• на главную
  • Ищешь надежный станок Вудвер в Ижевске ? Заходи на сайт производителя www.woodver.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Монтаж и проектирование - . Naumen Service Desk Сруб дома и бани. Цельное бревно - .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Нейроциркуляторная дистония

Определение и нозологическая сущность. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — полиэтиологич-ное заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психо­эмоциональные расстройства, нарушения сосудис­того и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни (С. А. Аббакумов, В. И. К4аколкин, 1997).

НЦД — заболевание, которое издавна считалось прежде всего страданием души, а не тела, так как морфологический субстрат его оставался (и остается) неизвестным. На важную роль функциональных из­менений со стороны сердечно-сосудистой системы и значение для их возникновения экзогенных факто­ров указывал еще С. П. Боткин (1967), который писал: Надо думать, что изменения функции сердца сплошь и рядом не идут пропорционально с анатомическими изменениями в самом сердце, а нередко находятся в зависимости от центральных нервных аппаратов, со­стояние которых в свою очередь зависит во многом от условий окружающей среды.

До сих пор не существует единой терминологии функциональной патологии сердца. Ее наиболее ран­ ние описания были сделаны во второй половине XIX в. военными медиками у мужчин военнослужа­щих. Связывая возникновение функционального за­болевания сердца с физическим перенапряжением во время военной службы, британский врач W . McLean (1867) предложил термин   раздраженное  сердце.


В 1871 г. J . Da Costa , исследования которого базировались на наблюдениях ветеранов гражданской войны в США, дал де­тальную характеристику симптомов такого раздраженного, или возбужденного, сердца, подчеркнув его связь в значи­тельной части случаев с предшествующими инфекционными заболеваниями, протекающими с диареей и без нее, и добро­качественность его течения. Впоследствии такие функцио­нальные изменения со стороны сердца стали называть по имени автора синдромом Да Коста. Меньшее распростране­ние получили появившиеся в период первой мировой войны термины солдатское сердце, синдром усилия, болезнен­ная грудь. Отражением представлений о важной роли расст­ройств в психоэмоциональной сфере, прежде всего тревоги и депрессии, и вторичности при этом кардиальной симптомати­ки явилось то, что функциональные расстройства деятельно­сти сердца были отнесены рядом авторов к таким нозологи­ческим единицам, как неврастения и невроз тревоги ( S . Freud , 1894). Американский врач В. Oppenheimer (1918) вместо всех этих терминов предложил использовать термин нейроцир-куляторная астения, который надолго укоренился в англо­язычной медицинской литературе. К этому же периоду от­носятся и первые исследования, показавшие распространен­ность нейроциркуляторной астении среди гражданского на­селения и большую частоту этого заболевания у женщин, чем мужчин.

Дальнейший прогресс в изучении функциональной патоло­гии сердечно-сосудистой системы связан с именем Г. Ф. Ланга (1935), который среди болезней нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение, выделил сердечно-сосудис­тые расстройства неврогенной природы.

Термин нейроциркуляторная дистония предложен Н. Н, Са­ вицким (1963, 1964). В это понятие Н. Н. Савицкий вкладывал представление о первичности нарушения тонуса центрального нервного аппарата, регулирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. Им же было предложе­но деление НЦД по ведущим клиническим проявлениям на гипертонический, гипотонический и кардиальный типы.

В зарубежной литературе ряд исследователей до сих пор применяют термин невроз сердца, который был распростра-


нен в нашей стране в 60-х годах. Близким к нему по значению является термин функциональные нарушения сердечно-сосу­дистой системы, используемый в немецкой литературе. Этот термин, а также термины невроз тревоги, неврастенрш, нейроциркуляторная астения используют психиатры. Оче­видно в связи с этим последний термин внесен в Статисти­ческую классификацию болезней, травм и причин смерти X пересмотра в раздел психических заболеваний.

