.
http://pansionat37.ru/ выбор Сиделки. . Демонстрационная фотосъемка. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Способы стимуляции

Успешная инициация желудочковой тахикардии при программной стимуляции желудочков зависит от нескольких параметров, включая количество экстрастимулов, их амплитуду и место приложения. Для того чтобы повысить результативность стимуляции (в отношении вызываемое™ аритмии) и избежать необходимости катетеризации левого желудочка, были разработаны более жесткие схемы стимуляции. Они включают использование нескольких точек стимуляции в правом желудочке, приложение 3—4 экстрастимулов и применение тока большей интенсивности. Существует мнение, что использование столь жестких схем может обусловить высокую частоту неклинической (или артефактной) аритмии. С целью проверки этого предположения мы провели клиническую оценку программы, включающей использование двух точек стимуляции в правом желудочке и приложение до 3 экстрастимулов с амплитудой, превышающей диастолический порог возбуждения в 2 и 5 раз.

Исследование для оценки желудочковой аритмии проводилось у 91 больного; 52 больных имели в анамнезе один или несколько приступов стойкой желудочковой тахикардии, 39 — обследовались после эпизода внезапной сердечной смерти. У большинства больных (78 %) были поражены коронарные сосуды. У всех обследованных применялась идентичная программа желудочковой стимуляции. Стимуляция производилась по нарастающей и продолжилась до возникновения стойкой (более 30 с) желудочковой тахикардии.

В группе с подтвержденной стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе программная стимуляция вызвала стабильную аритмию у 41 из 52 больных (79%) и нестабильную — у 7 больных (13%). В группе с анамнезом внезапной сердечной смерти программная стимуляция вызвала стабильную желудочковую тахикардию у 21 из 39 больных (54 %) и нестабильную — у 7 больных (17%). У одного больного из каждой группы во время ЭФИ возникла фибрилляция желудочков. В группе со стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе у 3 больных (6%) не удалось индуцировать тахиаритмию, тогда как среди переживших внезапную сердечную смерть таких больных было 10 (26%). Различие данных статистически достоверно (р<;0,02). В итоге желудочковая тахикардия была вызвана у 48 из 52 больных (92 %) с анамнезом стойкой желудочковой тахикардии и у 28 из 39 (72 %) — с анамнезом внезапной сердечной смерти (Р<0,02).

В группе со стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе стимуляция предсердий индуцировала желудочковую тахикардию у 2 больных, а залповая стимуляция желудочков — у 5. С помощью единственного желудочкового экстрастимула удалось вызвать тахикардию у 3 больных;

Рис. 10.1. Зависимость суммарного (кумулятивного) выхода индуцированной желудочковой тахикардии от способа стимуляции у больных с анамнезом стойкой желудочковой тахикардии.

В скобках указано число больных, у которых данный способ стимуляции вызывал тахикардию. ПС — предсердная стимуляция; Ж Залп — залповая желудочковая стимуляция; S 1S 2 — одиночный желудочковый экстрастимул; S 1S 2S 3 — двойной желудочковый экстрастимул;  S 1S 2S 3S 4 — тройной желудочковый экстрастимул; 5ДП — пятикратное превышение диастолического порога; ВТПЖ — выходящий тракт правого желудочка; ЖТ — желудочковая тахикардия.

11 больным для этого потребовалось 2 экстрастимула, а 19 — три. У 7 больных только приложение трех экстрастимулов, пятикратно превышавших диастолический порог, позволило индуцировать желудочковую тахикардию. В одном случае тахикардия была вызвана лишь при стимуляции выходящего тракта правого желудочка с помощью трех экстрастимулов, превышавших диастолический порог в 5 раз. И у одного больного три экстрастимула вдвое выше диастолического порога, приложенные в области верхушки правого желудочка, вызвали фибрилляцию желудочков.

