• на главную
  • Строительство каркасных домов под ключ в твери tverstroyka.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Естественный метод .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Дифференциальная диагностика при периферических отеках

Отеком принято считать увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточной жидкости. Отечная жидкость является диализатом крови, содержащим очень мало белка и почти изо-тоничным сыворотке крови с относительной плот­ностью 1006—1012.

Периферические отеки характеризуются види­мым и пальпируемым патологическим скоплением свободной жидкости в подкожной соединительной ткани. В ряде случаев, например при сердечных оте­ках, накопление жидкости происходит также в клетках. Периферические отеки становятся замет­ными после увеличения количества жидкости в ин-терстициальной ткани в среднем на 5—7 л. Этому предшествуют так называемые скрытые отеки, или задержка жидкости, которую можно обнаружить только косвенными методами — путем измерения массы тела в динамике, в том числе после приема мочегонных средств, и сравнения количества по­требляемой и выделяемой жидкости.

Особыми формами отеков являются асцит и гид­роторакс, т. е. накопление избыточной жидкости в брюшной и плевральной полостях. Значительные отеки всего тела называют анасаркой. В дальней­шем речь будет идти только о так называемых пе­риферических отеках.

В зависимости от этиологии и патогенеза отеки могут быть общими (генерализованными) и местны­ми. Их основные причины перечислены ниже:

Патогенез. Внутри клеток находится 2/3 общего количества воды организма и вне клеток 1/3. В плаз­ме крови ее содержится 25 % (в интерстициальном


пространстве — 75 %). Распределение воды между этими дву­мя отделами регулируется силами Старлинга. Повышение гидростатического давления в сосудах и коллоидно-осмоти­ческого (онкотического) давления интерстициальной жидкос­ти способствует перемещению воды из артериолярной части капилляров в ткани. При проходимости лимфатических кана­лов этот процесс сопровождается увеличением лимфатическо­го дренажа. При возрастании онкотического давле­ния плазмы и (или) гидростатического давления интерсти­циальной жидкости (так называемого тканевого напряжения) она, наоборот, переходит из тканей в капилляры в их веноз­ной части, а также поступает в сосудистое русло через лим­фатическую систему. Величина онкотического давления опре­деляется концентрацией белка, которая в плазме крови значи­тельно выше, чем в тканях, так как стенка капилляров в нор­ме непроницаема для молекул белка.

Основные причины периферических отеков

I . Общие отеки

1.  Заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности,

2. Заболевания почек.

3. Заболевания печени.

4. Прочие гипопротеинемические состояния (экссудативная эн- теропатия, синдром мальабсорбции, алиментарные и кахек- тические отеки).

5. Отеки беременных.

6. Прием лекарственных препаратов.

7.   Идиопатические отеки.
И. Местные отеки

1.   Венозные отеки:

острый тромбоз или тромбофлебит глубоких вен; нарушение венозного оттока (венозная обструкция); хроническая венозная недостаточность.

2.   Лимфатические отеки:

воспалительные;

обструктивные;

идиопатические.

3.        Жировые отеки (липоэдема).

4. Прочие:

ангионевротический отек (отек Квинке и наследственный ангионевротический отек);


склеродермия (системная и очаговая); ортостатические отеки; отеки на почве артериовенозного соустья; отеки вследствие поражения костно-мышечной системы (перелом костей, разрыв мышц, воспаление сухожильных влагалищ, киста Бейкера);

отеки вследствие заболеваний нервной системы (рефлек­торная симпатическая дистрофия, инсульт, неврит и пр.).

Концентрация электролитов, прежде всего Na + , ока­зывает существенное влияние на общее количество жидкости как в сосудах, так и в межклеточной ткани, так как их обмен между плазмой крови и интерстициалъной жидкостью происхо­дит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятствен­но. Поэтому задержка Na + почками приводит одновременно к увеличению ОЦП и объема тканевой жидкости. В патоге­незе отеков имеют значение также повышение прони­цаемости стенки капилляров под действием химичес­ких, инфекционных, иммунных, термических и других факто­ров, что приводит к выходу белков из крови в ткани, а также нарушение проходимости лимфатических сосудов. В ряде случаев механизм развития отеков остается неясным.

Основные патогенетические варианты отеков и их причи­ны перечислены в табл. 45.

