обычно не выслушивается у здоровых. В случае сочетания с тахикардией формиру­ется так называемый предсердный или, как его называют, пресистоличе -ский ритм галопа (в отличие от протодиастолического галопа, формируе­мого III тоном). Считается, что пресистолический ритм галопа имеет не­сколько менее тяжелое прогностическое значение, хотя также рассматри­вается как признак тяжелого поражения миокарда. На слух, однако, отличить пресистолический галоп от протодиастолического обычно слож­но, и для уточнения природы дополнительного тона необходима фонокар -диография. Поскольку их клиническое значение сходно, вполне можно удов­летвориться распознаванием самого ритма галопа.

Щелчокоткрытиямитральногоклапана (OS) патогномоничен для митрального стеноза. Его возникновение объясняется тем, что в начале диа­столы, в момент, когда давление в левом желудочке становится ниже давле­ния в левом предсердии, створки митрального клапана начинают открывать­ся, опускаясь в полость желудочка. Внезапное прекращение этого движения вследствие наличия спаек между створками вызывает колебания клапана, которые и обуславливают возникновение дополнительного тона.

От щелчка открытия митрального клапана, являющегося доказательст­вом наличия у пациента митрального стеноза, необходимо отличать трех­членный ритм, обусловленный расщеплением II тона или наличием IIIтона. Отличить щелчок открытия от расщепления II тона обычно несложно, по­скольку он, как правило, выслушивается между верхушкой и грудиной, а расщепление II тона яснее определяется у основания сердца. Кроме того, во время вдоха расщепление II тона может увеличиваться (если только мы не имеем дела с дефектом межпредсердной перегородки), а щелчок от­крытия не зависит от дыхания.

Сложнее отличить щелчок открытия митрального клапана от IIIтона. Наи­более доказательным считается разное время, отделяющее их от II тона. Щелчок открытия возникает в момент открытия митрального клапана, в то время как IIIтон слышен позже, когда кровь уже устремилась в желудочки. Однако точно оценить временные интервалы можно только с помощью фонокардиограммы. При аускультации же опорными дифференциально -диагностическими признаками являются тембр дополнительного тона и


punctummaximumего слышимости. Щелчок открытия, как уже говорилось, лучше всего слышен между верхушкой сердца и грудиной, в то время как III тон обычно определяется только в районе верхушки. Кроме того, тон щелчка открытия более звонкий, тогда как III тон звучит глухо, как эхо II тона. Если сомнения остаются, то необходимо записать фонокардиограмму и изме­рить интервал от дополнительного звука до Итона. Интервал менее 0,12 секунды является доказательством, что записан щелчок открытия, и у па­циента может быть заподозрен митральный стеноз.

Очень редко у мечевидного отростка выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, указывающий на такой редкий порок сердца, как стеноз трехстворчатого клапана. Уверенно отличить его от щелчка откры­тия митрального клапана сложно, даже используя фонокардиографию. Решающее слово в дифференциальном диагнозе обычно остается за эхо -кардиографическим исследованием.

При констриктивном перикардите может выслушиваться так называе­мый перикардиальныйщелчок, называемый еще тоном кнута. Он возни­кает в ранней диастоле, когда быстро растягивающиеся в фазе быстрого наполнения желудочки внезапно ударяются об обызвествленный перикард. Достаточно громкий (может быть громче I тона) тон кнута нередко выслу­шивается на большой площади, но обычно лучше слышен в районе вер­хушки и мечевидного отростка. Характерный резкий и отрывистый тембр, похожий на щелчок кнута, с чем и связано название, позволяет достаточно уверенно отличатьтон кнута от других дополнительных тонов.

Все вышеописанные дополнительные тоны возникают во время диасто­лы желудочков. В систолу же могут выслушиваться так называемые тоны изгнания и систолический щелчок при пролапсе митрального клапана. Тоныизгнаниявозникают при ударе струи крови о расширенную и уплот­ненную стенку аорты (аортальный тон изгнания) или легочной артерии (ле­гочный тон изгнания).

Аортальный тон изгнания лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина. Наиболее частыми его причинами являются уплотнение аортальной стенки вследствие атеросклероза или развитие аневризмы грудной аорты с расширением ее восходящей части. Легоч­ный тон изгнания, указывающий на уплотнение и дилятацию легочной ар­терии, встречается гораздо реже. Громче всего он, в отличие от аорталь­ного, слышен во II межреберье слева от грудины. Собственно диагности­ческая ценностьтонов изгнания невелика. Они слишком неспецифичны, чтобы быть ключами к конкретным диагнозам. Однако нужно уметь отли-


чать их от других аускультативных феноменов, прежде всего от расщепле­ния I тона и IV тона. Расщепление I тона всегда лучше слышно у верхушки, в то время как тоны изгнания —у основания. Этим же, а также своим более звонким тембром они отличаются и от IV тона. Иногда тон изгнания слива­ется с I тоном и четко не дифференцируется. Заподозрить его наличие можно в том случае, если громкость "I тона " на основании сердца больше, чем у верхушки.

Систолическийщелчокприпролапсемитральногоклапанавыслу­шивается лучше у верхушки сердца и, кроме того, в отличие от тонов из­гнания, возникает не в начале, а ближе к концу систолы, четко отделяясь от I тона. После него, как правило, начинается поздний систолический шум, указывающий на наличие митральной регургитации. Такое сочетание яв­ляется практически патогномоничным для пролапса створок митрального клапана и позволяет поставить диагноз уже при аускультации, хотя для его подтверждения больного обычно направляют на эхокардиографическое исследование.

.