• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
. Охрана безопасность на работа чоп. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Раннее возбуждение желудочков

Этиология. Описано несколько дополнительных проводящих путей в сердце человека; прохождение возбуждения по любому из них может вызывать более раннюю, чем в норме, активацию желудочков; во всех случаях, за исключением одного, наблюдается изменение формы комплекса QRS . Для того чтобы эти пути можно было выявить, они должны функционировать в естественных условиях и проведение в них должно осуществляться как в антероградном, так и в ретроградном направлении. Пучок Кента непосредственно соединяет миокард предсердий либо с миокардом задней стенки левого желудочка (тип А), либо с миокардом правого желудочка (тип В), вызывая раннее возбуждение желудочков. В данном разделе имеет смысл рассмотреть различные варианты дополнительных путей с точки зрения их локализации, например их прохождение к свободной стенке правого или левого желудочка, к правой или левой стороне перегородки, а также определить их расположение относительно стенки желудочка: выше или ниже, спереди, сзади или сбоку от нее. Пучок Джеймса соединяет предсердия с пучком Гиса в обход АВ-узла, в результате чего интервал P — R уменьшается, а форма комплекса QRS остается нормальной. Однако если активность дополнительного пути сопровождается БЛН, то возможно ошибочное предположение о связи данного нарушения с пучком Кента . Пучок Махайма соединяет пучок Гиса непосредственно с рабочим миокардом желудочков, и при его функционировании комплекс QRS имеет аномальную форму без существенного укорочения интервала Р— R .

Классический синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта ( WPW ) связан с функционированием пучка Кента с правой или левой стороны, что приводит к наблюдаемой (иногда или постоянно) ранней деполяризации желудочков, которая сопровождается появлением начального уплощенного зубца в желудочковом комплексе (дельта-зубец).-Частота этого дефекта составляет 0,2% . У больных с синдромом WPW отмечаются приступы тахикардии, обусловленные либо циркуляцией импульсов с использованием нормального и дополнительного путей, либо циркуляторным движением одного или нескольких возбуждений по дополнительному или нормальному пути, что вызывает раннюю деполяризацию предсердий или желудочков, которая в свою очередь провоцирует предсердную, возвратную узловую или (реже) желудочковую тахикардию.

Диагноз раннего возбуждения желудочков по типу синдрома

Рис. 5.13. Раннее возбуждение желудочков на ЭКГ в отведении I и гисограмме (Гис).

Длительность интервала S —Н составляет 120 мс при стимуляции предсердий с частотой 125 уд/мин (фрагмент А) и 150 мс — при стимуляции с частотой 158 уд/мин (фрагмент Б). Интервал между артефактом стимула ( S ) и началом дельта-зубца ( D ) остается без изменений (130 мс). Таким образом, время проведения по дополнительному пути не изменяется с повышением частоты стимуляции. Однако поскольку интервал S —Н имеет большую длительность при более высокой частоте стимуляции, интервал между зубцом Н и началом дельта-зубца изменяется. На фрагменте А зубец Н появляется почти одновременно с дельта-зубцом, а на фрагменте Б — явно после начала дельта-зубца.

WPW может быть поставлен с высокой точностью при выявлении на гисограмме коротких интервалов Н— Q (рис. 5.13), сопровождающихся дельта-зубцами, особенно у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.

Клинические признаки. Синдром WPW представляет наиболее типичную картину клинических состояний, наблюдаемых у больных с выявленной ранней активацией желудочков. При этом отмечается ранняя деполяризация желудочков через пучок Кента, что вызывает появление дельта-зубца. При объективном исследовании второй тон сердца может быть парадоксально расщеплен, если у больного происходит раннее возбуждение правого желудочка. При ранней активации левого желудочка второй тон сердца растянут, но в физиологических пределах, так как левый желудочек и в норме деполяризуется раньше правого. Раннее возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая часто