В группе переживших внезапную сердечную смерть предсердная стимуляция не вызвала желудочковой тахикардии ни у кого из больных. У 4 больных желудочковую тахикардию удалось индуцировать залповой желудочковой стимуляцией. Приложение одного экстрастимула не приводило к тахикардии, тогда как использование двух экстрастимулов дало желаемый результат у 4 больных, а трех экстрастимулов — у 10. У 6 больных желудочковую тахикардию удалось вызвать тремя экстрастимулами, пятикратно превышавшими диастолический порог, а у 4 больных — только с помощью трех экстрастимулов в 5 раз выше порога, приложенных в области выходящего тракта правого желудочка. Фибрилляция желудочков возникла у одного больного при стимуляции верхушки правого желудочка тремя экстрастимулами, вдвое превышавшими порог.

Рис. 10.2. Зависимость суммарного (кумулятивного) выхода индуцированной желудочковой тахикардии от способа стимуляции у больных с анамнезом внезапной сердечной смерти.

В скобках указано число больных, у которых данный способ стимуляции вызывал тахикардию. Условные обозначения те же, что и на рис. 10.1.

На рис. 10.1 и 10.2 показан суммарный выход вызываемой желудочковой тахикардии в зависимости от способа стимуляции. На рис. 10.1 видно, что у 40 % больных со стабильной желудочковой тахикардией в анамнезе аритмия индуцировалась с помощью двух желудочковых экстрастимулов (схема постепенной стимуляции). Добавление третьего экстрастимула увеличило выход тахикардии до 77 %. Два последних этапа данной программы стимуляции (5-кратное превышение диастолического порога и стимуляция в области выходящего тракта правого желудочка) увеличили общий выход вызываемой тахикардии на 15%. У больных с анамнезом внезапной сердечной смерти (рис. 10.2) добавление третьего экстрастимула повысило показатель индуцируемой желудочковой тахикардии с 21 до 46 %. Стимуляция с 5-кратным превышением порога и стимуляция в области выходящего тракта увеличили суммарное количество успешной индукции еще на 26%.

В группе со стабильной желудочковой тахикардией у 48 больных удалось индуцировать тахикардию. Продолжительность вызванной тахикардии составила 311±59мс. Это значительно превышает аналогичный показатель у 28 больных с анамнезом внезапной сердечной смерти (267 ± ±56 мс; р<0,02). У 44 из 48 пациентов в группе со стабильной желудочковой тахикардией индуцированная тахикардия была мономорфной, тогда как в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти — только у 19 из 28 больных (р<0,02). У остальных 4 из 48 больных в группе со стабильной желудочковой тахикардией вызываемая тахикардия носила полиморфный характер. У 3 из этих 4 больных после назначения антиаритмика 1-го класса наблюдался переход полиморфной тахикардии к мономорфной. Быстрая полиморфная желудочковая тахикардия была вызвана у 9 больных из группы с анамнезом внезапной сердечной смерти. В группе со стабильной желудочковой тахикардией у 38 больных ЭКГ в 12 отведениях были получены во время спонтанной аритмии. У 35 из этих 38 программная стимуляция вызывала тахикардии, идентичные спонтанным (клиническим) тахикардиям.

Суммарный выход индуцированной желудочковой тахикардии в этом исследовании сопоставим с аналогичными данными, полученными другими авторами . Vandepol и соавт, вызвали желудочковую тахикардию у 91 % обследованных больных с анамнезом стойкой желудочковой тахикардии, используя схему, включающую стимуляцию левого желудочка . Применяя схему стимуляции, аналогичную описанной выше, Morady и соавт, индуцировали клиническую форму аритмии у 76 % больных с подтвержденной мономорфной желудочковой тахикардией . В нашем исследовании частота вызываемой желудочковой тахикардии в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти несколько ниже, чем у больных с подтвержденной стабильной желудочковой тахикардией. Эти данные согласуются с результатами аналогичных исследований, проведенных другими авторами.