Патогенез отеков при застойной сердечной недостаточ­ности изложен в соответствующей главе.

При местном нарушении венозного оттока крови резко повышается гидростатическое давление в капиллярах про-ксималънее места препятствия, что вызывает усиленный пе­реход жидкости из них в интерстициальное пространство. Это приводит к уменьшению эффективного объема крови в артериальном русле и, как следствие, — к снижению почеч­ного кровотока с увеличением задержки Na + и воды и акти­вацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и АДГ (аналогичный патогенез имеют сердечные отеки). По мере местного накопления жидкости в интерстициальном прост­ранстве гидростатическое давление в нем возрастает и в кон­це концов уравновешивает первичное нарушение сил Стар-линга — выход жидкости из сосудистого русла прекращается. Это позволяет быстро восполнить дефицит ОЦП и прекра-


тить дальнейшую задержку почками Na + и воды. Аналогич­ный патогенез имеют местные лимфатические отеки, обус­ ловленные нарушением лимфатического дренажа. Локальному накоплению жидкости способствует повышение содержания в ней белка. При гипопротеинемических состояниях снижение онкотического давления плазмы крови вызывает усиленный переход внутрисосудистой жидкости в ткани с развитием ги-поволемии и включением почечных и гуморальных механиз­мов задержки Na + и воды. До тех пор пока выраженная ги-поальбуминемия сохраняется, Na + и вода не могут удержать­ся в сосудистом русле, в связи с чем продолжает действовать


стимул для их задержки почками. В патогенезе отеков в боль­шинстве таких случаев могут принимать участие и другие факторы, связанные с характером основного заболевания. На­пример, при нефротическом синдроме — первичное наруше­ние выделительной функции почек, а при остром нефрите ■— также повышение проницаемости капилляров под действием иммунных факторов. Патогенетическими факторами отеков при циррозе печени, кроме гипоальбуминемии, являются так­же портальная гипертензия и нарушение внутрипеченочного лимфатического дренажа, обусловливающие избыточное на­копление жидкости в брюшной полости (асцит) и, как резуль­тат, — уменьшение эффективного объема артериального русла и последующую задержку Na + и воды почками. Определен­ную роль в этом играет также увеличение содержания цирку­лирующих алъдостерона и АДГ из-за нарушения их катаболиз­ ма в печени.

Идиопатические отеки отмечаются чаще всего у женщин и отличаются цикличностью, появляясь или нарастая в пред­менструальный период, а также при психоэмоциональном на­пряжении. Они усугубляются при длительном нахождении в вертикальном положении и в жаркие дни. Предполагают, что их генез связан с повышением проницаемости капилляров под действием гормональных факторов с последующей за­держкой почками Na + и воды в ответ на уменьшение ОЦП, Такие отеки называют иногда циклическими, или периодиче­скими.

При значительном развитии подкожной клетчатки в обла­сти нижних конечностей может наблюдаться их жировой отек (липоэдема), механизм которого неясен. Заболевание носит семейный характер и встречается исключительно у женщин.

Дифференциально-диагностические особенности различ­ных видов отеков. При отеке кожа приподнимается, вследст­вие чего сглаживаются ее естественные складки, и она стано­вится гладкой и блестящей. Если жидкость скапливается в межклеточном пространстве, то при надавливании пальцем ос­тается углубление на коже, которое через некоторое время ис­чезает. При скоплении жидкости внутри клеток, например при микседеме, ямка на коже не образуется. Это характер-


но также для так называемого плотного отека, наблюдающе­гося при системной и очаговой склеродермии, и скопления жидкости под большим давлением при отеке Квинке.

Общие отеки отличаются от местных следующими призна­ками: 1) они распространяются на все тело, имеют симметрич­ ное расположение или наблюдается двустороннее поражение нижних конечностей; 2) часто отмечаются также асцит или гидроторакс; 3) имеются симптомы и признаки заболеваний сердца, почек, печени, кишечника; 4) отсутствуют спонтанная боль и болезненность при пальпации.

Основные причины общих периферических отеков пере­числены выше.