Изучение связей функциональных нарушений вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем привело к появлению таких терминов, как вегетативная дистония, вегетативная дисфункция, вегетативный невроз, вегетативная дисрегу-ляция. Наибольшее распространение получил термин вегето- сосудистая дистония (ВСД), который широко используют в неврологии. При этом функциональные изменения со стороны сердца и сосудов рассматриваются как синдром, наблюдаю­щийся при многих заболеваниях и обусловленный дисфункци­ей надсегментарных вегетативных образований (А. М. Вейн, 1989).

Вопрос о сущности состояний, обозначаемых как вегетосо-судистая и нейроциркуляторная дистопия, является предме­том дискуссии между кардиологами и неврологами. Невроло­ги (А. М. Вейн, О. А. Колосова, 1974, и др.) и некоторые кар­диологи {Е. Е. Гогин, М. М. Круглый, 1981), не видя существен­ ных различий между ними, считают ВСД более широким понятием, включающим в себя НЦД, которую они не счита­ют самостоятельным заболеванием. Большинство кардиологов (В, И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1985; Т. М. Покалев, 1994, и др.), однако, считают, что НЦД нельзя отождествлять с ВСД, которую они рассматривают как проявление невроза и раз­личных органических заболеваний, обусловленное изменени­ями симпатической и парасимпатической иннервации. В поль­зу нозологической самостоятельности НЦД высказывается также известный невролог Е. В. Шмидт (1985). По мнению этих ученых, в основе НЦД лежат изменения тонуса сосудов и их реактивности, вызываемые эмоциональными стрессами, инфекцией, интоксикацией и другими экзогенными факто­рами на фоне врожденно-конституциональной предрасполо­женности, нарушений сердечного   метаболизма, недостаточ-


ности нейроэндокринного обеспечения жизненно важных функциональных систем.

НЦД нельзя рассматривать и как вариант неврастении. По­добная точка зрения сложилась в те годы, когда большинство симптомов НЦД можно было объяснить только нервными факторами. Однако тщательное изучение анамнеза, выяснение причин возникновения заболевания свидетельствуют о том, что соматические изменения часто наступают раньше, чем не­вротические. В молодом и юношеском возрасте заболевание вообще часто протекает без невротических симптомов.

В последнее время за рубежом вместо терминов нейро-циркуляторная дистония и вегетососудистая дистония ис­пользуют термин синдром панических атак, который вошел в классификацию психических заболеваний Ассоциации пси­хиатров США 1980 г. Это понятие подчеркивает приступооб­разный характер возникновения кардиальной симптоматики, сопровождающейся теми или иными проявлениями вегета­тивной бури и часто — более или менее выраженными фо­биями, депрессией и деперсонализацией. Как будет показано ниже, это описание, однако, не в полной мере соответству­ет клинической картине НЦД, которая не исчерпывается подобными пароксизмами сердцебиения, дрожи и других симптомов и в значительной части случаев лишена явных проявлений психотических реакций.

Хотя представление об НЦД как синдроме до сих пор имеет своих сторонников, более обоснованной следует считать точку зрения большинства ученых Украины и других стран СНГ (Б. Н. Безбородько, Л. Н. Тимошенко, 1987; В. В. Василь-ченко, 1987; Н. В. Башмакова, 1992, и др.) о том, что оно явля­ется самостоятельным заболеванием. Выделение НЦД в от­дельную нозологическую единицу было продиктовано прежде всего потребностями экспертизы трудоспособности и диф­ференциальной диагностики с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых, в отличие от НЦД, могут быть тяжелое течение, потеря трудоспособности и пло­хой прогноз.

Таким образом, в нашей стране для обозначения функцио­нальных изменений со стороны сердечно-сосудистой систе­мы наиболее часто используют два термина: нейроциркуля-


