.
Чем опасна липосакция plastiksurgery98.ru. . на блоге о музеях и выставках мира.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Общее физикальное исследование

Положение пациента

Диагностическое значение имеет так называемое вынужденное поло­жение, принимаемое больным инстинктивно для облегчения страдания. У кардиологических больных речь прежде всего идет о вынужденном по­ложении сидя —ортопноэ. Ортопноэ настолько характерно для левоже­лудочковой недостаточности, что если пациент с удушьем лежит с низким изголовьем, то это сразу заставляет искать другую причину одышки, пре­жде всего, тромбоэмболию легочной артерии или констриктивный пери­кардит. Механизм возникновения и клиническое значение ортопноэ при удушье подробно разбирались в главе 3.

Вынужденное коленно-локтевоеположениевстречается у больных с выпотным перикардитом. Жидкость при этом смещается в передне -верх­ние отделы перикардиальной сумки, что максимально уменьшает компрес­сию камер сердца. Мы наблюдали пациентов с выпотным перикардитом, у которых от постоянного нахождения в такой позе появлялись мозоли и сса­дины на коленях и локтях. Этот признак является достаточно специфич­ным и иногда позволяет поставить диагноз при первом взгляде на больного.


Выражение лица

Для пациентов с поражением митрального клапана характерны нежные тонкие черты лица, румянец на щеках. Другой облик у больных с тиреоток­сикозом, для которых характерен очень "живой взгляд ", блестящие выпу­ченные глаза с беспокойно -заинтересованным или раздраженным выра­жением. При недостаточности кровообращения типично страдальческое выражение лица, цианоз кончика носа, мраморностькожи, больной откры­тым ртом ловит воздух.

Быстро сориентироваться в ситуации кардиологу особенно важно, ко­гда он застает пациента во время болевого приступа. Во время ангиноз­ных болей лицо больного обычно сосредоточенное, бледное, в глазах страх, больной молчит, как бы прислушиваясь к приближающимся "шагам коман­дора ". В противоположность этому, у пациента с неврозом или климакте­рической кардиомиопатией во время болей лицо возбужденное, просящее помощи извне, и, как правило, больной разговорчив, красочно описывает особенности своих ощущений.

Состояние сознания

Психозы редко наблюдаются у больныхтолько с кардиальной патологи­ей. Даже при кардиогенном шоке, когда перфузия головного мозга сниже­на очень резко, больные заторможены, "загружены ", но при этом обычно ориентированы в меъте, времени и собственной личности. Еще большее увеличение степени гипоксии обычно вызывает просто потерю сознания, но не психоз (см. главу 4).

Тем не менее, психозы с дезориентировкой, галлюцинациями, психо­моторным возбуждением нередко осложняют течение острого инфаркта миокарда, особенно, у пациентов с выраженным атеросклерозом мозго­вых артерий, с инсультами в анамнезе. В этих случаях уменьшение сер­дечного выброса сочетается с местным нарушением кровообращения и может вызвать не диффузную, как при шоке, а преимущественно очаговую гипоксию головного мозга, которая при соответствующей локализации и вы­зывает психические расстройства.

Совершенно по другому механизму психоз может развиться, если с ост­рым инфарктом миокарда поступает алкоголик. У такого пациента вынужден­ный отказ от алкоголя в стационаре часто вызывает обычный делирий.

Очень редко психозы возникают на фоне гипертонических кризов. Один


из таких случаев мы наблюдали в нашей клинике. Поступивший накануне в ясном сознании больной внезапно стал неадекватным, считал, что он на­ходится дома, медперсонал принимал за родственников. Какое время года он не знал, но ему неотложно требовались какие -то веревочки и петельки, чтобы спастись от надвигающейся опасности. Картина острого психоза не вызывала сомнений, но, размышляя о том, что из нейролептиков лучше ввести, врач измерил АД. Оказалось, что оно составляет 230/120 мм рт. ст.! Пациенту срочно был введен раствор дибазола внутривенно, и после того, как АД снизилось до 180/100 мм рт. ст., глаза пациента вдруг резко прояс­нились и полностью вернулось сознание. О том, что было несколько минут назад, больной не помнил. Через сутки у этого пациента вновь развился гипертонический криз и вновь с психотической симптоматикой, причем сознание вернулось опять же после того, как удалось снизить АД до 180/ ЮОммрт. ст.

