• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Была варикозная болезнь. . Кинофильмы. Мюзиклы: . Рейтинг популярных фильмов.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады — это различные виды нарушения проведения импульса от предсердий к желудоч­кам. Предсердно-желудочковые блокады разделяются по сте­пени и уровню нарушения проведения.

Различают 3 степени предсердно-желудочковой блокады, ко­ торые определяются по данным стандартной ЭКГ. Для пред­сердно-желудочковой блокады I степени харак­терно удлинение предсердно-желудочкового проведения, в ре­ зультате чего все импульсы синусового узла проводятся от предсердий к желудочкам, но с определенной и одинаковой задержкой. При предсердно-желудочковой  блокаде

II    степени отдельные предсердные импульсы не проводят­
ся к желудочкам. Различают 4 варианта ее: тип I , тип II , пред-
сердно-желудочковую блокаду 2:1 и высокой степени. Для
предсердно-желудочковой блокады II степени I ти­
па, или с периодами Самойлова—Венкебаха, полному бло­
кированию проведения очередного импульса от предсердий к
желудочкам предшествует прогрессивно нарастающее замед­
ление предсердно-желудочкового проведения. Это не свойст­
венно предсердно-желудочковой блокаде II типа,
или типа Мобитца, при которой все предсердные импульсы,
достигающие желудочков, проводятся с одинаковой скоростью.
При предсердно-желудочковой блокаде типа 2:1
к желудочкам проводится лишь каждый второй предсердный
импульс, а при блокаде высокой степени —только один
из 3, 4, 5 и более. Предсердно-желудочковая блокада

III    степени, или полная, характеризуется полным отсутст­
вием предсердно-желудочкового проведения, в результате чего
предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются каж­
дые в своем ритме.

В зависимости от того, в какой функциональной зоне пред­сердно-желудочкового узла нарушено проведение импульсов, различают предсердно-узловую, узловую, стволовую и под-стволовую, или трехпучковую, блокады. Локализацию блока­ды определяют в ходе ЭФИ при регистрации одновременно ЭКГ с поверхности тела и внутрисердечной с записью потен­циалов   верхней  части   правого  предсердия  и  пучка  Гиса


{см. Аритмии). Для предсердно-узловой предсерд-но-желудочковой блокады характерно нарушение про­ведения в зоне AN предсердно-желудочкового узла (см. главу 1г т. I ), собственно узловая предсердно-желудочковая блокада локализуется в зоне N. Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. При стволовой пред­сердно-желудочковой блокаде проведение нарушено в стволе пучка Гиса. Подстволовая, или трехпучковая, предсердно-желудочковая блокада локализуется в зо­не HV или ножках пучка Гиса, где проводимость существенно не зависит от тонуса вегетативной нервной системы. Пред-сердно-узловую и узловую предсердно-желудочковую блока­ды объединяют под названием проксимальной, или над-спайковой (имеется в виду зубец, или спайка, Я), а ство­ловую и подстволовую часто называют дистальной, или подспайковой. Необходимо иметь в виду возможность со­четания проксимальной предсердно-желудочковой блокады с блокадой ножки или ножек пучка Гиса, Уровень предсердно-желудочковой блокады в значительной степени определяет час­тоту и устойчивость желудочкового ритма и оказывает большее влияние на клиническое течение блокады и прогноз, чем сте­пень блокады.

Распространенность предсердно-желудочковой блокады увеличивается с возрастом и при наличии органических за­болеваний сердца. По данным эпидемиологических исследо­ваний, у практически здоровых мужчин в возрасте старше 20 лет удлинение интервала РQ выявляется в 0,5—2 % слу­чаев ( P . Johnson и соавт., I960; L . Perlman и соавт., 1971), тогда как у мужчин с заболеваниями сердца в возрасте старше 60лет —в 10 % (М. Rodstein и соавт., 1968).

Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным об­разом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодо­го возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повы­шенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы. У кардиологических больных частота предсердно-же­лудочковой блокады II степени I и II типов значительно боль­ше и достигает 2,7 % ( P . White , 1951).


Врожденная полная предсердно-желудочковая блокада встречается у 1 на 15 000—25 000 новорожденных ( J . Perloff , 1987). Приобретенная полная предсердно-желудочковая бло­када, как правило, возникает при наличии органических заболеваний сердца и ее частота прогрессивно возрастает с возрастом.

Этиология и патогенез. К причинам предсердно-желудоч-ковых блокад относятся:

I.  Функциональные факторы — повышение тонуса блуж­дающего нерва.

II.  Органические причины:

1)   врожденные аномалии:

а)   изолированная;

б)   в сочетании с ВПС (первичным дефектом меж-
предсердной перегородки, дефектом межжелудоч­
ковой перегородки, аномалией Эбштейна, корри­
гированной транспозицией крупных артерий и др.);

2)   ИБС:

а)   острый инфаркт миокарда;

б)   хронические формы ИБС;

3)  идиопатический изолированный фиброз проводящей системы сердца — болезни Лева и Ленегра;

4)  кальциноз аортального и митрального клапанов;

5)  воспалительные заболевания сердца:

а)   эндокардит;

б)   миокардит:

—   бактериальный — ревматический, дифтерийный, туберкулезный, сифилитический, при болезни Лай­ма и др.,

—   паразитарный — при болезни Чагаса,

—   вирусный — при кори, эпидемическом паротите й

др.;

6)  системные заболевания соединительной ткани — дер матомиозит, системная склеродермия, системная крас­ ная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, гранулематоз Вегенера;

7)  инфильтративные   заболевания — амилоидоз,   сарко?, идоз, гемохроматоз;                                                                  л


8} нервно-мышечные заболевания — миотония, мышеч­ная дистрофия, сцепленная с Х-хромосомой;

9) опухоли сердца — рабдомиома, рабдомиосаркома, ме- зотелиома;

10) травмы при операциях на открытом сердце, при ка­тетеризации полостей сердца, катетерной абляции;

11) эндокринные заболевания— болезнь Аддисона;

12)  нарушения метаболизма — гиперкалиемия, гипермаг-ниемия, гипоксия, ацидоз.

