.
. Beltronics rx65 asia отзывы номер. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца в отличие от врожденных выявляют­ся преимущественно у взрослых лиц или подростков. Основных при­чин приобретенных пороков несколько. В развитых западных странах в последние годы измените ь отчетливая тенденция к уменьшению ДОЛИ ревматических пороков. В нашей стране ревматические приоб­ретенные пороки сердца по-прежнему занимают ведущее место. Ко­варство современных ревматических пороков СОСТОИТ I том, что у мно­ гих больных ревматические атаки протекают скрыто И маскируются другими воспалительными процессами (ангины.синуситы,бронхиты И т. д.). В то же время специальные исследования показали, что абсо­лютное большинство таких приобретенных пороков, какстенозы (су­жения) двустворчатого (МИ1 рального), аортального (или полулунно­го) и трехстворчатого клапанов имеют ревматическое происхож­дение, хотя у половины больных ревматические атаки в прошлом не регистрировались. Среди больных с недостаточностью названных клапанов ревматическая природа заболеван ия установлена лишь у по­ловины пациентов. (Более детально проблемы ревматических пораже­ний рассмотрены в разделе Ревматизм).

В последние десятилетия на второе место среди причин приобре­тенных пороков сердца вышли инфекционные эндокардиты. Четверть

века назад, когда начиналась наша врачебная деятельность, инфекци­онное (чаще вызываемое бактериями) воспаление внутренней оболоч­ки сердца (эндокарда) и его клапанов обычно выявлялось у пациента на фоне порока сердца. Сейчас участились так называемые первичные

эндокардиты, когда инфекционные агенты салятся на неизменен­ные клапаны. В последние годы с развитием ультразвуковых иссле­дований было установлено, что у ряда таких больных имеются врож­денные особенности строения сердца в виде врожденного пролапса (проваливання) двустворчатого (митрального) клапана, о котором го­ворилось выше, или вместо трех створок в полулунном клапане аор­ты В наличии всего дне.

Серьезной проблемой на Западе стали инфекционные эндокарди­ты трехстворчатого клапана у лиц, применяющих наркотики внутри­венно. Это связывают с антисанитарными условиями введения нар­котиков и снижением иммунной реактивности. По многочисленным данным внутривенная наркомания быстро распространяется и в на­шей стране. Поэтому следует ожидать роста инфекционных эндокар­дитов правого сердца.

Еще одной причиной приобретенных пороков сердца являются различные дегенеративные и дистрофические процессы в скелете сердца, как часто называют соединительную ткань, имеющуюся в этом органе. Сюда относят и такие малознакомые широкому кругу читателей заболевания, как синдром Марфана, мпксоматозное пере­рождение створок и хорд клапанов сердца, некоторые формы уже упо­минавшегося пролапса митрального клапана.

К развитию порока сердца может привести и ишемическая болезнь сердца. Даже у больных, не перенесших инфаркт миокарда, повтор­ные ухудшения питания внутренних слоев мышцы сердца (субэндо-карднальная ишемия), происходящие при стенокардии, могут сопро­вождаться развитием соединительной ткани в сосочковых мышцах, которые через специальные тяжи (хорды) регулируют натяжение створок клапанов сердца. Такие же Процессы наблюдаются после пе­ренесенного инфаркта миокарда. Кроме того, при тяжелых инфекци­ях миокарда может наступать разрыв межжелудочковой перегородки, что существенно ухудшает состояние больного и приводит к тяжел ой сердечной недостаточности. Без операции в течение гола неблагопри­ятный исход может наступить у 90 % таких пациентов. Многие люди считают, что инфаркт миокарда сам по себе является столь тяжелым страданием, что бессмысленно говорить о каком-либо дополнитель­ном оперативном вмешательстве. Однако практика ведущих оте­чественных и особенно зарубежных кардиохнрургических центров опровергает эту точку зрения. 1 laiipoi пи. своевременно проведенная операция не только уменьшает выраженноеть сердечной недостаточ­ности, но и за счет улучшения кровообращения смягчает течение ише-мнческой болезни сердца.

Достаточно тревожна ситуация с пороками сердца сифилитичес­кой природы. Но отечественным данным последних лет, лишь 5 % поражений аортального клапана имеют специфическое (сифилити­ческое) происхождение. Однако можно вспомнить, что в первые де­сятилетия нашего века 70 % всех аортальных пороков имели сифили­тическое происхождение. При этом между заражением и развитием тяжелых поражении внутренних органов, как правило, проходит до­статочно много лет. Поэтому пас не может не волновать складываю­щаяся в венерологии ситуация, когда в этой области начинает доми­нировать частная медицинская практика, целью которой порой явля­ется не излечение пациентов, а подавление проявлений болезни.