Телосложение, состояниепитания

Астеническоетелосложениечасто встречается у людей с наследст­венными нарушениями в строении соединительной ткани —дисмезенхи -мозами. Одним из наиболее известных и тяжелых вариантов дисмезенхи -моза является синдром Марфана. Для него характерен высокий рост, очень длинные пальцы, высокое "готическое " небо в сочетании с поражением глаз (дислокация хрусталика) и сердечно -сосудистой системы (дилятация аор­ты и пролапс митрального клапана). С другой стороны, астеническое тело­сложение, выраженное в различной степени, часто встречается у больных с самыми легкими проявлениями дисмезенхимоза, такими как повышен­ная гибкость суставов, тромбоцитопатии, пролапсы клапанов сердца.

Гиперстеническоетелосложениев сочетании с повышенным весом тела достаточно часто встречается у больных с гипертонической болез­нью. Ожирение характерно также для больных с вторичным сахарным диа­бетом. Если же резко выраженное ожирение сочетается у больного с одышкой, сонливостью и храпом во сне, необходимо вспомнить о синдро­ме Пиквика.

Иногда важную роль в диагностике и грает типожирения. Например, для синдрома Иценко -Кушинга характерно повышенное отложение жира на туловище, шее и особенно на лице—оно становится лунообразным, в тоже время руки и ноги остаются тонкими.

Кахексияв сочетании с массивным накоплением жидкости в брюшной


полости типичны для больных с недостаточностью кровообращения III сте­пени и определяют их внешний вид: худые руки и большой отвислый из -за асцита живот.

Кожаивидимыеслизистые

Кожу и видимые слизистые желательно осматривать при дневном све­те и учитывать, что у женщин истинный цвет кожи на лице может быть скрыт косметикой. Всегда необходимо осмотреть склеры, конъюнктиву и уздечку языка.

Нормальный бледно -розовый цвет кожи и более яркая окраска слизи­стых оболочек связаны с просвечиванием через них крови, протекающей по мельчайшим кровеносным сосудам. При изменении цвета крови и (или) величины кровотока соответственно будет меняться и окраска кожи и сли­зистых. У кардиологических больных чаще всего встречается цианоз.

Цианозомназывается синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная повышенным содержанием в мелких подкожных сосудах восстановленного гемоглобина. Как известно, гемоглобин существует в двух формах —соединенной с кислородом, окисленной, имеющей крас­ный цвет, и отдавшей кислород, восстановленной, придающей крови си­нюю окраску. Оксигенация гемоглобина происходит в легочных капилля­рах, и притекающая оттуда к левому сердцу кровь имеет ярко -красный цвет, так как содержащийся в ней гемоглобин на 93 - 95% представлен окислен­ной формой. Проходя по капиллярам большого круга кровообращения, ар­териальная кровь отдает часть содержащегося в ней кислорода тканям ор­ганизма. В результате венозная кровь содержит большее количество восстановленного гемоглобина и имеет более темный цвет. Цианоз разви­вается в случае, если артериальная кровь, поступающая в капилляры, исходно недоокислена или если увеличена отдача кислорода из капилля­ров в ткани. В обоих случаях в венозной крови увеличивается по сравне­нию с нормой содержание восстановленного гемоглобина, что и приводит к синюхе.

Необходимо учитывать следующие обстоятельства.

■ Возникновение цианоза зависит не от относительной, а только от абсолютной концентрации восстановленного гемоглобина. Это име­ет важное клиническое значение, так как при анемии, когда сниже­но общее количество гемоглобина, даже выраженная гипоксемия


цианоза не вызывает. И наоборот, при эритроцитозе общее количе­ство гемоглобина, в том числе восстановленного, повышено, и циа­ноз возникает очень легко, иногда даже без гипоксемии. Этому спо­собствует увеличение вязкости крови и замедление кровотока у боль­ных с эритроцитозом.

■     Цианоз особенно выражен на участках кожи и слизистых, которые слабо пигментированы и снабжены большим количеством сосудов, а также на дистальных участках тела, где отмечается самый медлен­ный кровоток. Очень заметен бывает цианоз на губах, деснах, кончи­ке носа, пальцах и особенно на ногтевых ложах.

■     Выявление цианоза затруднено у людей с темным цветом кожи, а так­же у женщин, если они используют косметику. В этих случаях необ­ходимо осматривать слизистые и ногтевые фаланги.

■     Синеватый оттенок кожи может быть обусловлен превращением ге­моглобина в метгемоглобин под влиянием промышленных ядов (про­изводных анилина, нитробензола, нитритов и нитратов), а также ме­дикаментов (сульфаниламидов, нитропруссида).