III . Ятрогенные факторы — применение лекарственных пре­ паратов:

—    сердечных гликозидов;

—    р-адреноблокаторов;

— блокаторов кальциевых каналов верапамила и дилти-
азема;

—      антиаритмических препаратов HI , IA и 1С классов.
Преобладание тонуса парасимпатической части вегетатив­
ной нервной системы с развитием предсердно-желудочковой
блокады I и даже II степени часто обусловлено снижением
активности симпатической части и может отмечаться у здо­
ровых лиц во время сна, при рвоте, кашле, мочеиспускании,
дефекации, а также во время интубации трахеи и отсасыва­
ния ее содержимого и установлении зонда в желудке. Други­
ми довольно распространенными причинами функциональной
предсердно-желудочковой блокады являются острый инфаркт
миокарда задней стенки левого и (или) правого желудочков и
заболевания, сопровождающиеся повышением внутричерепно­
го давления, О ключевой роли повышения активности блуж­
дающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады
в первые 72 ч от начала развития острого инфаркта миокарда
задней локализации свидетельствуют ее обратимый характер,
частота ритма желудочков, даже при полной предсердно-
желудочковой блокаде, в пределах 50—60 в 1 мин и эффек­
тивность атропина сульфата. Поскольку предсердно-желудоч-
ковый узел в 90 % случаев кровоснабжается ветвью правой
венечной артерии, определенное значение в развитии пред­
сердно-желудочковой блокады при заднем инфаркте миокар­
да, которая у таких больных обычно локализуется на уровне
собственно предсердно-желудочкового узла, имеет также его


ишемия. В отличие от этого предсердно-желудочковая блока­да при остром инфаркте миокарда передней локализации, как правило, является трехпучковой и связана с преходящей ише­мией или инфарктом ножек пучка Гиса, которые кровоснаб-жаются из системы передней нисходящей артерии. Это обус­ловливает меньшую частоту ритма желудочков — около 40 в 1 мин, которая практически не изменяется после введения ат­ропина сульфата. Преходящая предсердно-желудочковая бло­када различной локализации и степени может возникать также во время приступов стенокардии, в том числе типа Принцме-тала, а стойкая — в результате атеросклеротического и пост­инфарктного кардиосклероза.

Прогрессирующий идиопатический фиброз с изолирован­ным поражением проксимальных отделов ножек пучка Гиса лежит в основе болезни Лева. Считают, что его развитию спо­собствует артериолосклероз венечных артерий, кровоснабжа-ющих проводящую систему сердца, у больных с артериальной гипертензией. Фиброз дистальных сегментов ножек пучка Ги­са характерен для болезни Ленегра. В обоих случаях корона-рогенное поражение сократительного миокарда выражено минимально.

К возможным причинам предсердно-желудочковых блокад различной степени у больных пожилого возраста относится также дегенеративное неревматическое поражение аорталь­ного клапана с развитием его стеноза. При этом предсердно-желудочковую блокаду вызывает распространение кальциноза на близлежащие волокна проводящей системы сердца. Реже предсердно-желудочковая блокада осложняет кальциноз коль­ца митрального клапана.

Полная предсердно-желудочковая блокада развивается у 3 % больных инфекционным эндокардитом с поражением аор­тального (чаще) или митрального (реже) клапана. Нарушения предсердно-желудочковой проводимости — хорошо известные осложнения миокардита бактериальной, вирусной и паразитар­ ной этиологии. При этом предсердно-желудочковая блокада, в большинстве случаев I степени, особенно характерна для пер­вичного ревмокардита и миокардита при болезни Лайма. Пред­сердно-желудочковая блокада может тЛкже наблюдаться при любых других воспалительных и невоспалительных кардио-


миопатиях, в частности при различных системных заболева­ниях соединительной ткани, инфильтративных и нервно-мы­шечных болезнях.

Обусловленные ишемическим повреждением, травмой и местным воспалением предсердно-желудочковые блокады, обычно нестойкие, относятся к числу осложнений кардио-хирургических операций, главным образом протезирования аортального клапана и коррекции дефекта межжелудочковой перегородки и пороков трехстворчатого клапана. Вызвать преходящую полную предсердно-желудочковую блокаду при наличии старой блокады левой ножки пучка Гиса может катетеризация правых отделов сердца. У больных с предше­ствующей блокадой правой ножки к этому может привести выполнение левосторонней вентрикулографии. Травма пред-сердно-желудочкового узла с развитием предсердно-желудоч-ковой блокады относится к числу наиболее частых возможных осложнений радиочастотной катетерной абляции по поводу предсердно-желудочковой узловой или реципрокной тахикар­дии. В ряде случаев суправентрикулярной тахикардии с очень частым желудочковым ритмом создание предсердно-желудоч­ковой блокады с помощью катетерной абляции или модифика­ ции предсердно-желудочкового узла проводится в лечебных целях.

Врожденная полная предсердно-желудочковая блокада яв­ляется результатом нарушения эмбрионального развития соб­ственно предсердно-желудочкового узла проксимальнее пучка Гиса, что обусловливает достаточно высокую частоту ритма желудочков у таких больных. Примерно в 50 % случаев она сочетается с некоторыми ВПС.