Рис. 5.14. Альтерация электрической активности на ЭКГ в отведении I . Половина комплексов QRS имеет уплощенный терминальный зубец S , что указывает на неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. Для каждого второго комплекса характерно исчезновение небольшого начального зубца Q , некоторое уменьшение интервала PR и отсутствие терминального зубца S . Как известно, это наблюдается в случае желудочкового предвозбуждения типа В. Дополнительный путь проходит в правый желудочек и деполяризует область, ответственную за проявление терминальных зубцов S при неполной блокаде правой ножки. Таким образом, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В приводит к устранению признаков неполной блокады правой ножки. Б и В — в отведении V 1 отмечается явное укорочение интервалов Р— R при возбуждениях с признаками синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта. На фрагменте особенно заметно, что зубец R имеет очень низкую амплитуду, что указывает на исчезновение неполной блокады правой ножки пучка при раннем возбуждении желудочков. Записи Б и В получены при исследовании у двух больных.

  бывает наследственной. Высокое сцепление с одним из врожденных нарушений имеет аномалия Эбштейна, при которой наблюдается смещение трехстворчатого клапана, обычно вызывающее систолический шум при закрытии клапана, а также объективные признаки гипертрофии правого желудочка.

Наджелудочковая тахикардия встречается у 79 % больных с синдромом WPW , мерцание предсердий—у 17 % и трепетание предсердий — у 40%. Процент долгосрочной заболеваемости несколько повышен; смерть может наступить при учащении сердечного ритма вследствие пароксизмального мерцания предсердий или развития фибрилляции желудочков . Возникновение такого состояния более вероятно у больных, получающих сердечные гликозиды или кальциевые блокаторы . При симптоматической аритмии, особенно если она угрожает жизни и рези-

Рис. 5.15. ЭКГ в 12 отведениях, где видно, что чередующиеся желудочковые комплексы расширены и уплощены, особенно в своей начальной части, и имеют короткий интервал Р— R . Начальное уплощение направлено вверх в отведениях I и aV l , а также во всех грудных отведениях, но в отведениях II , III и а VF оно направлено вниз, что приводит к возникновению широких зубцов Q . Эти признаки предполагают раннее возбуждение желудочков при наличии дополнительного пути проведения от предсердий к левому желудочку, куда он входит слева сзади и немного снизу, так что начальная активность направлена слева направо, вперед и вверх. В отведениях II , III и aV l наблюдается картина, имитирующая инфаркт нижней стенки сердца.

Рис. 5.16. ЭКГ в 12 отведениях; направленные вверх дельта-зубцы в правых грудных отведениях. Интервал Р— R равен 0,1 с. Очень широкие комплексы QRS (лучше всего видны в отведениях II , III и aVF ), терминальные зубцы S в отведении I и целиком направленные вверх комплексы QRS в отведении V 1 указывают на возможность полного раннего возбуждения желудочков (тип А).

Рис. 5.17. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа А, при котором дельта-зубцы направлены вверх в правых грудных отведениях, а также в отведениях II , III и aVF и инвертированы в отведениях I и aVL , что имитирует инфаркт верхней части боковой стенки сердца. В этом случае, однако, возможна и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рис. 5.18. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В, при котором дельта-зубцы направлены вниз в отведении V 1. В отведениях II , III и aVF комплексы QRS преимущественно инвертированы, что предполагает блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Рис. 5.19. ЭКГ в отведении 1, внутрипредсердная электрограмма ( II ) и г исограмма (Гис).

Первый из каждой пары комплексов возникает при спонтанном синусовом возбуждении и содержит дельта-зубец, свидетельствующий о раннем возбуждении желудочков; второй комплекс является следствием преждевременной стимуляции предсердий. Фрагмент А: при преждевременном возбуждении предсердий время проведения по нормальному пути возрастает настолько, что предвозбуждение желудочков увеличивается уже со второго возбуждения, становясь, вероятно, полным. Присутствие терминального зубца S во втором комплексе предполагает наличие синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта ( WPW ) типа А с дополнительным путем в левом желудочке. Фрагмент Б: предсердное возбуждение является более преждевременным, и волна поляризации находит дополнительный путь в состоянии абсолютной рефрактерности, в то время как АВ-узел становится относительно рефрактерным; так что несмотря на выраженное увеличение интервала А—Н комплекс QRS имеет нормальную форму.

