.
Предложение до конца июня. Заказывайте
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла

С точки зрения вероятности смертельного исхода и тяжести осложнений синдром слабости синусового узла представляет собой нозологическую форму с мало обнадеживающей перспективой излечения. Смертность таких больных в течение 5-летнего периода очень высока; имплантация искусственных водителей ритма, по-видимому, не оказывает на нее существенного влияния. Skagen и соавт. , которые в течение 1—14 лет наблюдали за 50 больными с синоатриальной блокадой, леченными с помощью искусственных пейсмекеров, сообщили, что выживаемость после 1, 2, 5 и 8 лет составила 94, 85, 64 и 48 % соответственно. Как показывают полученные данные, ежегодная смертность в этой группе больных в первые 5 лет после операции на 4—5 % выше, чем в контрольной популяции того же возраста и пола. Значительное влияние на этот показатель оказывает наличие сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания и поражения клапанов сердца (рис. 6.25). По данным Chokski и соавт. , 1- и 4-летняя выживаемость после операции в группе из 52 больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированными пейсмекерами составила соответственно 85 и 47%. Krishnaswami и соавт. , наблюдавшие в течение 19,4 мес (в среднем) 17 больных с синусовой брадикардией или остановкой синусового узла в клинике, специализирующейся на имплантации пейсмекеров, сообщили о 30 % смертности в этой группе. В группе из 16 больных с синдромом чередования брадикардии и тахикардии, по данным тех же исследователей, смертность за 16,3 мес составила 36 %, причем в половине случаев причиной смерти был массивный церебральный инфаркт. При наблюдении за 90 больными в среднем в течение 23 мес после имплантации водителя ритма Hartel и Talvensaari   отметили 11 % ежегодную смертность. По таким показателям, как тип дисфункции синусового узла, частота возникновения тахиаритмии или наличие аномалий в дистальной части проводящей системы, группа умерших больных существенно не отличалась от выживших.

Во всех этих сериях наблюдений смерть больных с синдромом слабого синуса и имплантированным водителем ритма чаще всего была результатом осложнений сопутствующего сердечно-сосудистого или цереброваскулярного заболевания, а не следствием осложнений, связанных с дисфункцией синусового узла и подчиненных водителей ритма. Обескураживает, однако, тот факт, что частота эмболии с вовлечением легких, мозга и периферических артерий у больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированным пейсмекером остается слишком высокой. Высокая частота эмболических осложнений свидетельствует о том, что чередование брадиаритмии и тахиаритмии у таких больных наблюдается чаще, чем это следует из оценки, приводимой в случайных электрофизиологических исследованиях. Хотя более широкое использование холтеровского мониторинга для выявления случаев неадекватной медикаментозной профилактики тахиаритмии могло бы несколько снизить частоту эмболизации, пароксизмальный характер этой аритмии, не позволяет рассчитывать на 100 % регистрацию таких случаев. В связи с этим предлагалось проводить полное блокирование свертывающей системы крови у всех больных с синдромом брадикардии — тахикардии. Соотношение благоприятных и неблагоприятных последствий хронической антикоагулянтной терапии не изучено, поэтому вопрос о ее проведении у таких больных остается спорным. Тем не менее предотвращение эмболизации является, по-видимому, единственным, что врач способен сделать для снижения высокого риска осложнений и смертельного исхода у больных с имплантированным пейсмекером и синдромом слабости синусового узла. Следовательно, это может быть веским доводом в пользу хронической антикоагулянтной терапии. Однако нарушение мозгового кровообращения у таких больных не всегда является следствием эмболизации. При тахиаритмии, сопровождающейся снижением сердечного выброса, у пожилых людей с атеросклеротическим поражением сосудов мозга могут возникать кратковременные ишемические приступы или даже явный инфаркт мозга. Эта группа больных не поддается антикоагулянтной терапии и должна быть отделена от больных с эмболизацией мозга.

Рис. 6.25. Кривые выживаемости в двух группах больных: без серьезного заболевания миокарда (I) и с органическим поражением миокарда (II).

Все больные имеют существенные нарушения функции синусового узла и имплантированный водитель ритма. Кривая А на обоих графиках — подобранный по возрасту контроль, а кривая Б — группа обследованных больных. Показана выживаемость в обеих группах. Обратите внимание: в группе без предшествующего заболевания сердца (I) выживаемость существенно отличается от наблюдаемой в группе II.

Наконец, следует остановиться на вопросе профилактической имплантации водителей ритма асимптоматическим больным с синдромом слабости синусового узла. В настоящее время естественное развитие этого заболевания неизвестно; более того, не определены клинические факторы риска возникновения симптомов заболевания и, как было показано, электрофизиологические показатели функции синусового узла не имеют достаточной прогностической ценности. Поэтому врачи обычно воздерживаются от имплантации водителя ритма асимптоматическим больным.

Предсердные нарушения ритма: основные концепции

При обсуждении концепций предсердных экстравозбуждений и тахиаритмии возникает ряд проблем. Основная трудность состоит в том, что, несмотря на глубокие и блестящие исследования в данной области, механизмы, лежащие в основе большинства нарушений ритма у человека, до конца неясны. Поэтому мы не можем дать здесь полное описание механизма каждого вида предсердной аритмии как точно установленный научный факт. Скорее мы постараемся представить различные теоретически возможные механизмы тахиаритмии, как это позволяют сделать результаты экспериментальных исследований.

Тем не менее при сравнении экспериментальных данных, полученных в исследованиях на животных, с клиническими наблюдениями мы попытаемся указать наиболее вероятные механизмы, ответственные за те или иные нарушения ритма, встречающиеся у человека.

.