Частой причиной предсердно-желудочковых блокад у взрос­ лых служит воздействие на проводимость медикаментозных препаратов. Часть из них, например сердечные гликозиды и р-адреноблокаторы, оказывают косвенное, опосредованное вегетативной нервной системой влияние на предсердно-же-лудочковый узел. Другие препараты, к которым относятся блокаторы кальциевых каналов верапамил и дилтиазем и анти­аритмические препараты III , IA и 1С классов, непосредственно замедляют проводимость в предсердно-желудочковом узле. Не­ которые из этих антиаритмических средств, обладающие выра-


женным блокирующим влиянием на быстрые Na + -кана­лы, способны также угнетать проведение по волокнам Гиса— Пуркинье с развитием дистальной предсердно-желудочковой блокады. Возникновению ятрогенной предсердно-желудочко­вой блокады в значительной степени способствует наличие предшествующих нарушений предсердно-желудочковой про­водимости вследствие тех или иных заболеваний сердца. Кроме лекарственных препаратов, преходящую предсердно-желудочковую блокаду могут вызывать также такие потенци­ально обратимые факторы, как гиперкалиемия, гипермагние-мия, гипоксия миокарда и ацидоз.

Влияние на гемодинамику состоит в снижении МОС и до­ставки кислорода к различным органам и тканям вследствие брадикардии, что развивается обычно при предсердно-желу­дочковой блокаде высокой степени и полной. В последнем слу­ чае этому способствует также асинхронизм сокращения желу­дочков и предсердий. Это сопровождается увеличением объема предсердий и давления в них, выраженность которого колеблет­ ся в зависимости от степени открытия или закрытия предсерд-но-желудочковых клапанов к началу систолы желудочков. Рас­ тяжение предсердий приводит к увеличению выработки пред-сердного натрийуретического фактора и повышению давления в легочных венах с развитием или усугублением венозного за­ стоя в малом круге кровообращения.

Клиника. Жалобы предъявляют обычно только больные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней, сопровождающейся заметной брадикардией. Из-за невозможности адекватного увеличения ЧСС и, как следствие, МОС, при физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже — приступы стенокардии. Сниже­ние перфузии головного мозга проявляется обмороками и преходящими ощущениями спутанности. Изредка при пред/ сердно-желудочковой блокаде II степени больные могут onryJ щать выпадения как перебои. Врожденная полная предсерд-но-желудочковая блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных и в зрелом, протекает бессимп­томно.

При объективном клиническом исследовании важное диагностическое значение имеют особенности пульса-*


ции шейных вен и колебания звучности Г тона. Именно изуче­ние характера пульсации яремных вен позволило К, Wencke ­ bach (1906) и J . Hay (1906) выделить 2 типа предсердно-желу-дочковой блокады II степени. При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I , частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной пред­сердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть осо­бо выраженные, так называемые пушечные волны а, обуслов­ленные сокращением правого предсердия при закрытом трех­створчатом клапане.

При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ос­лаблен, так как, благодаря удлинению интервала РQ , у ство­рок предсердно-желудочковых клапанов есть время для того, чтобы приблизиться друг к другу к началу систолы желудоч­ков. Чем короче этот интервал, тем большее расстояние разде­ляет створки этих клапанов и тем громче звук, с которым они захлопываются. Поэтому при предсердно-желудочковой бло­каде II степени и полной сила I тона колеблется от сердечно­го цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной пред­сердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсер­дий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов. Как и пушечные волны а, этот признак патогномоничен для пол­ной предсердно-желудочковой блокады. Характерными для нее являются также редкий и большой артериальный пульс и уве­личение пульсового АД с частым развитием изолированной си­ столической артериальной гипертензии.

Диагностика базируется на данных ЭКГ в 12 отведениях. Признаками предсердно-желудочковой блокады I степени являются:

1) правильный синусовый ритм с соотношением зубцов Р и комплексов QRST , равным 1:1;

2} продолжительность интервала Р~~ Q более 0,20 с у взрос­ лых и более 0,18 с у детей. Величина этого интервала, который подчас достигает 0,6 с, может изменяться в довольно широких пределах, даже у одного и того же больного, в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы, ЧСС и содержания в


крови влияющих на предсердно-желудочковую проводимость лекарственных препаратов.

В большинстве случаев нарушение проводимости происхо­дит в самом преде ер дно-желудочковом узле, и комплекс QRS не уширен. Реже предсердно-желудочковая блокада I степени имеет характер дистальной и сопровождается увеличением продолжительности комлекса QRS . Это может отмечаться так­ же при сочетании надспайковой предсердно-желудочковой бло­ кады с самостоятельной блокадой одной или двух ножек пучка Гиса. Уточнить уровень нарушения предсердно-желудочковой проводимости в таких случаях позволяет только регистрация потенциалов пучка Гиса на внутрисердечной ЭКГ.

Для предсердно-желудочковой блокады II сте­пени, независимо от типа, характерен синусовый ритм с паузами, обусловленными выпадениями комплекса QRST по­сле очередного зубца Р. При этом количество зубцов Р всегда больше, чем число комлексов QRST . Их соотношение в отдель­ ных периодах, заканчивающихся паузой (так называемый коэффициент проведения), используют для количественной ха­ рактеристики предсердно-желудочковой блокады.

В дополнение к общим электрокардиографическим при­знакам предсердно-желудочковая блокада II степе­ни I типа (с периодами Самойлова — Венкебаха) проявляется (рис. 38, а):

1)  неправильным ритмом сердца;

2)  постепенным увеличением продолжительности интерва­ла РО в каждый период, заканчивающийся выпадением комплекса QRST с возникновением паузы. Это увеличение во 2-м сердечном цикле периода выражено больше, чем в 1-м, а в последующих прирост интервала РQ прогрессивно умень­шается;

3)  постепенным уменьшением продолжительности интер­вала R R в каждый период. С увеличением количества серг дечных циклов в период, обычно более б при предсердно-же^ лудочковой блокаде 6:5 и более, этот признак становится не­постоянным, и при ее так называемом атипичном варианте, начиная со 2-го сердечного цикла, интервалы R R могут не изменяться и даже укорачиваться;


4) меньшей величиной интервала R R во время паузы по сравнению с его удвоенной величиной в предшествующем сердечном цикле.