Сердечные отеки образуются в отлогих местах, что соответствует наибольшей величине гидростатического давле­ ния. Они сначала появляются в области лодыжек и в первое время исчезают к утру после сна. Ранними признаками сердеч­ ных отеков являются затруднение при надевании обуви, осо­бенно к вечеру, появления следов на коже от кольца и быстро исчезающих отпечатков от стетоскопа после аускультации. По­ степенно отеки распространяются на верхнюю половину туло­ вища, а при резко выраженной сердечной недостаточности — даже на голову, кроме ее волосистой части. Поскольку локали­зация таких отеков зависит от положения тела, у лежачих боль­ ных они больше выражены в области крестца или на соответ­ствующей стороне при постоянном лежании на одном боку. На развитие отеков указывает постепенное увеличение массы те­ла (при ее тщательном измерении).

Весьма характерным для сердечных отеков является нали­чие других проявлений сердечной недостаточности и ее при­чины — заболевания сердца. К первым относятся цианоз, одышка и тахикардия, усиливающиеся при физической на­грузке, ритм галопа, застойные хрипы в легких, гепатомега-лия. Особенно ценными отличительными признаками являют­ся кардиомегалия и повышение ЦВД (клинически проявляет­ся набуханием шейных вен). Асцит появляется после развития отеков и увеличения печени. Заболевания сердца могут про­являться ангинозной болью, изменениями тонов и шумов, характерными для пороков, артериальной гипертензией, пато­логическими изменениями на ЭКГ и рентгенограмме грудной


клетки. Уточнить диагноз сердечной недостаточности позво­ляют эхокардиография и радионуклидная вентрикулография.

Дляотеков, возникающих вследствие понижен­ного онкотического давления, наиболее характерны отсутствие выраженной зависимости от положения тела и низкое содержание белка в сыворотке крови. К ним относят­ся отеки нефротические, при тяжелых заболеваниях печени, голодные и кахектические.

Наиболее частыми причинами нефротического син­дрома являются острый и хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, более редкими — системные васкулиты, реакции гиперчувствитель­ности, новообразования. Как и все гипопротеинемические отеки, они сначала появляются в местах скопления рыхлой соединительной ткани, прежде всего в области век, чаще по­сле сна, затем вызывают одутловатость лица и лишь после этого распространяются по всему телу. Больные бледные и анемичные, в то время как для сердечных отеков характерны цианоз и эритроцитоз. Решающее значение имеют лабора­торные данные. Определяются массивная протеинурия, гипо-протеинемия и у ряда больных — гиперхолестеринемия.

Общие отеки отмечаются и при других заболевани­ях почек в случае развития их недостаточности, сопровож­дающейся задержкой Na + и воды. Они также локализуются главным образом в области лица, преимущественно периорби-тально, и сопровождаются никтурией, в ряде случаев — арте­риальной гипертензией, а также клиническими и рентгеноло­гическими признаками венозного застоя в легких. Дифферен­цировать их от сердечных отеков, кроме характерной локали­зации, позволяют наличие изменений в моче, морфологии и функции почек, а также отсутствие цианоза, кардиомегалии и других признаков сердечной недостаточности, неизмененные МОС и артериовенозная разница по кислороду. Необходимо иметь в виду, что при остром гломерулонефрите отеки могут предшествовать появлению изменений в мочевом осадке, что объясняется важной ролью в их генезе поражения капилляров.

Для печеночных отеков при циррозе печени харак­терны асцит, который предшествует периферическим отекам, а также другие признаки портальной гипертензии {увеличе-


ние печени, селезенки, портокавальные анастомозы) и пора­жения печени (желтуха, сосудистые звездочки и др.)- В от­личие от сердечной недостаточности шейные вены у таких больных не набухшие, ЦВДГ а также размеры и функция сердца практически не изменены.

Общие гипопротеинемические отеки наблюдаются также при недостаточном поступлении белка с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции) или повышенном катаболизме (кахексия). Алиментарные отеки не сопровождаются кардио- и гепатомегалией и из­менениями в моче. При увеличении количества принимаемой пищи они могут нарастать, что обусловлено увеличением по­ступления в организм соли, вызывающей задержку жидкос­ти. При кахектических отеках ярко выражены призна­ки основного заболевания, например злокачественной опухоли или туберкулеза. Синдром мальабсорбции при заболе­ваниях кишечника (хронический неспецифический энтероко­лит, целиакия, спру, болезнь Уиппла и др.) характеризуется упорной диареей, соответствующими изменениями копро-граммы и признаками витаминной недостаточности.