торная дистония и вегето-сосудистая дистония. Последний следует употреблять для обозначения различных проявлений синдрома вегетативной дисфункции, который может сопут­ствовать органической патологии системы кровообращения и других органов и систем. НЦД большинством исследователей признается как самостоятельное заболевание с достаточно полно сформулированными представлениями об этиологии и патогенезе, яркой клинической симптоматикой и хорошо изу­ченными течением и прогнозом. Подтверждением нозоло­гической самостоятельности НЦД может служить наличие не только характерных изменений функциональных систем, сви­детельствующих о расстройствах функции, но и структурно-дистрофических изменений миокарда и расстройства тро­фики периферических вегетативных образований и тканей (С. А. Аббакумов, В. И. Маколкин, 1996). Именно заболевание, именуемое как НЦД, вошло в Большую медицинскую энцик­лопедию, руководства и учебники для студентов, приказы для экспертных комиссий и военных врачей. В Международной классификации болезней X пересмотра ему соответству­ет термин нейроциркуляторная астения в разделе Сомати­ческие заболевания предположительно психогенной этиоло­гии, который, однако, не вполне отвечает современным пред­ставлениям о сущности этого заболевания.

Эпидемиология. НЦД является одним из распространенных заболеваний. С ним особенно часто приходится встречаться врачам общей практики, кардиологам, неврологам. В связи с различными взглядами на сущность заболевания имеют место и противоречивые сведения о его частоте, которая составляет в среднем 2—4 % (М. Cohen , P . White , 1981; L . Robins и соавт., 1984). Среди больных терапевтического и кардиологического профилей, по сводным данным разных авторов {табл. 36), эта патология выявляется в 30—50 % случаев.

Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее часто в молодом, преимущественно у женщин, которые болеют в 2—3 раза чаще, чем мужчины ( L . Robins и соавт., 1984, и др.). НЦД редко возникает в возрасте до 15 лет и после 40 лет. У лиц в возрасте 25 лет — 44 года НЦД отмечается в 2 раза чаще, чем у 45—64-летних ( D . Sheehan и соавт., 1981). Тревожные факты получены при изучении распространенности НЦД ере-


ди школьников старших классов и студентов. Так, по данным М. Я. Студеникина (1979), частота НЦД у школьников состав­ляет 10 %, у студентов — 25—30 % (Г. М. Покалев, 1984).

Этиология. Единой причины НЦД не установлено. В вопро­сах возникновения функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем имеются различные точки зрения. Часто исследователи считают, что в возникно­вении заболевания имеют значение различные факторы, воз­действующие на центральную нервную систему: переутомле­ние, отрицательные эмоции, стрессы, нарушение сна, приво­дящие к психической астенизации. Имеют значение хрониче­ская интоксикация, вредные профессиональные воздействия, эндокринная дисфункция, очаги острой и хронической ин­фекции, беременность. Возникновению заболевания способ­ствуют длительная гипокинезия, нерациональный режим рабо­ты и питания на фоне наследственной предрасположенности. Считая заболевание полиэтиологичным, выделяют вызываю­щие и предрасполагающие факторы (табл. 37).

Ряд исследователей, в том числе и неврологи (Е. Ф. Давиден-кова, И. С. Либерман, 1978; Е. И. Панченко, 1987), считают, что основной причиной заболевания является наследственно обус­ловленная неполноценность аппарата, регулирующего сосудис­ тый тонус. Такие причины, как стрессовые ситуации, трав­мы, инфекции, интоксикация, создают лишь условия для про-


явления этого причинного фактора. Авторы считают, что в тех случаях, когда перечисленные факторы вызывают рас­стройства функций полноценного в генетическом отношении аппарата, регулирующего сосудистый тонус, следует гово­рить о симптоматической вегетодистонии. В пользу этой кон­цепции приводятся данные о том, что НЦД чаще наблюдается в молодом возрасте и сопровождается неадекватными изме­нениями сосудистого тонуса в ответ на различные воздей­ствия. Заболевание НЦД часто наблюдается в одной семье. Вероятность ее возникновения у кровных родственников боль­ного составляет 15—25 % ( R . Crowe и соавт., 1987). Имеются указания на аутосомно-доминантный тип наследования паниче­ских атак ( D . Pauls и соавт., 1980) и его связь с локусом Q 2 2 на 16-й хромосоме ( R . Crowe и соавт., 1987). Большинство исследо­ вателей признают, однако, полиэтиологичность заболевания.