В зависимости от механизма возникновения различают два основных вида цианоза —центральный и периферический (таблица 10).

Центральныйцианозвозникает как следствие уменьшения оксиге -нации артериальной крови, что наблюдается в двух основных ситуациях:

■     при нарушении оксигенации крови, протекающей через легкие (ды­хательная недостаточность);

■     если с артериальной кровью смешивается бедная кислородом ве­нозная, как бывает при легочных артерио -венозных шунтах, а еще чаще —при пороках сердца со сбросом крови справа налево (тет­рада Фалло и другие).

Периферическийцианозобусловлен замедлением тока крови по ка­пиллярам. Вследствие этого повышается утилизация кислорода тканями, и в венозной крови возрастает концентрация восстановленного гемогло­бина. В физиологических условиях периферический цианоз возникает на холоде, когда спазмируются кожные сосуды, и кровоток в них замедляется.

Периферический цианоз закономерно возникает при недостаточности кровообращения, так как в ответ на снижение сердечного выброса проис­ходит рефлекторный спазм сосудов кожи, что вызывает уменьшение ско­рости капиллярного кровотока. Замедлению кровотока в подкожных со­судах при сердечной недостаточности способствует также повышение ве­нозного давления в большом круге кровообращения. С замедлением



Таблица10. Видыипричиныцианоза


кровотока связан и так называемый местный периферический цианоз, воз­никающий при локальном нарушении кровообращения, например, при син­дроме Рейно или закупорке вен. Его легко отличить от цианоза при недос­таточности кровообращения по избирательной локализации.

Важную клиническую проблему представляет дифференциальный ди­агноз центрального и периферического цианоза. Нередко решение этого вопроса позволяет отличить друг от друга сердечную и легочную недоста­точность. Ключи к дифференциальному диагнозу следующие.

■     Периферический цианоз возникает на фоне спазма сосудов и умень­шения кровоснабжения кожи, поэтому он имеет пепельно -серый или бледно -цианотический оттенок. При центральном же цианозе, когда периферический кровоток не нарушен, интенсивность синюшности большая, и она имеет фиолетовый оттенок. Этому способствует появление компенсаторного эритроцитоза, закономерно развиваю­щегося при пониженной оксигенации крови.

■     При периферическом цианозе конечности холодные вследствие спазма сосудов, а при центральном —они нормальной температу­ры. Иногда при дыхательной недостаточности, если имеется гипер -капния, руки у больных даже горячие, поскольку С 02 расширяет кож­ные сосуды. Это простой и достаточно надежный признак, позволяю­щий дифференцировать сердечную и дыхательную недостаточность.

■     Если сдавить или помассировать цианотичный участок кожи, то в слу­чае центрального цианоза цвет не изменится (гипоксемия артери­альной крови как была, так и остается), в случае же периферического


цианоза сосуды расширятся, кровоток улучшится и на какое -то вре­мя восстановится нормальная окраска кожи.

■     У больных с центральным цианозом часто наблюдаются пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, отсутствую­щие обычно при цианозе периферическом.

■     Легочная одышка, как правило, сопровождается более выраженным цианозом, чем сердечная, когда даже при ортопноэ может быть лишь небольшой акроцианоз.

Если врач диагностировал периферический цианоз и исключены мест­ные причины его возникновения, то это подтверждает диагноз сердечной недостаточности. В случае же центрального цианоза необходимо диффе­ренцировать дыхательную недостаточность и шунтирование крови справа налево.

Бледностьменее характерна для сердечных бол ьных и возникает у них, какправило, в случаях очень резкого спазма периферических артерий. Это наблюдается при сильных болях, обмороках, кардиогенном шоке и часто сочетается с холодным потом (см. ниже). Бледность кожи отмечается и над отеками, когда подкожные сосуды сдавливаются и оттесняются от поверх­ности кожи. Общеизвестна бледность, присущая больным с аортальными пороками.

Но в целом бледность не характерна для сердечных заболеваний и го­раздо чаще обусловлена либо конституциональными особенностями (глу­боким залеганием подкожных сосудов), либо анемией. Конституциональ­ная бледность, при которой сохраняется нормальная окраска слизистых, естественно, не имеет какого -либо клинического значения, тогда как вы­явление анемии может помочь в диагностике септического эндокардита (при этом заболевании кожа часто не просто бледная, как при любой дру­гой анемии, а имеет характерный грязно -желтый оттенок —так называе­мый цвет "кофее молоком "). Анемия сама по себе объясняет наличие сис­толического шума при аускультации сердца. И наконец, необходимо учиты­вать, что, уменьшая кислородную емкость крови, анемия ухудшает течение стенокардии и недостаточности кровообращения.