Гипопротеинемические отеки, большинство которых ранее считали идиопатическими, могут являться следствием экс-судативной энтеропатии, сопровождающейся потерей белка через кишечную стенку, например в результате множе­ственных язв или опухолей кишечника, лимфогранулематоза и др. Об этой патологии следует помнить в каждом случае ги-попротеинемии, которую невозможно объяснить поражением печени или почек. Подтвердить диагноз позволяет проба Гор­дона, при которой в просвете кишечника появляются введен­ные внутривенно меченные радионуклидами альбумин или декстран.

Для микседемы характерен общий отек, при котором на­давливание на кожу не оставляет следа. Кожа грубая, шерохо­ватая, плотная. Диагностировать заболевание позволяют такие признаки, как увеличение массы тела, заторможенность, замед­ ленные речь и движения, сонливость, утомляемость, низкий голос, выпадение волос, а также склонность к брадикардии и артериальной гипотензии. Диагноз подтверждают результаты определения уровня гормонов щитовидной железы в крови.


Причиной отеков может быть также прием ряда лекар­ственных препаратов, способствующих задержке поч­ками Na + и воды: гормональных — глюкокортикостероидов, эстрогенов, прогестерона, тестостерона; антигипертензив-ных — гидралазина, миноксидила, а-метилдопы, клофелина, алкалоидов раувольфии, гуанетидина; блокаторов кальциевых каналов — производных дигидропиридина; нестероидных противовоспалительных — бутадиона, индометацина, ибупро-фена и др.; антидепрессантов (ингибиторов МАО).

Отеки беременных обусловлены повышением прони­цаемости капилляров, гипоальбуминемией, а во второй поло­вине беременности — сдавлением брюшных вен. Во всех слу­чаях отеков у беременных следует исключить сердечную не­достаточность и патологию почек.

Циклические (периодические) отеки неизвест­ной этиологии встречаются исключительно у женщин. Они нестойкие и появляются периодически, часто (но не всегда!) в предменструальный период, иногда также в период между менструациями и во время менопаузы. В большей части слу­чаев такие отеки локализуются симметрично на обеих ниж­них конечностях, но могут появляться и на лице, в области век, обусловливая подчас значительные колебания массы те­ла больных. Они часто сочетаются с ожирением. Какие-либо органические изменения в органах отсутствуют. Диагноз ста­вят после исключения всех возможных причин отека, преж­де всего гипопротеинемии, нарушения венозного и лимфати­ческого оттока.

У женщин любого возраста могут отмечаться в различной степени выраженные отеки в области лодыжек, появляющиеся обычно к вечеру. Они иногда исчезают на несколько месяцев, а затем без видимой причины появляются снова. Диагноз таких идиопатических отеков устанавливают методом исключения.

Местные отеки чаще асимметричны, но могут одинаково поражать обе конечности, в основном верхние. Их основные причины перечислены на с. 825.

Венозные отеки. Внезапное появление отека одной из нижних конечностей очень характерно для тромбоза глубо­ких вен. Он может наблюдаться при инфекционных заболе­ваниях, опухолях, а также вследствие стаза крови у лежачих


больных, особенно при наличии сердечной недостаточности. Причиной нарушения венозного оттока может служить и сдавление этих сосудов извне опухолью или лимфатическими узлами. В таких случаях отек развивается медленно.

Венозные отеки могут быть обусловлены также хроничес­кой венозной недостаточностью на почве варикозного рас­ширения венг их посттромбофлебитической несостоятельно­сти (посттромбофлебитический синдром) и других причин.

При тромбозе или сдавлении вен таза отеки распространя­ются на обе нижние конечности, а при локализации препят­ствия на уровне нижней полой вены — также на кожу живо­та и область поясницы. Другими проявлениями этого так на­зываемого синдрома нижней полой вены являются расширение коллатералей в области живота, а при наруше­нии кровотока проксимальнее места впадения печеночных вен — также асцит и голова медузы.