Представленная программа стимуляции позволяет определить скорее кумулятивный (суммарный) выход индуцируемой тахикардии, нежели чистый выход на каждом отдельном этапе используемой схемы стимуляции. Тем не менее полученные результаты отражают определенные тенденции. Наибольшие показатели вызы-ваемости аритмии в обеих группах (37 % — у больных с анамнезом стабильной желудочковой тахикардии и 25 % — в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти) отмечены при добавлении третьего экстрастимула. Morady и соавт, находят, что приложение третьего экстрастимула требуется 24 % больных с мономорфной желудочковой тахикардией . Buxton и соавт, показали, что использование 3 экстрастимулов правого желудочка вызывает тахикардию у 22 % больных со стабильной желудочковой тахикардией и у 46 % переживших внезапную сердечную смерть .

Мы оценивали также эффективность стимуляции, 5-кратно превышающей диастолический порог, и стимуляции в области выходящего тракта правого желудочка. В большинстве опубликованных исследований стимуляция осуществлялась с двукратным превышением порога. В нашей программе стимуляции 5-кратное превышение порога увеличивало выход индуцируемой тахикардии на 13 % в группе со стабильной желудочковой тахикардией и на 15 % — у переживших внезапную сердечную смерть. В эксперименте на нормальном миокарде собак Hamer и соавт.  показали, что стимуляция, в 5 раз превышающая диастолический порог, не вызывает ложной фибрилляции желудочков, тогда как применение тока большей интенсивности обусловливает значительное возрастание частоты фибрилляции желудочков. Полученные данные свидетельствуют о том, что стимуляция, пятикратно превышающая диастолический порог, увеличивает выход индуцируемой аритмии, не вызывая при этом желудочковой фибрилляции.

В нашем исследовании стимулирующий катетер помещался в область выходящего тракта правого желудочка только после стимуляции верхушки правого желудочка с 5-кратным превышением порога. При таком подходе стимуляция в области выходящего тракта правого желудочка вызвала тахикардию еще у одного больного в группе со стабильной желудочковой тахикардией и еще у 4 больных в группе с анамнезом внезапной сердечной смерти. Таким образом, в большинстве случаев тахикардия в обеих группах индуцировалась стимуляцией верхушки правого желудочка. Несколько больший прирост частоты аритмии, вызываемой стимуляцией выходящего тракта правого желудочка, отмечается Doherty и соавт В нашей схеме использование трех экстрастимулов и тока большей интенсивности в области верхушки правого желудочка часто избавляет от необходимости стимуляции в области выходящего тракта.

Поскольку эта схема стимуляции не применялась в группе больных без желудочковой аритмии в анамнезе, определенное заключение относительно специфичности данного метода сделать невозможно. Тем не менее полученные данные позволяют сделать некоторые предположения. Как показали Brugada и другие исследователи, инициация нестойкой полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции при агрессивной стимуляции является неспецифической реакцией . Инициация же стабильной мономорфной желудочковой тахикардии, напротив, высокоспецифична. Мы согласны с этим утверждением и полагаем, что результаты индивидуального исследования с применением желудочковой стимуляции должны оцениваться с учетом не только способа стимуляции, но и характера вызванной аритмии, а также анамнестических данных. Напротив, нестабильная полиморфная желудочковая тахикардия, вызванная тремя экстрастимулами у больного без этой формы аритмии в анамнезе, скорее всего является артефактной аритмией, не требующей лечения. Инициация мономорфной желудочковой тахикардии у больных с подтвержденной или подозреваемой аритмией всегда должна приниматься во внимание, тогда как возникновение стабильной полиморфной желудочковой тахикардии или трепетания желудочков у больных с подтвержденной рекуррентной мономорфной желудочковой тахикардией скорее следует рассматривать как неклиническое явление. Интерпретация некоторых случаев остается неясной. Например, значение индукции стабильной полиморфной желудочковой тахикардии у больных, перенесших внезапную сердечную смерть, остается неопределенным. Однако можно утверждать, что высокая диагностическая специфичность программной стимуляции достигается только в том случае, если учитываются три фактора, а именно — способ инициации, тип вызванной аритмии и анамнез больного.

.