Как и при предсердно-желудочковой блокаде I степени, комплексы QRS чаще узкие, но могут быть и уширены вслед­ствие подстволовой локализации предсердно-желудочковой блокады или наличия сопутствующего независимого наруше­ния внутрижелудочковой проводимости.

Для предсердно-желудочковой блокады II сте­пени II типа (типа Мобитц) характерно внезапное пре­рывание проведения очередного предсердного импульса к же­лудочкам без предшествующего замедления предсердно-желу­ дочковой проводимости. При этом на ЭКГ определяются (рис. 38, б):

1)  неправильный ритм сердца;

2) интервал R R во время паузы равен удвоенной величи­не этого интервала основного ритма, для которого характер­ны одинаковые величины интервалов R R и РР;

3) в сердечных циклах, где проведение импульсов от пред­сердий к желудочкам сохранено, все величины интервала РQ одинаковы и находятся в пределах нормы либо увели­чены.

В отличие от предсердно-желудочковой блокады I типа пред- сердно-желудочковое проведение в подавляющем большинст­ве случаев блокируется на уровне ножек пучка Гиса или (реже) его ствола. Комплекс QRS при этом соответственно расширен с графикой блокады одной или двух ножек пучка Гиса или не изменен. В последнем случае следует иметь в виду возмож­ность предсердно-желудочковой блокады II степени I типа с локализацией в зоне N предсердно-желудочкового узла и ми­нимальными изменениями величины интервала РО.

При предсердно-желудочковой блокаде II сте­пени 2:1 выпадает каждый 2-й желудочковый комплекс, вследствие чего отмечается правильный ритм, все интервалы РQ , Р Р и R R одинаковые, и величина каждого интерва­ла R R примерно равна удвоенной величине интервала РР, Удлинение интервала РQ и узкие комплексы QRS указыва­ют на вероятную блокаду на уровне предсердно-желудочко­вого узла, тогда как неизмененная продолжительность интер-




 


вала РQ в сочетании с широкими комплексами QRS более характерна для трехпучковой предсердно-желудочковой бло­кады. Уточнить ее локализацию позволяют оценка изменения коэффициента проведения в условиях проб с массажем сон­ного синуса и введением атропина сульфата (см. ниже) и осо­бенно регистрация внутрисердечной ЭКГ.

Для предсердно-желудочковой блокады высо­кой степени характерно выпадение 2 и более комплексов QRST подряд, так что коэффициент проведения составляет 3:1 и более (4:1, 5:1, 6:1 и т.д.). При этом продолжительность ин­тервалов РQ и РР соответственно одинаковая. Ширина, форма и частота желудочковых комплексов зависят от лока­лизации блокады, которая может быть как над-, так и под-спайковой.

При предсердно-желудочковой блокаде III сте­пени, или полной, ни один из предсердных импульсов не про­водится к желудочкам, и они возбуждаются и сокращаются независимо от предсердий. На ЭКГ признаками этой блокады являются (рис. 38, в):

1)  правильный ритм сердца;

2)  отсутствие связи зубцов Р с комплексами QRST ;

3)    отсутствие колебаний продолжительности интервалов
Р Р и R R . Однако иногда отмечается так называемая вент-
рикулофазная аритмия, проявляющаяся уменьшением интер­
вала РР, заключающего в себе желудочковый комплекс.
Предполагают, что это может быть обусловлено увеличением
кровотока по артерии синусового узла сразу после систолы же­
лудочков и, как следствие, преходящим повышением автома­
тизма его пейсмекерных клеток;

4)   величина интервалов РР меньше, чем R R , т. е. часто­
та ритма предсердий больше, чем желудочков. В зависимости
от локализации предсердно-желудочковой блокады комплексы
QRS могут быть как узкими, так и широкими.

Если предсердный ритм не синусовый, например при тре­петании или мерцании предсердий, о наличии полной пред­сердно-желудочковой блокады свидетельствует правильный и редкий ритм желудочков. Сочетание мерцательной аритмии с полной предсердно-желудочковой блокадой носит название синдрома  Фредерика.


Регистрация внутрисердечной ЭКГ при ЭФИ с определе­нием интервалов РА, А—Я, И—Я и Я— V позволяет уточ­нить диагноз предсердно-желудочковой блокады и ее локали­зацию. Для узловой предсердно-желудочковой блокады I сте­пени, которая является наиболее распространенной формой нарушения предсердно-желудочковой проводимости, харак­терно увеличение продолжительности интервала РО за счет удлинения интервала А—Я при неизмененной величине ин­тервала Я— V . На стволовую предсердно-желудочковую бло­каду указывает расщепление зубца Я и продолжительность интервала Я—Я более 30 мс, а на подстволовую — удлинение интервала Я— V ,

При предсердно-желудочковой блокаде II степени I типа с локализацией в предсердно-желудочковом узле, что наибо­лее характерно для такой блокады, интервал А—Я постепенно удлиняется, что заканчивается выпадением зубцов Я и V после очередного зубца Л. Встречающаяся относительно редко пред- сердно-желудочковая блокада I типа с локализацией дисталь-нее ствола пучка Гиса проявляется нарастающим удлинением интервала Я— V с выпадением в конце периода зубца V при сохранении зубца Я. Выпадение желудочкового потенциала V после зубцов Л и Я характерно и для дистальной подстволовой, или трехпучковой предсердно-желудочковой блокады II степе­ни II типа. При этом в тех сердечных циклах, где предсердно- желудочковая проводимость сохранена, часто можно видеть признаки органического поражения ствола и ножек пучка Ги­са в виде расщепления зубца Я и удлинения интервала Я— V . Подобным образом устанавливается локализация предсердно-желудочковой блокады 2:1 и высокой степени.