При синдроме верхней полой вены отмечаются значительный отек и цианоз верхней половины туловища, ли­ца, затылка (последний в отличие от сердечных отеков!), шеи (воротник Стокса), плечевой области, верхних конечнос­тей, которые более выражены в горизонтальном положении больного. Вскоре на передней поверхности грудной клетки появляется сеть коллатералей. Причинами этого синдрома яв­ляются рак легкого, туберкулез, аневризма аорты, медиасти-нит, опухоль средостения, лимфопролиферативные заболева­ния, тромбофлебит.

Особенностями местных венозных отеков являются циа­ноз кожи и усиление ее поверхностного венозного рисунка (венозные звезды), а также уменьшение отека при возвы­шенном положении конечности. Для острого венозного тром­боза характерны также спонтанная болезненность и боль при пальпации над пораженной веной, а для хронического веноз­ного стаза — пигментация кожи и трофические язвы. Под­твердить диагноз и установить локализацию обструкции или несостоятельности венозного кровотока позволяют доппле-ровское ультразвуковое исследование вен и импедансная плетизмография, а в спорных случаях — флебография.

Л имфатические отеки, обусловленные застоем лим­фы,  в большинстве  случаев односторонние,  отечная ткань


плотная на ощупь, безболезненная при надавливании, кожа над ней утолщена (свиная кожа). При возвышенном поло­жении конечности отечность уменьшается медленнее, чем при венозных отеках, а след от надавливания сохраняется дольше. Со временем может происходить значительное раз­растание соединительной ткани и развивается так называе­мый отечный склероз, или индурация, при которой надавли­вание пальцем не оставляет следа.

Наиболее частой причиной воспалительной формы лимфатического отека является дерматофития, при ко­торой микротрещины кожи в межпальцевых промежутках стоп служат входными воротами для патогенных микроорга­низмов. Реже такой отек вызывает рожистое воспаление, лимфангиит, а также тропическое инфекционное заболева­ние филяриоз, при котором резко выраженный лимфатичес­кий отек получил название слоновости, Отечная кожа гипе-ремирована и горячая на ощупь.

Обструктивные лимфатические отеки возни­кают чаще всего при метастатическом поражении лимфати­ческих узлов в случае опухолей тазовых органов или лимфом либо после хирургического вмешательства и рубцевания лу­чевого поражения. Исключить их венозное происхождение в таких случаях позволяет наличие хорошей проходимости глу­боких вен конечности, которую устанавливают с помощью допплеровского исследования. При подозрении на опухоле­вый процесс в брюшной полости диагноз уточняют с помо­щью компьютерной томографии.

Идиопатические лимфатические отеки чаще бы­вают односторонними и появляются без видимой причины пре­ имущественно у лиц женского пола в возрасте от 10 до 40 лет. Они могут носить семейный характер. При лимфоангиогра-фии часто отмечаются врожденные аномалии — гипо- или аплазия лимфатических сосудов либо их варикозное расши­рение.

Жировые отеки (липоэдема), по-видимому, связа­ны со скоплением жира в подкожной соединительной ткани. Они локализуются на нижних конечностях, встречаются ис­ключительно у женщин, страдающих ожирением, имеют сим­метричное расположение и, как другие ортостатические оте-


ки, могут усиливаться в вертикальном положении. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют наличие спонтанной и пальпаторной боли в пораженных конечностях и отсутствие изменений при возвышенном положении конеч­ности. Отечная ткань имеет очень мягкую консистенцию, отек распространяется на голени и бедра, не поражая ступни и пальцы ног. Кожа над ним не изменена.

Асимметричный локальный отек аллергического проис­хождения чаще отмечается на лице, но может иметь самую различную локализацию, в том числе во внутренних органах. К разновидностям такого отека относятся связанный с воз­действием аллергена отек Квинке и возникающий вне зави­симости от аллергического фактора наследственный а н -гионевротический отек на почве отсутствия одного из компонентов системы комплемента.

Сердечные отеки часто приходится дифференцировать с банальными ортостатическими, которые появляются у здоровых лиц в области лодыжек после длительного стояния, сидения, ходьбы, особенно у страдающих плоскостопием и ожирением. Они обычно симметричны и слабо выражены. Такие отеки, по-видимому, связаны с недостаточностью мы­шечной помпы, способствующей кровотоку в венах.

