• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Предлагаем клинские для дома Квалифицированно выполним . Клиника "BabySmileDent", Москва.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Новые антиаритмические препараты

Амиодарон. Механизм антиаритмического действия амиодарона неизвестен. Препарат, по-видимому, обладает сильной антиметабо лической активностью, существенно снижая миокардиальное потребление кислорода и увеличивая отношение АТФ+фосфокреатин /АДФ+креатин+неорганический фосфат .

Амиодарон в концентрации 1,5•10–5 М/л замедляет спонтанную активность синусового узла. Наиболее значительные изменения потенциала действия синусового узла включают угнетение диастолической деполяризации в фазу 4 и увеличение длительности потенциала действия . Отрицательный хронотропный эффект амиодарона усиливается при снижении концентрации ионов кальция. Влияние блокады вегетативной нервной системы на отрицательное хронотропное действие амиодарона весьма слабое или вовсе отсутствует .

Аймалин. Аймалин является производным Rauwolfia serpentina , поэтому при его введении можно ожидать угнетения функции синусового узла вследствие истощения запасов катехоламинов, а также за счет прямого мембранного действия. Obayashi и Mandel   не выявили какого-либо значительного влияния аймалина (в концентрации ниже 10–4 М/л) на автоматизм синусового узла в миокардиальных препаратах. Однако аймалин замедляет антероградное синоатриальное проведение. В интактном сердце собаки аймалин замедляет синусовый ритм только при высоких дозах (8 мг/кг); при введении более низкой дозы (4 мг/кг) наблюдается учащение сердечного ритма, возможно, вследствие локального (в предсердиях) высвобождения катехоламинов .

Апринцин. Гидрохлорид априндина обладает свойствами местных анестетиков, а также может оказывать значительное блокирующее действие на медленные каналы . Прямое мембранное действие препарата вызывает зависимое от дозы замедление синусового ритма . У человека априндин, по-видимому, слабо влияет на синусовый ритм; рефлекторное повышение симпатической активности в ответ на отрицательное инотропное действие может ослабить или устранить прямое угнетающее влияние на мембрану кардиомиоцитов .

Пропафенон. Это новый антиаритмический препарат со сложным механизмом действия, включающим: 1) угнетение быстрого натриевого тока; 2) лидокаиноподобное влияние на трансмембранные потенциалы действия при низких концентрациях; 3) бета-симпатолитическое действие ; 4) некоторое угнетение медленного кальциевого входящего тока при высоких концентрациях . При введении пропафенона наблюдается дозозависимое снижение амплитуды потенциала действия, максимального диастолического потенциала и скорости деполяризации в фазу 4, хотя длительность потенциала действия увеличивается . В результате исследований методом фиксации потенциала Satoh и Hashimoto   пришли к выводу, что отрицательное хронотропное действие пропафенона преимущественно опосредуется уменьшением выходящего калиевого тока в клетках синусового узла.

Соталол. Соталол является уникальным антиаритмиком, обладающим как классическими блокирующими свойствами (бета-адренергическая блокада), так и характерным для антиаритмических препаратов III класса влиянием на монофазный потенциал действия у человека . Соталол замедляет синусовый ритм и может способствовать значительному усугублению дисфункции синусового узла у больных с синдромом слабого синуса.

Этмозин. Этмозин является первым соединением фенотиазинового ряда с преимущественно антиаритмическими свойствами. Механизм его действия точно неизвестен, хотя исследования методом фиксации потенциала на предсердном миокарде лягушки показали, что этмозин может угнетать быстрый входящий ток . Ruff у и соавт.  вводили этмозин непосредственно в артерию синусового узла собаки и не обнаружили какого-либо существенного изменения частоты сердечного ритма.

Алинидин. Это вновь синтезированное соединение, по химическому составу близкое к клонидину; алинидин специфически снижает частоту синусового ритма . Miller и Vaughn - Williams   полагают, что данное соединение может представлять собой антиаритмический препарат V класса. Опубликованные ими результаты микроэлектродных исследований на изолированных тканях синусового узла очень четко показывают, что механизм, с помощью которого алинидин уменьшает наклон медленной диастолической деполяризации и увеличивает длительность потенциала действия, состоит в ограничении входящего тока через анионселективные каналы. Возможность использования этого соединения в качестве антиаритмического средства не изучалась. Поскольку алинидин замедляет сердечный ритм, не влияя при этом на артериальное давление, сократимость миокарда или предсердно-желудочковое проведение, его применение в качестве антиангинального средства может быть весьма целесообразным.

.