При полной пресердно-желудочковой блокаде на ее про­ксимальное происхождение указывает разобщенность зубцов А и зубцов Я, V . При этом каждой деполяризации желудочков (зубцу V ) предшествует потенциал пучка Гиса Я. В отличие от этого при проксимальной (надспайковой) полной предсердно-желудочковой блокаде за всеми зубцами А следуют зубцы Я, независимо от которых в своем, более редком, ритме регист­рируются потенциалы возбуждения желудочков V .

При регистрации электрограммы пучка Гиса во время пред- с ердной ЭКС с увеличивающейся частотой отмечается посте-


пенное удлинение интервала А—Н при неизмененной продол­жительности интервала Я— V и появление периодов Самойло­ва—Венкебаха. По сравнению со здоровыми лицами у боль­ных с органическим нарушением предсердно-желудочковой проводимости они возникают при меньшей частоте навязанно­го ритма, когда продолжительность сердечного цикла превы­шает 500 мс, и не исчезают после введения атропина сульфата. Согласно рекомендациям Американского кардиологичес­кого колледжа, Американской ассоциации кардиологов и Об­щества специалистов по ЭКС и электрофизиологии Север­ной Америки ( P . Zipes и соавт., 1995), при приобретенных пред- сердно-желудочковых блокадах проведение ЭФИ абсолютно показано:

1)  больным с симптоматичной предсердно-желудочковой бло­ кадой любой степени при подозрении на ее дистальную (под-спайковую) локализацию;

2) больным с имплантированным электрокардиостимулято­ ром по поводу предсердно-желудочковой блокады II — III степе­ ни, у которых сохраняются симптомы, прежде всего обмороки и предобморочные состояния, для определения возможности их связи с сопутствующей желудочковой тахикардией. Часть экспертов рекомендуют выполнять ЭФИ в случаях бессимп­томной предсердно-желудочковой блокады II — III степени, ко­ гда врач считает нужным установление ее точной локализа­ции для определения тактики лечения и прогноза, а также при возникновении подозрения на возможность блокированных суправентрикулярных экстрасистол, имитирующих предсерд-но-желудочковую блокаду. Целесообразность ЭФИ в этих случаях признают не все эксперты.

Выполнение ЭФИ не показано при доказанной связи симп­томов, прежде всего обмороков, с признаками предсердно-же­лудочковой блокады на ЭКГ и при преходящей бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде, обусловленной повышени­ ем тонуса блуждающего нерва.

Дифференциальную диагностику при предсердно-желудоч­ковой блокаде II — III степени проводят с синоатриальной блока­ дой, блокированными экстрасистолами из предсердий и пред-сердно-желудочкового соединения и предсердно-желудочко­вой диссоциацией.


Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только ком­плекса QRST , что характерно для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зуб­ца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени. Нали­чие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную предсердно-желу-дочковую блокаду от выскальзывающего ритма из предсерд-но-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.

В пользу блокированных предсердных или узловых экстра­систол, в отличие от предсердно-желудочковой блокады II сте­ пени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпаде­ний комплекса QRST , укорочение интервала РР перед выпа­дением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового рит­ма. Даже при тщательном анализе ЭКГ во всех 12 отведениях последний признак удается выявить не всегда. В сомнитель­ных случаях уточнить диагноз позволяет только регистрация внутрисердечной ЭКГ при ЭФИ.

Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие независимых водителей ритма предсер­дий и желудочков при отсутствии ретроградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой или при отсутствии по­следней. Причинами предсердно-желудочковой диссоциации являются нарушение образования импульсов в синусовом узле и (или) их проведения и патологическое повышение автома­тизма латентных водителей ритма в предсердно-желудочко-вом соединении или желудочках с возникновением их уско­ренного ритма. Обязательное условие развития предсердно-же­ лудочковой диссоциации — большая частота ритма желудоч­ков, водитель которого находится в предсердно-желудочковом соединении, стволе пучка Гиса или в одной из его ножек, чем возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. Часто это раз­личие весьма невелико и определяется лишь при тщательном измерении интервалов Р—Р и R — R . При наличии сопутствую-


щей полной предсердно-желудочковой блокады, что харак­терно для так называемой полной предсердно-желудочковой диссоциации, ни один из предсердных импульсов не прово­дится к желудочкам, так что величины интервалов РР и R R остаются неизменными, а зубцы Р оказываются на различ­ном расстоянии от комплексов QRS . При неполной предсерд­но-желудочковой диссоциации, которую называют также ин­терференцией с диссоциацией, предсердно-желудочковая про­водимость частично сохранена. Благодаря этому отдельные предсердные импульсы, достигающие предсердно-желудочко-вого соединения как только оно успело выйти из состояния ре- фрактерности, проводятся к желудочкам, вызывая образова­ние так называемых желудочковых захватов. Если их образо­вание совпадает по времени с деполяризацией желудочков от автономного водителя ритма в предсердно-желудочковых со­единениях или дистальных отделах системы Гиса—Пуркинье, формируются сливные комплексы. Основным критерием диф­ференциальной диагностики предсердно-желудочковых дис­социации и блокады II — III степени является большая частота желудочкового ритма по сравнению с предсердным.

