• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
. Заказ крана-манипулятора в аренду. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Атриовентрикулярная блокада второй степени

АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I ) и Венкебах II (Мобитц II ) . АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II .

Блок типа Венкебах I (Мобитц I ). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р— R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3). Максимальный прирост интервала Р— R отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал Р— R обычно имеет наибольшую длительность в сокращении, предшествующем блокированной волне Р, и наименьшую — после выпавшего возбуждения. Интервалы P — R прогрессивно уменьшаются. Пауза, возникающая при блокировании Р-волны, равна двукратной величине интервала Р—Р минус разность последнего интервала Р— R (перед паузой) и первого интервала Р— R (после паузы) . Однако этот классический вариант периодики Венкебаха наблюдается редко (в 14 % случаев) . При спонтанной блокаде типа I обычно наблюдаются атипичные периоды Венкебаха, причем их частота возрастает при отношении проведения более 4:3. Атипичные циклы Венкебаха нередко встречаются при повреждениях в АВ-узле, как и при блокаде на уровне СГП . Во время атипичных циклов может наблюдаться различная динамика длительности интервала Р— R , который может уменьшаться перед выпадением возбуждения или равномерно увеличиваться; однако наименьшая длительность интервала Р— R всегда отмечается после выпавшего возбуждения (рис. 2.4). У обследованных нами больных хронический спонтанный блок типа I локализовался в АВ-узле в 72 % случаев и в системе пучка Гиса — в 28 % . Другие авторы сообщают об аналогичной частоте блока этой локализации . В большинстве случаев при блокаде типа I на уровне СГП прирост интервала Р— R (или Н— V ) между сокращениями и его суммарный прирост обычно меньше, чем при блокаде в АВ-узле (рис. 2.5). При синусовом ритме спонтанная блокада типа I никогда не наблюдалась в предсердии. Однако внутрипредсердная блокада была продемонстрирована на фоне предсердной стимуляции .

 

Рис.2.3. Диаграмма, представляющая классическую АВ-блокаду типа I (периодика Венкебаха).

Все интервалы даны в миллисекундах. Затененные области и цифры в скобках показывают прирост величины интервала Р—R по сравнению с предыдущим интервалом P —R [48}.

 

Сообщалось также о случаях периодики Венкебаха с чередующимися сокращениями. Такие атипичные циклы обусловлены возникновением блокады в двух разных местах (скажем, в пучке Гиса и его ножках, АВ-узле и СГП или в предсердии и АВ-узле) . Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блока проведения). Кроме того, полная АВ-диссоциация может симулироваться одновременным возникновением блокады II степени в нескольких местах . В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это объясняется наличием блокады на двух различных участках, в других же — документируется только одно место блока.

Получение ЭКГ-данных об АВ-блокаде II степени типа I и возникающей в результате брадикардии может иметь различное значение в зависимости от клинической ситуации. При проведении холтеровского мониторинга в течение 24 ч в группе здоровых студентов-медиков мужского пола (без явных признаков заболевания) отмечена 6 % частота спонтанного возникновения АВ-блокады II степени типа I во время сна . Сообщалось и о 9 % частоте блокады II степени типа I у спортсменов во время периодов покоя и в положении лежа. Исследователи рассматривают это как вполне физиологическое явление, связанное с тяжелой физической нагрузкой, поскольку проспективное наблюдение в течение 6 лет не выявило симптомов блокады или признаков ее прогрессирования . Однако, как показывает исследование, при блокаде типа I у детей прогноз не следует считать благоприятным, поскольку во время проспективного наблюдения у 7 из 16 детей развилась полная блокада сердца; еще у одного ребенка отмечены приступы головокружения .

 

Рис. 2.4. АВ-блокада II степени типа I с атипическими периодами Венкебаха.

Интервал Р—R увеличивается между первым и вторым сокращениями (А); однако наибольший его прирост неожиданно наблюдается (Б) в более поздних сокращениях (звездочки). В некоторых последовательных сокращениях интервал Р—R остается неизменным. Все интервалы даны в десятых долях секунды.

 

Рис. 2.5. АВ-блокада II степени типа I в АВ-узле и в системе Гис—Пуркинье.

А — интервал А—Н прогрессивно увеличивается со 110 до 200 мс, пока волна А (пятый импульс) не блокируется проксимальнее пучка Гиса (т. е. в АВ-узле); Б и В—интервал Н—V прогрессивно возрастает, пока волна А не блокируется дистальнее Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса (Гис). Этот типичный пример АВ-блокады типа I в системе Гис—Пуркинье показывает также, что прирост задержки проведения (Р—R или Н—V) здесь минимален. Это контрастирует с большим приростом задержки, наблюдаемой при АВ-узловой блокаде (фрагмент А).

Блок типа Венкебах II (Мобитц II ). При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II интервалы Р— R , предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны. Автором этой главы ранее подчеркивалось, что при блокаде типа II интервал Р— R не изменяется даже после выпавшего сокращения . Хотя в своей оригинальной работе Mobitz не останавливается на этом факте, диаграмма Lewis в его статье ясно показывает постоянство интервала Р— R даже после выпавшего желудочкового сокращения . В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) . Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВ-узел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Н-потенциал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса А-волна может не сопровождаться сколько-нибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду . Интервал Р— R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным . Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % .

Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р— R после паузы может быть немного короче (<20 мс), чем в остальных сокращениях . Такая измененная интерпретация или идентификация блокады типа II представляется неоправданной. АВ-блокада II степени с уменьшением интервала Р— R (даже на 20 мс) должна классифицироваться как блокада типа I . В нескольких сообщениях утверждается выявление блокады II степени типа II в АВ-узле . Однако детальный анализ представленных в них данных обнаруживает атипичные периоды типа I , ибо интервал Р— R варьирует и уменьшается после выпавшего возбуждения. Иногда блокада типа I с атипичными периодами Венкебаха может симулировать блокаду типа II в АВ-узле. В таких случаях, однако, интервал Р— R всегда короче после выпавшего сокращения, а на больших отрезках ритмограммы выявляется его вариабельность (рис. 2.7).

Возможность определения локализации блока при стандартной электрокардиографии имеет огромную клиническую ценность, поскольку прогноз и лечение зависят от уровня блокады. Согласно общепринятому мнению, блокада II степени в СГП часто прогрессирует в сторону ПБС и приступов Адамса—Стокса (рис. 2.8), что требует имплантации пейсмекера. С другой стороны, блокада II степени в АВ-узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии . ЭКГ-диагноз блокады типа II всегда указывает на повреждение СГП, тогда как блокада типа I не позволяет определить место дефекта. Хотя минимальный прирост интервала Р— R может предполагать наличие блокады в СГП, он не является диагностическим признаком. По указанным причинам разделение АВ-блокады II степени на типы I и II обладает клинической ценностью, поскольку оно исключает необходимость электрографии пучка Гиса при определении блокады типа II . Клиническая значимость такой электрокардиографической классификации была воспринята не всеми исследователями, однако получение последних данных способствовало более широкому ее признанию . В наших исследованиях почти у одной трети больных хроническая АВ-блокада II степени соответствовала жесткому электрокардиографическому определению блокады типа II ; причем в этих случаях не удалось выявить уменьшения интервалов Р— R или Н— V даже на 5 мс после выпавшего сокращения. В свете этих фактов клиническая необходимость строгого следования определению блокады типа II становится самоочевидной .

 

Рис.2.6. АВ-блокада типа Мобитц II.

Электрограмма пучка Гиса показывает, что непроведенные Р-волны блокируются дистальнее дефлексии пучка Гиса. Интервал P —R остается неизмененным.

 

Рис. 2.7. АВ-блокада типа I с атипическими периодами Венкебаха, симулирующая блокаду типа II.

А — запись во время синусового ритма показывает АВ-проведение 1:1. Б — предсердная стимуляция (ПС) с периодом 800 мс вызывает АВ-блокаду 11 степени (12:11). Интервалы Р—R и А—Н четырех последовательных сокращений, непосредственно предшествующих выпавшему сокращению, не увеличиваются, тем самым симулируя АВ-блокаду типа II. Однако сравнение интервалов P —R перед выпавшим сокращением и после него показывает значительное уменьшение P —R , что является диагностическим признаком блокады типа I. В — ПС с несколько большей частотой (период 760 мс) выявляет классическую периодику Венкебаха при прогрессивном увеличении интервала Р—R.

 

Рис. 2.8. ЭКГ больного с АВ-блокадой II степени (2:1), локализующейся в системе Гис—Пуркинье (СГП), показывают внезапное развитие асистолии (фрагмент Г). Это явление обычно наблюдается у больных с блокадой типа Мобитц II (или блокадой на уровне СГП).

 

Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1. АВ-блокада 2:1 и 3:1 не может классифицироваться как тип I или II , пока интервалы будут прослежены в двух последовательных сокращениях во время периодов изменения отношений проведения (3:2 или 1:1) . При таком изменении отношения постоянство интервала Р— R указывает на блокаду типа II , а вариабельность этого интервала соответствует типу I . Минимальные вариации задержки проведения, вызванные незначительным изменением количества импульсов или вагусным влиянием, могут легко изменить отношение проведения с 3:2 на 2:1 или наоборот . Безотносительно к типу блокады ( I или II ) учащение предсердного ритма (обычно на 10 уд/мин) изменяет отношение проведения с 3:2 на 2:1, но для того, чтобы вызвать переход от 2:1 к 3:1, требуется повышение частоты на 40—50 уд/мин. В то время как изменение отношения при АВ-блокаде с 3:2 на 2:1 может не отражать прогрессирования дефекта проведения, увеличение отношения с 2:1 на 3:1 указывает на значительное его прогрессирование. Спонтанная стабильная блокада 2:1 локализуется в АВ-узле у одной трети больных и в СГП — у остальных двух третей (17 % — в пучке Гиса и 50 % — в дистальных частях СГП) . Комплекс QRS при этом может быть нормальным или расширенным.

Массаж каротидного синуса при соблюдении определенной предосторожности может быть клинически целесообразным при подтверждении места блока, поскольку вагусное влияние обычно ограничивается АВ-узлом. После каротидной стимуляции степень блокады вполне может возрасти или снизиться в зависимости от локализации повреждения соответственно в АВ-узле или СГП. В случае нарушений в СГП замедление синусового ритма при вагусной стимуляции приводит к улучшению АВ-проведения (проведение 1:1 или снижение степени блокады) вследствие уменьшения числа импульсов, поступающих в аномальную СГП. У редких больных с зависимой от брадикардии блокадой СГП каротидный массаж может усугубить проявления АВ-блокады II степени, а атропин способен устранить этот эффект . В целом, однако, атропин усиливает блокаду на уровне СГП за счет учащения предсердного ритма и может, напротив, улучшить. проведение при блокаде в АВ-узле. Использование физической нагрузки также целесообразно при дифференциации двух типов блокады. Изменение отношения проведения указанными выше средствами позволяет отнести блокаду 2:1 или 3:1 к типу I или II .

.