Излюбленной локализацией характерного плотного отека кожи при склеродермии являются кисти рук, предплечья, голени, лицо, реже — верхняя часть туловища. Кожа не берет­ся в складку, у ряда больных гиперпигментирована, определя­ются телеангиэктазии. При распространенных отеках поста­вить правильный диагноз позволяют другие признаки систем­ного заболевания.

Рефлекторная симпатическая дистрофия мо­жет быть связана с травмой или поражением внутренних ор­ганов, например с инфарктом миокарда. В начальной стадии для нее характерен умеренный асимметричный отек конеч­ности, чаще верхней. Отсюда одно из названий этого заболе­вания— синдром плечо — кисть. Пораженная конечность влажная на ощупь и сохраняет обычную окраску и темпера­туру. Подкожные вены набухшие. Больных беспокоят боль при движениях и парестезии, к которым присоединяются слабость и видимая атрофия мышц, а затем — остеопороз. Со


временем отек уменьшается. Асимметричные отеки могут от­мечаться также в области парализованной конечности у боль­ных с инсультом и при неврите соответственно локализации пораженного нерва. Такие отеки объясняют повышением проницаемости капилляров вследствие нарушения иннерва­ции, обусловленного поражением нервной системы.

Подход к больному с периферическими отеками. Важное значение имеют данные анамнеза. Спонтанная боль в пора­женной конечности характерна для тромбофлебита, воспали­тельных лимфатических отеков или костно-мышечной пато­логии. Уменьшение после ночного сна свойственно всем орто-статическим отекам. Этот признак значительно меньше выра­жен при лимфатических отеках и отсутствует при липоэдеме. Общие отеки могут перемещаться в отлогие места (крестец), что создает иллюзию их уменьшения. Одышка при обыч­ной физической нагрузке или в горизонтальном положении указывает на возможное заболевание сердца, упорная диарея и похудение — на нарушение всасывания белка. Важное зна­чение имеют наличие в анамнезе гепатита, желтухи, измене­ний в моче. Необходимо также уточнить, не принимает ли больной препарат, который может вызывать отеки.

При клиническом обследовании обращают внимание на ло­кализацию и распространенность отеков. Так, отек одной из нижних или верхних конечностей в большинстве случаев является результатом нарушения венозного или лимфатичес­кого оттока и реже — неврологического заболевания. Общий отек, наиболее выраженный после сна в области век и лица, характерен для гипопротеинемии. Более редкими причинами отека лица являются микседема и аллергические реакции. Та­кой отек может быть и идиопатическим. Симметричные оте­ки нижних конечностей по типу ортостатических обусловле­ны сердечной недостаточностью, нарушением венозного отто­ка в области малого таза или являются липоэдемой, или иди-опатическими — циклическими, или беспричинными. Реже они связаны с двусторонней венозной недостаточностью, напри­мер с варикозным расширением вен. Для их лучшего выявле­ния больного осматривают в положении стоя. Жировой отек отличает симметричная отечность голеней и бедер, не рас­пространяющаяся на стопы и пальцы. У лежачих больных


ортостатические отеки наиболее выражены в области крест­ца. Отек лица, волосистой части головы, шеи, плечевой обла­сти и верхних конечностей характерен для синдрома верхней полой вены.

При осмотре кожи следует иметь в виду, что бледная кожа характерна для почечных и гипопротеинемических отеков, акроцианоз — для хронической сердечной недостаточнос­ти, теплый диффузный цианоз — для хронического легочно­го сердца. Локальный цианоз и расширение мелких подкож­ных вен в области отека указывают на нарушение венозного оттока, коричневатая пигментация на медиальной поверхнос­ти дистальной части нижней конечности — на хроничес­кую венозную недостаточность значительной давности. Ми­коз стоп предрасполагает к возникновению лимфатических отеков.

Плотный отек, более или менее локальный, и невозмож­ность взять кожу в складку характерны для склеродермии, а менее плотный с утолщением кожи — для нарушения лимфа­тического дренажа и микседемы. Наоборот, мягкая консис­тенция отечных тканей является признаком липоэдемы.

Боль при пальпации тканей над пораженной веной свойст­венна тромбозу глубоких вен. Более распространенная паль-паторная болезненность отечных тканей характерна для жи­рового отека, а локальная — для поражения костно-мышеч-ной системы.