Важное значение для оценки прогноза и выбора оптималь­ной тактики лечения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особенно полной. При дифференци­альной диагностике проксимальной (надспайковой) предсерд­но-желудочковой блокады III степени и дистальной (подспай-ковой) в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более 45 в 1 мин, слабо выраженные колебания продолжительнос­ти интервалов R — R и возможность увеличения ЧСС при фи­зической нагрузке, на вдохе и после введения атропина суль­фата. Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена. Уточнить ло­кализацию предсердно-желудочковой блокады II — III степени помогает проведение несложных электрокардиографических проб. Замедление предсердно-желудочковой проводимости с помощью стимуляции блуждающего нерва, как, например, при массаже сонного синуса, усугубляет проксимальную предсерд- но-желудочковую блокаду, тогда как степень дистальной бло­кады в ответ на уменьшение количества проходящих через предсердно-желудочковый узел импульсов, наоборот, умень-


шается. В противоположность этому физическая нагрузка и введение атропина сульфата оказывают положительное влия­ние на коэффициент проведения при предсердно-желудоч-ковой блокаде с локализацией на уровне предсердно-желу-дочкового узла и отрицательное — при блокаде дистальной локализации. Наиболее точным методом оценки уровня пред-сердно-желудочковой блокады, однако, является регистрация внутрисердечной ЭКГ, к которой прибегают в неясных и спорных случаях.

Осложнения обусловлены в основном значительным уре-жением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца и возникают у значительной части боль­ных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой вы­сокой степени и полной. К наиболее распространенным ос­ложнениям относятся приступы Морганьи—Адамса—Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недо­статочности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию. Реже, главным образом у боль­ных с острым инфарктом миокарда, развивается аритмичес­кий кардиогенный шок.

Приступ Морганьи—Адамса—Стокса проявляет­ся потерей сознания, остановкой или значительным урежени-ем дыхания, иногда также судорогами с непроизвольными мо­чеиспусканием и дефекацией. В его основе лежит ишемия центральной нервной системы вследствие асистолии желудоч­ков или остро возникшего значительного уменьшения ЧСС. Приступ обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устой­ чивого функционирования водителя ритма II — III порядка, или при стойкой предсердно-желудочковой блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты гене­рируемых им импульсов. В большинстве случаев они заканчи­ ваются самостоятельно благодаря спонтанному увеличению частоты желудочкового ритма. После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у боль­ ных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций. У части больных восстановление сознания и адекватной гемодинамики наступает только после лечения. Возможен и летальный исход


после такого приступа как при несвоевременно оказанной медицинской помощи, так и несмотря на нее.

Клиническое течение и прогноз при предсердно-желу-дочковых блокадах определяются их уровнем и в меньшей мере — степенью, а также этиологией. Дистальные блокады протекают в целом тяжелее, чем проксимальные. Это связа­но с меньшей частотой и устойчивостью идиовентрикулярно-го ритма, большей подверженностью приступам Морганьи — Адамса — Стокса и развитию сердечной недостаточности, а также с тяжелым сопутствующим поражением сердца, Типич­ным примером могут служить предсердно-желудочковые бло­кады при остром инфаркте миокарда задней и передней лока­лизации. В первом случае они являются проксимальными и сопровождаются меньшим объемом поражения миокарда, а во втором — локализуются в более дистальных отделах прово­ дящей системы сердца и сочетаются с более распространен­ным инфарцированием миокарда. Летальность в таких случа­ях составляет соответственно 30 % и 80 %.

Узловая предсердно-желудочковая блокада I степени, бу­дучи в большинстве случаев обусловленной повышением то­нуса блуждающего нерва, не сопровождается органическими заболеваниями сердца и не отягощает прогноз. В то же время дистальная предсердно-желудочковая блокада с продолжитель­ ностью интервала НV более 100 мс сопряжена с повышен­ным риском внезапного перехода в блокаду высокой степени или полную с развитием приступа Морганьи — Адамса Стокса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени I типа более чем в 70 % случаев возникает на уровне предсердно-желудоч-кового узла вследствие ваготонии у здоровых лиц, а также при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желу­дочка, и имеет благоприятный прогноз. Он существенно ху­же при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца в связи с опасностью развития полной блокады с ред­ким желудочковым ритмом. Это справедливо для предсердно-желудочковой блокады II типа и высокой степени, которая у подавляющего большинства больных имеет подстволовую ло­кализацию, и, протекая с выраженной брадикардией, ухуд­шает насосную функцию сердца.


До внедрения в клиническую практику ЭКС прогноз у больных с симптоматичной приобретенной предсердно-желу-дочковой блокадой III степени был неблагоприятным, незави­симо от характера сопутствующего заболевания сердца. Од­нолетняя выживаемость после первого приступа Морганьи — Адамса — Стокса составляла менее 50 %, В настоящее время, благодаря возможности ранней имплантации электр о кардио­стимуляторов и их совершенству, исходы значительно улуч­шились и определяются в основном тяжестью органической кардиальной патологии. Так, например, у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой после перенесенного ин­фаркта миокарда передней стенки левого желудочка прогноз неблагоприятный, тогда как у больных с изолированным идиопатическим фиброзом ножек пучка Гиса он не хуже, чем у лиц того же возраста без предсердно-желудочковой бло­кады.

При врожденной полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз значительно лучше, чем при приобретенной, и зави­сит почти исключительно от наличия сопутствующего ВПС. При отсутствии других врожденных аномалий ЧСС может значительно увеличиваться при физической нагрузке, и такие больные даже могут заниматься спортом. У тех из них, у ко­торых ЧСС в покое составляет менее 50 в 1 мин, в зрелом возрасте, однако, появляются обмороки и другие симптомы.

Прогноз у больных с предсердно-желудочковыми блокада­ми ухудшается при присоединении желудочковых аритмий. Кроме повышенного риска развития стойкой желудочковой тахикардии, это связано с возможностью постэкстрасистоли-ческого урежения идиовентрикулярного ритма, вплоть до асистолии желудочков.

Лечение предусматривает прежде всего активную терапию основного заболевания, например противовоспалительную и антиишемическую, и устранение таких потенциально обра­тимых причин предсердно-желудочковой блокады, как повы­шенный тонус блуждающего нерва, применение лекарствен­ных препаратов, способных ухудшать предсердно-желудоч­ковую проводимость, гиперкалиемия, например при почечной недостаточности. Предсердно-желудочковые блокады, обуслов­ленные повышением активности парасимпатической части


вегетативной нервной системы, обычно не вызывают симп­томов и не требуют лечения.

