• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти

Предположение о том, что фатальная аритмия может быть ответственной за некоторые из бесчисленных случаев внезапной детской смерти, не лишено оснований и превентивной значимости . Однако гистологические исследования проводящих тканей у внезапно умерших детей мало что дали для решения этой проблемы. Ведущиеся вокруг нее непримиримые споры могут серьезно помешать движению вперед , что было бы нежелательно. Некоторые исследователи  считают, что во внезапной смерти младенцев могут играть роль изменения, выявляемые в специфических тонких пучках проводящей ткани, которые в детском сердце проникают в центральное фиброзное тело (см. рис. 2.38). Другие же  подвергают сомнению эту гипотезу либо потому, что им не удавалось обнаружить подобных изменений, либо ввиду того, что аналогичные изменения выявлялись ими в проводящей системе у детей, умерших по другим известным причинам. James   первым предположил, что повреждения в этих специфических пучках служат анатомическим субстратом внезапной детской смерти. Он описал процесс локальной резорбтивной дегенерации участков общего ствола пучка Гиса и атриовентрикулярного узла во всех изученных им случаях внезапной смерти и смерти от известных причин у детей. Отрицая наличие изменений воспалительного характера, массивных некрозов или геморрагий, он тем не менее описал медленный деструктивный процесс замещения соседними фибробластами некротизированных волокон пучка Гиса и атриовентрикулярного узла. Впоследствии он констатировал, что макрофаги, действовавшие как клетки-санитары, скапливались возле небольших очагов некроза и что эти участки характеризовались различной степенью деструкции и лизиса, одни — с относительно слабо выраженным некрозом, другие — с деструкцией почти всех волокон, лизированных макрофагами и замещенных фибробластами. Другие исследования, в том числе и наши, не смогли подтвердить эти положения , так как некротические изменения и агрегация макрофагов не были обнаружены. В опубликованной впоследствии редакционной статье  James высказался в том духе, что негативная реакция его оппонентов связана с наивным походом, поскольку его действительным намерением было указать на то, что резорбтивная дегенерация является нормальным процессом развития. Перечитывая его первоначальный отчет, трудно не прийти к заключению, что автор наблюдал очаговые зоны гибели клеток и некроз тканей. Нам представляется, таким образом, что основной вопрос дискуссии касается существования очагов клеточной гибели в области атриовентрикулярного соединения у младенцев. Если наличие очагов установлено, то следующий вопрос таков: является ли данный процесс патологическим. James   описал фокальный некроз, но, очевидно, не рассматривал его как патологию . Другие исследователи  не наблюдали каких-либо признаков описанного фокального некроза, считая появление архипелага островков проводящей ткани в центральном фиброзном теле нормальным звеном развития области атриовентрикулярного соединения.

Кроме этой проблемы, необходимо решить, связан ли данный этап нормального развития (или фокальный некроз) с аритмией. James   приводит такой довод: высвобождающийся в результате гибели клеток внутриклеточный калий может вызвать локальный ацидоз, способный повлиять на функциональное состояние окружающих тканей. В качестве альтернативы он предполагает, что разрушающиеся островки проводящей ткани могут становиться сверхвозбудимыми и усиливать эктопические разряды или эктопический ритм. Он также обратил внимание на исследования Preston и соавт. , показавшие незрелость области атриовентрикулярного соединения у молодых особей трех разных видов млекопитающих. Учитывая эти данные, он высказал мнение о том, что крупный и рыхлый атриовентрикулярный пучок плода электрофизиологически ненадежен и проведение эффективнее осуществляется по тонкому и гладкому АВ-пучку взрослых.

Как показали впоследствии наши собственные электрофизиологические исследования сердца человеческого плода , характер проведения становится зрелым уже к середине внутриутробного развития, несмотря на то, что специализированная ткань на этой стадии анатомически связана по всей своей длине с миокардом желудочков. При гистологических исследованиях сердца у внезапно умерших детей  мы обнаружили островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле, наблюдавшиеся также James   и другими . Однако мы, как и ряд дру гих исследователей , не отметили изменений, соответствующих резорбтивной дегенерации, будь они нормальными или патологическими. Нам бы хотелось получить прижизненные доказательства нарушений проводимости, прежде чем высказать предположение, что изменения, происходящие в ходе нормальных процессов развития, могут служить анатомическим субстратом внезапной смерти.

Тем не менее мы не намерены отвергать предположение о том, что аритмия в некоторых случаях может быть причиной внезапной смерти ребенка. При исследовании сердца у двух внезапно умерших младенцев мы наблюдали серьезные аномалии проводящей системы. У одного из них были выявлены добавочные связи в компактной зоне узла , у другого  мы нашли стеноз проникающей части АВ-пучка — повреждение, которое предположительно служит причиной внезапной смерти у некоторых пород собак ; однако у нас нет доказательств того, что эти анатомические субстраты являются механизмами аритмии. Только изучение проводящей системы у младенцев, умерших внезапно и ранее обследованных электрокардиографически, позволит нам установить, действительно ли обнаруженные морфологические изменения обусловливают в некоторых случаях внезапную смерть. Здесь мы полностью солидарны с James : было бы печально, если бы интерпретация, предложенная Lie и соавт. , расхолаживающе подействовала на других ученых, изучающих функциональные аспекты проводящей системы у младенцев.

.