Мраморнаяокраскакожи (ячеистый цианотический рисунок на фоне общей бледности кожи) встречается при выраженном нарушении микро­циркуляции. Чаще такая окраска наблюдается у пациентов в тяжелом со­стоянии, например при кардиогенном шоке. Мраморная окраска кожи


может быть первым клиническим проявлением синдрома диссеминирован -ного внутрисосудистого свертывания крови.

Покраснениелицавстречается при некоторых вариантах гипертони­ческой болезни. Иногда гиперемия резче выраженаненалице.асзади на шее ("затылок наливается кровью ").

Для больных митральным стенозом характерен румянец щек, подбород­ка и ушных раковин, причем он имеет своеобразный вишнево -красный цвет (в отличие от больных системной красной волчанкой, для которых характе­рен другой —ярко -красный цвет высыпаний, расположенных на лице в виде "бабочки ").

Желтуха в подавляющем большинстве случаев встречается при забо­леваниях печени и желчевыводящих путей. Однако она наблюдается ино­гда и при сердечно -сосудистых заболеваниях, прежде всего при тромбо­эмболии легочной артерии вследствие кровоизлияния в паренхиму лег­кого. При распаде в этом очаге эритроцитов возникает гемолитическая желтуха. Интересно, что нередко наблюдается более интенсивная окра­ска верхней половины тела. Причины такого неравномерного распростра­нения желтухи непонятны, но диагностическая ценность этого симптома неоднократно подтверждалась на практике.

Легкая субиктеричность склер и уздечки языка может наблюдаться при фиброзе печени, возникающему больныхс длительно существующей недос­таточностью кровообращения по большому кругу. Чаще всего это отмечает­ся при недостаточности трехстворчатого клапана или хроническом констрик -тивном перикардите, когда застой в печени особенно велик. Однако появление выраженной желтухи у больных с недостаточностью кровообра­щения прежде всего должно заставить подумать о тромбоэмболии легочной артерии, к которой недостаточность кровообращения предрасполагает.

Бронзоваяокраскакожиможет объяснить имеющуюся у больного гипотонию, так как она встречается в основном при недостаточности над­почечников. Коричневое окрашивание при этом бывает не диффузным, а в виде пятен на руках, шее, в местах, подвергающихся трению, таких как по­ясница, подмышечные впадины, внутренняя поверхность бедер, а также на слизистой щек. Особенно характерна для этой патологии темно -корич­невая пигментация кожных складок на ладонях.

Геморрагическиевысыпанияпоявляются у больных с сердечно -со-


судистой патологией чаще всего в следующих случаях.

■     При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния крови (ДВС -синдроме) в зависимости от его стадии геморрагии могут быть разнообразными —от единичных петехий до множест­венных обширных гематом. Среди пациентов с кардиальной патоло­гией ДВС -синдром, сопровождающийся геморрагиями, чаще всего развивается после клинической смерти и длительных реанимацион­ных мероприятий, у больных с кардиогенным шоком или с множест­венными тромбоэмболиями по малому или большому кругу крово­обращения *.

■     У больных септическим эндокардитом могут появляться характер­ные петехий (пятна Либмана), располагающиеся чаще всего на конъ­юнктиве нижнего века и на нижней переходной складке. В центре пе­техий бывает заметно серовато -белое пятнышко. Иногда такие пе­техий появляются на слизистой твердого и мягкого неба, атакже на коже, особенно в области ключиц. Петехий сохраняются 2-3 дня, затем бледнеют и исчезают. Поэтому, чтобы не пропустить эти свое­образные геморрагии, при подозрении на эндокардит надо часто осматривать конъюнктиву век. Изредка при септическом эндокар­дите бывают и неспецифические мелкоточечные кровоизлияния на коже.

■     Осложнения медикаментозной терапии, прежде всего передозиров­ка прямых и непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов и фибрино -литиков, могут приводить к геморрагиям. При приеме дезагреган­тов редко бывают массивные гематомы, чаще же наблюдаются пе­техий на коже. Напротив, передозировка антикоагулянтов и фибри -нолитиков может сопровождаться появлением у пациента обширных гематом. При подкожном введении гепарина, даже в небольших до­зах, в месте введения (обычно на коже живота) нередко образуются гематомы. Они не представляют опасности для больного и рассасы­ваются самостоятельно.