Медикаментозную терапию М-холиноблокаторами и сим-патомиметиками, направленную на улучшение проводимости и увеличение частоты желудочкового ритма, применяют глав­ным образом при оказании неотложной помощи в случаях остро возникшей предеердно-желудочковой блокады, ослож­ненной приступами Морганьи — Адамса — Стокса и наруше­ниями гемодинамики, во время подготовки к проведению ЭКС. В этих целях прежде всего используют атропина сульфат, ко­торый вводят внутривенно в виде болюса по 0,5—1 мг. У боль­ных с проксимальной локализацией предсердно-желудочковой блокады он часто дает хороший эффект, уменьшая ее степень. В ряде случаев, однако, вызываемое им повышение частоты предсердного ритма приводит к парадоксальному урежению ритма желудочков как следствие относительного удлинения ре­ фрактерного периода системы Гиса—Пуркинье в ответ на бо­лее частую стимуляцию. В частности, при предсердно-желу­дочковой блокаде II степени дистального типа после введения атропина сульфата можно довольно часто наблюдать увели­чение коэффициента проведения, например с 2:1 до 3—4:1. Поэтому при такой локализации блокады применение этого препарата не рекомендуют.

Из симпатомиметиков обычно отдают предпочтение изопро- теренолу (изадрину), который назначают в таблетках под язык или в виде внутривенной инфузии в индивидуально подобран­ной дозе от 0,5 до 5—7 мкг в 1 мин. Изопротеренол не следует применять при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами в связи с его способностью вызывать желудочковые аритмии, включая потенциально фатальные, пу­ тем повышения автоматизма эктопических очагов в желудоч­ках и усугублять ишемию миокарда в ответ на повышение его потребности в кислороде. Длительное лечение обоими препара­ тами нецелесообразно из-за относительно низкой эффективно­сти, короткой продолжительности действия и побочных эф­фектов.

Глюкокортикостероиды, обладающие противовоспалитель­ ным и противоотечным свойствами, показаны только при пред­ сердно-желудочковой  блокаде   у  больных  миокардитом  как


средство патогенетической терапии этого заболевания. Как средство лечения собственно предсердно-желудочковой блока­ ды и других нарушений проводимости они не эффективны. Это же касается салуретиков, назначение которых таким боль­ным показано только при наличии гиперкалиемии или по по­воду основного заболевания сердца.

Основным и наиболее эффективным методом лечения пред-сердн о-желудочковых блокад является ЭКС. Она предусматри­ вает навязывание желудочкам или одновременно желудочкам и предсердиям искусственного ритма с частотой, обеспечиваю­ щей полное или частичное устранение нарушений гемодина­мики. Возможность постоянной ЭКС существенно улучшать выживаемость неопровержимо доказана только у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой с приступами Мор- ганьи — Адамса — Стокса (Т. Donmoyer и соавт., 1967). У осталь­ ных категорий таких пациентов углубленные исследования это­ го вопроса не проводились. Считают, однако, что ЭКС у них улучшает главным образом качество жизни и вряд ли сущест­венно удлиняет ее продолжительность.

Согласно последним рекомендациям Американского кардио­ логического колледжа и Американской ассоциации кардио­логов ( L . Dreifus и соавт., 1991), абсолютными показаниями к постоянной ЭКС у больных с приобретенными предсердно-желудочковыми блокадами являются:

1)   полная предсердно-желудочковая блокада,   стойкая или
перемежающаяся, которая сопровождается:

а)   симптоматичной брадикардией;

б)   застойной сердечной недостаточностью;

в) спутанностью сознания, исчезающей при временной
ЭКС;

г)   бессимптомными асистолией желудочков длительнос­
тью 3 с и более или брадикардией менее 40 в 1 мин;

д)   необходимостью принимать лекарственные препара­
ты, которые угнетают желудочковый ритм, в частнос­
ти по поводу эктопических желудочковых аритмий;

е)   абляцией пучка Гиса;

2)   симптоматичная предсердно-желудочковая блокада II сте­
пени, независимо от типа и уровня блокады;


3) предсердно-желудочковая блокада высокой степени или полная у больных с предсердными аритмиями (главным образом мерцанием и трепетанием предсердий) в случа­ях, перечисленных в п. 1, когда брадикардия не связана с приемом таких лекарственных препаратов с отрицатель­ным дромотропным действием, как  дигоксин, р-адрено-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. При отсутствии единства мнений ряд специалистов-экс­пертов считает целесообразным имплантировать постоянный электрокардиостимулятор также следующим категориям боль­ных с приобретенными предеердно-желудочковыми блока­дами:

1)  с бессимптомным течением полной предсердно-желу-дочковой блокады (стойкой или преходящей) с частотой рит­ма желудочков более 40 в 1 мин;

2)  с бессимптомным течением предсердно-желудочковой блокады II степени II или I типа в случаях ее стволовой и под-стволовой локализации. Эффективность ЭКС в этих случаях, однако, убедительно не доказана.

Постоянную ЭКС не рекомендуют при предсердно-желу­дочковой блокаде I степени и при бессимптомном течении предсердно-желудочковой блокады II степени I типа (прокси­мальной).

У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная ЭКС считается абсолютно показанной в следующих случаях:

1)  при стойкой предсердно-желудочковой блокаде высокой степени или полной подстволовой локализации, т. е. при нали­чии признаков двусторонней двухпучковой блокады ножек пучка Гиса;

2) при преходящей предсердно-желудочковой блокаде вы­сокой степени в сочетании с блокадой ножки или ножек пуч­ка Гиса. Таким больным ЭКС проводят в основном в профи­лактических целях, независимо от наличия или отсутствия симптомов предсердно-желудочковой блокады.

