• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Дизайн бюро Bratec Lis:
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Классификация атриовентрикулярной блокады

Общепринятым является деление АВ-блокады на блокаду первой, второй и третьей (или высокой) степени в соответствии с тяжестью нарушений проведения . АВ-блокада первой степени характеризуется увеличением времени АВ-проведения (интервал — Р— R на ЭКГ) сверх нормального диапазона. Подобное увеличение времени может быть результатом задержки проведения в пределах предсердия АВ-узла и (или) системы Гис—Пуркинье, что было четко продемонстрировано в экспериментальных исследованиях  (см. рис. 1.1), а также при получении клинических электрограмм в отведении от пучка Гиса . Диагноз АВ-блокады второй степени ставится в том случае, когда некоторые из импульсов, возникающих либо в синусовом узле, либо в предсердиях, угасают на отдельных участках предсердно-желудочковой проводящей системы, не достигая желудочков, тогда как АВ-блокада третьей степени диагностируется в ситуации, при которой проведение возбуждения от предсердий к желудочкам почти полностью блокируется и желудочки контролируются вторичным водителем ритма. Хотя АВ-блокаду третьей (или высокой) степени традиционно называют полной АВ-блокадой, первый вариант терминологии представляется более адекватным, поскольку при непрерывном электрокардиографическом мониторировании в подобных ситуациях часто регистрируются одиночные случаи успешного АВ-проведения. К тому же следует отметить, что нарушение распространения импульсов в случаях АВ-блокады II или III степени возникает в пределах предсердия, АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье как в экспериментальных , так и в клинических  условиях.

Помимо рассмотренного выше деления, АВ-блокада II степени подразделяется на два типа в зависимости от динамики интервалов Р— R в неблокированных наджелудочковых возбуждениях. Эта классификация базируется на оригинальных работах Wenckebach   и Mobitz   и может быть просто выражена следующим образом: если время АВ-проведения в нескольких последовательных сокращениях прогрессивно увеличивается вплоть до выпадения очередного желудочкового сокращения, ставится диагноз блокады I типа; внезапное же нарушение АВ-проведения после определенного постоянства интервала Р— R соответствует блокаде II типа. Нетрудно понять, что эта классификация применима только в том случае, когда при блокаде II степени в желудочки последовательно проводится не менее 3 синусовых или наджелудочковых импульсов; при АВ-блокаде III степени данная классификация неприменима.

Для клинических целей, вероятно, вполне достаточным является идентификация уровня блока (внутри АВ-узла или в системе Гис — Пуркинье, выше или ниже бифуркации пучка Гиса). В настоящее время такая информация может быть получена с помощью электрографии пучка Гиса . Однако мы полагаем, что электрография пучка Гиса не должна рутинно использоваться у. каждого больного, поскольку это инвазивный метод. Более того, уровень нарушения проведения, по-видимому, может быть приблизительно определен (по крайней мере в большинстве клинических случаев) при анализе длительности комплексов QRS или характера желудочковой активации . Например, если ширина QRS соответствует норме, место замедления или блока проведения скорее всего находится выше бифуркации пучка Гиса (либо внутри АВ-узла, либо в основном стволе пучка Гиса), тогда как аномально широкие комплексы QRS указывают на наличие нарушений проведения в ножках или ветвях пучка Гиса (либо изолированно, либо в сочетании с блокадой на уровне АВ-соединения).

Хотя классификация нарушений АВ-проведения занимает большое место в литературе по сердечно-сосудистым заболеваниям, меньше внимания уделяется в ней реальным электрофизиологическим событиям, ответственным за эти нарушения. Однако именно определение уровня и электрофизиологических механизмов нарушения проведения дает наиболее важную информацию для лечения и прогноза АВ-блокады .

Ниже приведен перечень факторов, контролирующих АВ-проведение; для более глубокого понимания природы и механизмов нарушений АВ-проведения читателю будет полезно познакомиться с физиологией предсердно-желудочкового проведения. Некоторые из основных электрофизиологических механизмов АВ-блокады, которые могут иметь клиническое значение, будут рассмотрены подробнее.

Факторы, контролирующие проведение импульса

I . Первичные детерминанты проводимости

А. Физиологические факторы

1. Эффективность стимула, вызванного деполяризацией вышележащих волокон

2. Возбудимость нижележащих волокон

3. Временная флюктуация п. 1 или 2

4. Пассивные мембранные свойства и межклеточное взаимодействие Б. Анатомические факторы

1. Диаметр волокон

2. Геометрическая организация волокон

II . Аномальные явления проведения, обусловленные изменениями первичных детерминант проводимости

А. Декрементное проведение

Б. Неоднородное проведение

В. Замедление и блок проведения

Г. Односторонний блок проведения

Д. Ре-энтри

III . Аномальные явления проведения, вторично влияющие на проводимость А. Задержка проведения и блокирование

1. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия (увеличение)

2. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных проксимально по отношению к месту нарушения проведения (уменьшение)

3. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных дистально по отношению к месту нарушения проведения (увеличение)

4. Влияние замедления или блока проведения на возбудимость нижележащих волокон

5. Замедление или блокирование проведения, вызывающее возникновение импульса в нижележащих волокнах

Б. Ре-энтри

1. Столкновение циркулирующего импульса с движущейся более медленно антероградной волной возбуждения, что приводит к исчезновению обоих фронтов

2. Дальнейшая дезорганизация фронта волны возбуждения (повышенная неоднородность) при проведении последующих импульсов

3. Реорганизация фронта волны возбуждения (пониженная неоднородность) при проведении последующих импульсов

.