Ксантомыиксантелазмы, образующиеся при гиперлипидемиях, яв­ляются чрезвычайно важным признаком, нередко позволяющим уже при осмотре пациента понять причину возникновения ИБС в молодом возрас­те и в дальнейшем целенаправленно обследовать и лечить пациента.

Согласно классификации ВОЗ, гиперлипидемии подразделяют на пять типов в зависимости от особенностей изменения липидного профиля (см. гл. 17). В кардиологии наибольшее значение имеют гиперлипидемии II типа, при которых в крови повышено содержание богатых холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Высокая концентрация ЛПНП ведет ктому, что содержащийся в них холестерин откладывается в стенках сосудов. Резко ускоряется развитие атеросклеротических бляшек, и ИБС может наблюдаться в молодом возрасте. Выраженная гиперхолестерине -мия вызывает отложение холестерина не только в сосудистой стенке, но также в коже и сухожилиях. Это и обуславливает возникновение ксанте -лазм и так называемых сухожильных ксантом.

Ксантелазмырасполагаются обычно на веках и имеют вид желтоватых плоских образований. Сухожильныексантомыопределяются при пальпации сухожилий в виде утолщения и узловатости последних. Чаще всего они поражают сухожилия разгибателей пальцев рук, а также сухожи­лия, прикрепляющиеся к отростку лучевой кости, надколеннику и пяточ­ной кости. О пальпации этих участков нельзя забывать, особенно при развитии ИБС в молодом возрасте.

Появление ксантом и ксантелазм в детстве указывает на наиболее зло­качественную гомозиготную форму наследственной гиперхолестерине -мии, носители которой умирают от ИБС, часто не дожив и до 10 лет. При более доброкачественной, гетерозиготной форме заболевания ксантомы возникают значительно позже —в 30 - 50 лет.

Гораздо реже у больных с ранней ИБС на коже ладоней обнаруживаются так называемые бугорчатыексантомы, выраженность которых может ко­лебаться от желто -оранжевого окрашивания кожных складок до появления бугорчатых разрастаний. Подобные узелковые образования могут появлять­ся и на других участках кожи, испытывающих давление, —ягодицах, разги -бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Появление бугорча­тых ксантом считается характерным для гиперлипидемии III типа —относи­тельно редкого заболевания, характеризующегося появлением необычных липопротеинов низкой и очень низкой плотности, хотя они описаны в отдель­ных случаях и при резко выраженной гиперлипидемии II типа. Подробнее о различных типах гиперлипидемии и их диагностике говорится в главе 17.


УзелкиОслера—мелкие болезненные узелки красного или синевато­го цвета, патогномоничные для септического эндокардита. Узелки распола­гаются обычно на кончиках пальцев рук и ног, на возвышениях ладони и на подошвах. Величина их колеблется от булавочной головки до горошины.

Язвынакожеголенейчаще всего встречаются у больных с выражен­ным атеросклерозом сосудов ног, особенно в тех случаях, когда он сочета­ется с сахарным диабетом, а также у пациентов с тяжелым течением тром­бофлебита.

Тургоркожибывает снижен у больных с сердечной кахексией, а также при передозировке мочегонных препаратов.

Подкожнаяэмфиземаможет развиться как осложнение пункции под­ключичной вены. Диагностируется такая эмфизема по характерной крепи -тации при пальпации кожи, i юнвление i юдкижнии лмфилсмы mu ^ci l ui ipu вождаться повышением креатинфосфокиназы. Это иногда бывает причи­ной ложной диагностики инфаркта миокарда.

Холодныйпотявляется показателем резкого спазма кожных сосудов и наблюдается обычно у больных с кардиогенным шоком. Кроме того, он

шпм/отoTUOiiQTLrn1лпгГЛГ*-гг пг1лPl^nLULIVЛльПОУТаVhilПU. UI-Л (УГЛГ*ТПKIКЛМН-МиЖсI   (JIMUHdlbUHИIf (JULI (J11рИиИЛЬНЫАииЛлл.   larv, UUJlDrlDICUUI|JDiivfvin

фарктом миокарда часто говорят о том, что боли сопровождались холод­ным потом. Этот признак можно использовать в дифференциальной диаг -ностике инсраркта миокарда и стенокардии.



Таблица11. Основныепатогенетическиемеханизмыразвития отеков


трети бровей и на лобке.

Существует мнение, что ранняя седина является признаком атероскле -ротического поражения сосудов, однако это очень часто не подтверждает­ся на практике.

.