Существует мнение о целесообразности имплантации элек­трокардиостимуляторов также больным со стойкой пред­сердно-желудочковой блокадой высокой степени на уровне предсердно-желудочкового узла.


Однако ее эффективность в таких случаях окончательно не определена, и это показание не является общепринятым.

Постоянная ЭКС не показана больным с преходящими предсердно-желудочковыми блокадами без нарушений внутри- желудочковой проводимости или при наличии изолированной блокады передневерхней или задненижней ветви левой нож­ки пучка Гиса, а также больным со стойкой предсердно-же-лудочковой блокадой I степени в сочетании с впервые воз­никшей блокадой одной из ножек пучка Гиса (рекомендации Американского кардиологического колледжа и Американ­ской ассоциации кардиологов, L . Dreifus и соавт., 1991).

До недавнего времени считали, что в связи с благоприятным прогнозом постоянная ЭКС у больных с врожденной пред-сердно-желудочковой блокадой нецелесообразна. В последние годы, однако, накопились сведения, что у части таких больных ее течение не столь доброкачественное и сопряжено с повы­шенным риском внезапной смерти и летального исхода в це­лом. Это обусловливает целесообразность имплантации по­стоянного электрокардиостимулятора пациентам высокого рис­ ка. К ним относятся больные: а) с симптоматичным течением врожденной предсердыо-желудочковой блокады; б) у которых средняя частота ритма из предсердно-желудочкового соедине­ния меньше 50 в 1 мин; в) у которых снижены толерантность к физической нагрузке и (или) ее хронотропный резерв; г) с кардиомегалией и (или) ухудшением показателей функции левого желудочка при наблюдении в динамике; д) у которых отмечается удлинение интервала О—Гили сложные желудоч­ковые аритмии ( P . Podrid , P . Kowey , 1996).

Выбор метода ЭКС зависит от функции синусового узла, его хронотропного резерва и физической активности больно­го (см. также в специальном разделе этой главы). Однокамер­ную желудочковую ЭКС типа WI рекомендуют при наличии сопутствующих предсердно-желудочковой блокаде предсерд-ных аритмий, главным образом постоянной формы мерцания или трепетания предсердий. Если такие больные физически ак­тивны, желательно, чтобы электрокардиостимулятор мог обес­ печить увеличение ЧСС при физической нагрузке (типа WIR ). При сохраненной функции предсердий методом выбора явля-


ется двухкамерная ЭКС одновременно из желудочков и пред­сердий типа DDD и DDDR , что особенно важно при нали­чии ретроградного проведения импульсов из желудочков в предсердия. Альтернативой может служить ЭКС типа VDD , при которой искусственый водитель ритма находится только в правом желудочке, а слежение за электрической активнос­тью проводится одновременно из желудочка и предсердия. Существенным достоинством двухкамерной ЭКС по сравне­нию с однокамерной ( WI ) является предупреждение разви­тия так называемого синдрома ЭКС. Имеющиеся данные о возможности уменьшения частоты постоянной формы мерца­тельной аритмии и тромбоэмболии, а также летальности в целом основываются на результатах немногочисленных и пре­имущественно ретроспективных исследований (М. Rosengvist и соавт., 1988; D . Hayes и соавт., 1996, и др.) и не получили подтверждения при мета-анализе S . Connolly и соавторов (1996). Решить вопрос о преимуществах ЭКС одновременно из пред­сердий и желудочков по сравнению с однокамерной же­лудочковой ЭКС в плане влияния на клиническое течение и исходы у больных с предсердно-желудочковыми блокадами высокой степени позволят текущие проспективные исследо­вания, которые проходят одновременно в Великобритании ( VK РАСЕ — United Kingdom Pacing And Cardiac Events — Ис­ следование ЭКС и сердечно-сосудистых осложнений в Вели­кобритании) и Канаде (СТОРР — Canadian Trial Of Physiologic Pacing — Канадское исследование физиологичной ЭКС).

Показаниями к временной ЭКС у больных с предсердно-же­ лудочковыми блокадами являются:

1)  все случаи хронической (стойкой или перемежающейся предсердно-желудочковой блокады, в которых показана по­стоянная ЭКС, при нестабильности гемодинамики и (или) за­держке имплантации постоянного электрокардиостимулятора. При этом временная ЭКС является своего рода мостом к постоянной ЭКС;

2) симптоматичная остро возникшая предсердно-желудочко-вая блокада, предположительно вызванная такими потенциаль­ но обратимыми причинами, как воспалительное заболевание сердца, лекарственные препараты, нарушения электролитно­го обмена;


3) часть случаев предсердно-желудочковой блокады при ос­ тром инфаркте миокарда (см. в соответствующей главе т. I ).

Неотложная помощь при приступе Морганьи — Адамса — Стокса в момент остановки кровообращения предусматри­вает проведение реанимационных мероприятий в соответст­вии с алгоритмом, принятым при асистолии желудочков (см. ниже в соответствующем разделе). При появлении редкого желудочкового ритма во время подготовки к установлению эндокардиального электрода и налаживанию временной ЭКС внутривенно струйно вводят атропина сульфат, капельно или под язык назначают изопротеренол, проводят ингаляцию кис­лорода. Если, несмотря на это, сохраняется артериальная ги-потензия, налаживают инфузию допамина или норадренали-на гидротартрата.

Специальных методов профилактики предсердно-желудоч-ковых блокад не существует. В соответствии с принятыми по­казаниями, у больных с неполной предсердно-желудочковой блокадой, сопряженной с повышенным риском перехода в пол­ ную с развитием приступа Морганьи—Адамса—Стокса и дру­гих тяжелых осложнений, для ее предупреждения проводят временную и постоянную ЭКС. В случаях потенциально обра­тимой неполной предсердно-желудочковой блокады профи­лактические мероприятия предусматривают по возможности устранение ее причины.

.