  стентна к медикаментозной терапии, следует рассмотреть вопрос о хирургической коррекции. Хирургическое лечение показано больным, у которых частота ритма желудочков при мерцании предсердий составляет 200 уд/мин или более . Столь высокая частота с большей вероятностью выявляется у больных с постоянным, а не эпизодическим ранним возбуждением желудочков. При хирургической операции следует провести эпикардиальное картирование для определения локализации дополнительного пути. Однако некоторая информация должна быть получена еще до начала операции. Общее представление о местонахождении дополнительного тракта может дать ЭКГ в 12 отведениях. Целесообразно определение времени ВА-проведения . Если при циркуляторной тахикардии, использующей нормальный путь для проведения в антероградном направлении и обходной путь в свободной стенке — для проведения в ретроградном направлении, возникает блокада ножки пучка на стороне дополнительного пути, то ВА-интервал (желудочек—предсердие) возрастает, так как деполяризация желудочков начинается в том желудочке, который противоположен дополнительному пути, и возбуждение должно пересечь межжелудочковую перегородку, прежде чем оно достигнет этого пути . В редких случаях, когда невозможно

Рис. 5.20. АВ-блокада в нормальном пути в случае невозможности проведения по дополнительному пути.

А — ЭКГ в отведении I и ЭГ верхней части правого предсердия (ВП) показывают регулярную спонтанную предсердную тахикардию с несколько нерегулярными желудочковыми ответами, в каждом из которых отмечается начальный дельта-зубец. Один QRS (но не передний комплекс) выпадает, что предполагает следующее: хотя раннее возбуждение желудочков может присутствовать, тахикардия не является циркуляторной, когда нормальный путь используется для проведения в одном направлении, а дополнительный — для проведения в другом направлении. Для замыкания цепи при таком механизме циркуляции необходимо возбуждение желудочков, и если одно из возбуждений выпадает, то циркуляция прекращается. Б — ЭКГ в отведении I и электрограмма ВП и нижней части правого предсердия ( H П), полученные там, где обычно регистрируется активность пучка Гиса (Гис). Обратите внимание: активность пучка Гиса появляется на записях первой, затем деполяризуются ВП, НП и в последнюю очередь — желудочки. Это соответствует фокусной или циркуляторной тахикардии с использованием нормального пути для ретроградного АВ-проведения в предсердия и лишь затем — дополнительного пути для антероградного проведения в желудочки (через пучок Джеймса). Все комплексы QRS в отведении I начинаются с дельта-зубца, а интервал R — R постепенно уменьшается вплоть до возникновения длинной паузы. Такая картина предполагает блокаду II степени типа I в дополнительном пути. К тому же эта пауза не связана с прекращением предсердной тахикардии. Следовательно, для замыкания цепи при такой тахикардии не требуется вовлечения желудочков. В — на ЭКГ в I отведении и на гисограмме зубец Н следует за каждым предсердным зубцом А, кроме предпоследнего. Комплексы QRS появляются после каждого второго зубца А, за исключением момента возникновения преждевременного желудочкового комплекса ( V ). Добавочные зубцы (отмечены стрелками) отражают деполяризацию дополнительного пути у этого больного с ранним возбуждением желудочков. Предсердный ритм не. прерывается при отсутствии желудочкового ответа в каждом втором цикле или после стимула ( S ) от искусственного пейсмекера. Если в данном случае АВ-проведение не осуществляется по дополнительному пути, оно не происходит совсем, что говорит о полной блокаде ниже пучка Гиса.

Рис. 5.21. ЭКГ в отведении I , внутрипредсердная электрограмма ( II ) и гисограмма (Гис).

А — преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, увеличивает время проведения по нормальному пути, обусловливая усиление раннего возбуждения желудочков. Терминальный зубец S , вероятно, не связан с полным предвозбуждением желудочков, так как длительность комплекса QRS меньше, чем на рис. 5.19, А (у того же больного). Этот терминальный зубец S , по-видимому, отражает неполную блокаду правой ножки пучка (НБПНП). Б— вызванное искусственным стимулом более преждевременное возбуждение предсердий возникает в то время, когда дополнительный путь находится в рефрактерном состоянии. Отмечается длительный интервал А—И. Однако в комплексе QRS виден терминальный зубец S , что указывает на НБПНП, а не раннее возбуждение желудочков.

Рис. 5.22. Фрагменты записи, где первый комплекс представляет синусовое возбуждение при некоторой степени возбуждения желудочков (тип А). Преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, вновь сталкивается с рефрактерностью дополнительного пути. Однако интервал А—Н здесь короче; следовательно, интервал R — R сокращается и вместо неполной блокады правой ножки пучка наблюдается блокада левой ножки (БЛН). избирательно прервать дополнительный путь, а аритмия слишком симптоматична или даже угрожает жизни, прибегают к хирургической инициации полной АВ-блокады и имплантируют пейсмекер.

Электрокардиографические проявления. У больных с дополнительными проводящими путями раннее возбуждение желудочков может возникать эпизодически, в некоторых случаях оно отсутствует или бывает постоянным, а иногда ранние возбуждения чередуются с нормальными (рис. 5.14 и 5.15).

На ЭКГ у больных с синдромом WPW типа А (дополнительный путь из предсердий в заднюю часть свободной стенки левого желудочка) (рис. 5.16) выявляется уплощенный и направленный вверх начальный зубец (дельта-зубец) в отведении V 1, а также вертикальный дельта-зубец в левосторонних отведениях I , а VL , V 5 и V 6. Иногда дельта-зубец направлен вверх в отведении Vi , но инвертирован в отведениях I и а VL (рис. 5.17), что говорит о вхождении дополнительного пути в левый желудочек выше и латеральнее, чем обычно. При синдроме WPW типа В (дополнительный путь из предсердий в переднюю часть свободной стенки правого желудочка) дельта-зубец в отведении V 1 направлен вниз, а в отведениях I , а VL , V 5 и V 6 — вверх (рис. 5.18). У больных с синдромом WPW комплекс QRS обычно бывает сливным, при этом одна часть желудочка деполяризуется вследствие прохождения возбуждения по дополнительному пути, а другая — активируется через нормальный путь. Однако если проведение по нормальному пути замедлено или блокировано, оба желудочка деполяризуются через дополнительный путь, что вызывает их раннее полное возбуждение (рис. 5.19, А) типа А или В и может скрыть наличие полной АВ-блокады в нормальном пути . Если антероградное проведение по дополнительному пути невозможно (см. рис. 5.19, Б) и отсутствует проведение по нормальному пути, полная АВ-блокада становится явной (рис. 5.20) .

Раннее возбуждение может устранить классические признаки блокады ножки пучка Гиса. При раннем возбуждении типа В с быстрым проведением по дополнительному пути в правый желудочек тот участок сердца, который при изолированной БПН деполяризуется в последнюю очередь, будет деполяризоваться первым, что не позволит распознать БПН . Блокада правой ножки пучка может диагностироваться при синдроме WPW типа А, если определяется замедление проведения от пучка Гиса к верхушке правого желудочка , или если форма терминальной части комплекса QRS свидетельствует о БПН и остается неизменной как при раннем возбуждении, так и без него (рис. 5.21). Аналогично этому, при раннем возбуждении типа А с участием левостороннего дополнительному пути тот участок сердца, который в присутствии только БЛН деполяризуется последним, теперь активируется первым. Таким образом, раннее возбуждение желудочков типа А способно скрыть наличие БЛН (рис. 5.22) .

Если при раннем возбуждении желудочков происходят вторич-нь1е изменения зубцов Т, то часто отмечается их противоположная направленность относительно дельта-зубцов. Иногда присутствие направленных вниз дельта-зубцов ошибочно диагностируется как инфаркт миокарда, например при мерцании предсердий, когда не удается распознать короткие интервалы Р— R .

.