Необходимо также сказать еще об одной, может быть не самой час­той, но все же вполне реальной причине приобретенных пороков серд­ца. Это тупые травмы, ушибы и ранения сердца. В клинической прак­тике мы не раз встречались со случаями тупых травм сердца у подрост­ков, занимающихся восточными боевыми единоборствами. Всячес­ки приветствуя развитие спортивных вариантов этих систем, нельзя не отметить, что нередко занятия проводятся недостаточно квалифи­цированными тренерами при ПОЛНОСТЬЮ отсутствующем врачебном контроле и без применения в тренировочном процессе хорошо извест­ных средств защиты. Поэтому хотелось бы настоятельно рекомендо­вать родителям, чьи дети занимаются восточными единоборствами, проконтролировать, в какой степени в секции или клубе обеспечива­ются техника безопасности и врачебный контроль.

Поражение клапанов сердца при формировании приобретенных пороков происходит преимущественно в двух формах. В тех случаях, когда под влиянием ревматического или другого описанного выше процесса происходит сморщивание или разрушение створок тех или иных клапанов, развивается их недостаточность. Этот термин означает, что измененные створки не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате во время его работы возникают обратные потоки крови (в предсердия при недостаточности митрального ИЛИ трехстворчатого клапана и в же­ лудочки при недостаточности клапана аорты или легочной артерии). Увеличение объема КрОВИ создает дополнительную нагрузку на соот­ветствующие камеры сердца и приводит к дополнительной нагрузке На сердечную мышцу. На первых этапах сердечная мышца гипертро­фируется (увеличивается ее масса), а затем может наступить истоще­ние миокарда с развитием сердечной недостаточности.

Второй вариант поражения клапанов сердца - это сращивание их створок. Обычно сращивание начинается с краев клапанов. Для ВТО­ГО существует Специальный медицинский термин — комиссуры. Измененные и сращенные створки клапанов не в состоянии пол­ностью раскрыться, и сердцу приходится прокачивать кровь через су­женные отверстия клапанов. Описанные пороки сердца носят назва-

ние стенозов. При стенозах, как и при недостаточности клапанов сердца, сердечная мышца работаете повышенной нагрузкой, что при­водит к ее гипертрофии, а затем в ряде случаев и к истощению. Обыч­но О выраженности стеноза судят по площади отверстия клапана, кото­рое определяется во время ультразвукового исследования сердца.

В реальной практической деятельности врачи редко сталкивают­ся с чистыми, т. е. изолированными стенозами или недостаточнос­тью клапанов сердца. Чаще имеется комбинация этих двух вариантов. У ряда больных с тяжелым течением заболевания определяется пора­жение нескольких клапанов сердца.

Как отмечалось выше, наибольший удельный вес имеют ревма- 1 и ч ее к и е пороки сердца, поэтому необходимо более подробно оста­новиться на современном течении ревматического процесса. В послед­ние ГОДЫ ревматизм нередко протекает скрыто и не проявляется типичной болью в суставах, повышением температуры и другими симп­томами, считающимися классическими для ревматического процес­са. Не зная, что они перенесли ревматическую лихорадку, пациенты обращаются за медицинской помощью с. уже сформировавшимися пороками сердца. Гот факт, что больной с ревматическим пороком сердца в течение многих лет может не знать о своем заболевании, объясняется тем, что сердце обладает большими резервными возмож­ностями, позволяющими компенсировать имеющийся порок клапанов за счет усиленной работы миокарда соответствующих отделов серд­ца. Па этой стадии порок сердца называется компенсированным. 11о мере прогрессирования порока и нарастания признаков истощения сердечной мышцы возникает ситуация, когда сердце уже не в состо­янии полностью компенсировать имеющиеся дефекты, т. е. разви­вается сердечная недостаточность (более детально эти процессы рас­смотрены в разделе Сердечная недостаточность). В таком случае порок сердца называется декомпенсированным. Раньше считалось, что ведущей причиной прогрессирующей сердечной недостаточности при ревматических пороках сердца служат повторные ревматические атаки. Однако в последние ГОДЫ было установлено, что наряду с по­вторными атаками в механизмах прогрессирования заболевания боль­шое значение имеют процессы саморазвития пороков сердца. Дело втом. что при отсутствии или недостаточном лечении створки клапа­нов испытывают постоянные перегрузки, которые могут приводить к их утолщению и надрывам. Ускорить прогресс![рованне пороков серд­ца могут высокие физические (особенно рывковые) нагрузки, бере­менность и роды, инфекционные и другие воспалительные заболева­ния. В фазе декомпенсации возрастает опасность наслоения на ВТК заболевания еще и инфекционного эндокардита, который может рез­ко ускорить Процессы разрушения клапанов.


Развитие сердечной недостаточности и декомпенсации порока серд­ца не означает, что исчерпаны псе

 

 

ВОЗМОЖНОСТИ медикаментозного лечения. При правильной И активной терапии в большинстве случа­ев процессы декомпенсации носят относительно обратимый характер. Комплексное применение современных лекарственных средств может их Приостановить и годами обеспечивать пациентам полноценную жизнь. Рассмотрим теперь отдельные, наиболее часто встречающие­ся приобретенные пороки сердца.

.