Ценную информацию дает осмотр шейных вен и особенно измерение ЦВД. Набухание вен и повышение ЦВД характер­ны для застойной сердечной недостаточности и позволяют ис­ключить цирроз печени как причину асцита и отека нижних конечностей. Эти же признаки могут отмечаться при почеч­ных отеках вследствие гиперволемии у больных с острой по­чечной недостаточностью. При синдроме верхней полой вены отеки головы, шеи, плечевого пояса и верхних конечностей со­ провождаются повышением в ней давления при неизмененном давлении в венах нижних конечностей.

Кроме набухания шейных вен на возможный сердечный ге-нез отеков указывают тахипноэ, тахикардия, аритмия и особен­ но кардиомегалия. Уточнить характер поражения сердца позво­ ляет тщательное исследование сердечно-сосудистой системы.


Периферические отеки в сочетании с гепатомегалией мо­гут иметь сердечный либо печеночный генез, а также отме­чаются в ряде случаев окклюзии нижней полой вены.

Объем лабораторного и инструментального обследования определяется предварительным диагнозом, который ставят на основании клинических данных. К дополнительным методам диагностики причины отеков относятся: определение содер­жания общего белка в сыворотке крови и белковых фракций, функциональные печеночные пробы, функциональные по­чечные пробы, анализы мочи общий и специальные, копро-грамма, определение содержания Т4 и Т3 в сыворотке крови, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости, радионуклидная ренография, рент­ генография кишечника, колоноскопия с биопсией, допплеров-ское ультразвуковое исследование вен, импедансная плетизмо­ графия, флебография, компьютерная томография органов брюшной полости, компьютерная томография органов груд­ной полости, лимфангиография.

При вероятных общих отеках прежде всего определяют содержание общего белка или альбуминов в сыворотке кро­ви. При его значительном снижении, свидетельствующем о гипопротеинемическом генезе (или, по крайней мере, компо­ненте) отеков, проводят дифференциальную диагностику между нефротическим синдромом, циррозом печени, алимен­тарной белковой недостаточностью и экссудативной энтеро-патией. С учетом клинических данных решить эту задачу помо­ гают соответственно исследование мочи, функциональные печеночные пробы, УЗИ и сканирование печени, копрограм-ма и определение содержания жира в кале, рентгенография кишечника, колоноскопия и, по показаниям, биопсия его сли­зистой оболочки.

При отсутствии гипопротеинемии прежде всего следует дифференцировать застойную сердечную недостаточность и первичную задержку почками Na + и воды, т. е. почечную не­достаточность. Подтвердить сердечный генез общих отеков, кроме измерения ЦВД, позволяют данные рентгенографии органов грудной клетки и эхокардиография, при которых в большинстве случаев определяется дилатация его полостей — всех  или только  правых отделов.  Исключение  составляют


констриктивный перикардит, амилоидоз сердца и рестрик-тивная кардиомиопатия, при подозрении на которые требует­ся катетеризация сердца. В большинстве случаев отмечаются также патологические изменения на ЭКГ. Их отсутствие, од­нако, не исключает сердечного происхождения отеков, равно как и наличия этих изменений недостаточно для его под­тверждения.

Для диагностики первичной почечной патологии с наруше­нием выделительной функции определяют содержание креа-тинина и электролитов в сыворотке крови и производят соот­ветствующие анализы мочи и инструментальное обследование почек.

При подозрении на микседему определяют содержание Т4 и Т3в сыворотке крови.

Исключив после дополнительного обследования известные причины отеков, их расценивают как идиопатические.

При вероятном местном характере отеков подтвер­дить непроходимость вен или венозный стаз из-за их несо­стоятельности позволяют ультразвуковое допплеровское ис­следование и плетизмография (тромбоз), а в неясных случаях рентгеноконтрастная или радионуклидная (при аллергии на контрастное вещество) флебография.

При подозрении на обструктивные лимфатические отеки (отсутствие признаков воспаления, возраст старше 40 лет) для выявления опухолевого процесса производят компьютер­ную томографию органов брюшной полости. После исключе­ния патологии вен, жирового отека и источника лимфатичес­кой обструкции в случае возникновения таких асимметричных отеков у лиц в возрасте до 40 лет склоняются в пользу идио-патического лимфатического отека.

.