Патогенез. При своей полиэтиологичности НЦД характе­ризуется единым патогенезом — нарушением регуляции сис­темы кровообращения. Различают нарушения регуляции, за­крепляющиеся на уровне коры большого мозга, его глубин­ных структур (ретикулярной формации, лимбической или гипоталамо-гипофизарной системы), а также вегетососудис-тые расстройства, проявляющиеся дисфункцией симпатоад-реналовой и холинергической систем и изменением чувстви­тельности периферических рецепторов. Большое значение в патогенезе НЦД придается функциональным нарушениям в


гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с форми­рованием либо симпатической доминанты, либо гиперреак­тивности холинергической системы (С. Б. Ханина, Г. И. Ши-ринская, 1971) —схема 3. В регуляции сердечной деятельнос­ти большое значение имеют рефлексогенные зоны венозной системы. Венозная система имеет богатую иннервацию. Раз­дражение рецепторного аппарата вен оказывает значительное влияние на гемодинамику. Эти изменения особенно хорошо изучены при раздражении устьев полых вен и венозной систе­мы головного мозга. Большое влияние на функцию сердца ока­ зывают также висцеро-кардиальные рефлекторные механиз­мы. Изменение работы сердца наблюдается при раздражении рецепторов сосудов многих внутренних органов. Наличие вис- церо-кардиальных связей установил еще С. П. Боткин (1875).

Расстройства регуляции выражаются в нарушении гомео-стаза, которое проявляется множественными изменениями со стороны гормональных и медиаторных систем, водно-элек­тролитного, углеводного обмена и КОС. В миокарде активи­зируются биологически активные вещества (гистамин, серото- нин, кинины и др.), которые приводят к нарушению метабо­лизма и развитию дистрофии.

Такие расстройства нейрогуморальной регуляции могут возникать у лиц, перенесших инфекционные болезни, опера­тивные вмешательства, роды, а также после любой длительной гипокинезии, что особенно ярко проявляется в период рекон-валесценции при расширении двигательного режима. В неко­торых случаях эта патологическая реакция со стороны аппа­рата кровообращения закрепляется, несмотря на прекраще­ние действия пускового механизма. Сформировавшиеся таким образом патогенетические механизмы приобретают автоном­ность, заболевание становится самостоятельным. Тесная вза­имосвязь всех отделов нервной системы обусловливает пест­роту клинических симптомов и затрудняет определение уровня первичной поломки.

Клиника. Несоответствие между выраженностью жалоб и скудностью изменений при объективном исследовании счи­тается типичным для НЦД и служит одной из основ диагнос­тики. Считается, что у больных с НЦД в период обострения возникает до 26 различных симптомов. Количество симпто-



 


мов у отдельных больных достигает 150. Для опытного врача правильная оценка генеза этой клинической симптоматики обычно не представляет сложности. Многие молодые врачи, однако, теряются при наличии большого количества кардиаль-ных жалоб и переоценивают их значимость.

Как правило, выделяют наиболее характерные и часто встречающиеся клинические синдромы, к которым относятся:

—    кардиалгический;

—    гиперкииетический;

—    расстройства сердечного ритма и автоматизма;

—    изменения и выраженная лабильность АД;

—    респираторный (синдром дыхательных расстройств);

—    вегетативных расстройств;

—    вегетососудистых кризов;

—    астеноневротический.

Самой частой жалобой (до 98 % случаев) является жалоба на боль или неприятные ощущения в области серд-ц а. Кардиалгия при НЦД имеет характерные особенности, что позволяет легко отличить ее от стенокардии и болевого синдрома при ряде другой органической патологии, Болевой синдром так же типичен для НЦД, как классическая стено­кардия для ИБС, и поэтому используется как один из основ­ных критериев диагноза. Больные с НЦД очень детально и красочно описывают свои болевые ощущения. Боль, как пра­вило, локализуется в прекардиальной области, чаще в области верхушки сердца, носит характер ноющей или колющей, не иррадиирует. Иногда это скорее неприятные ощущения или чувство дискомфорта. Продолжительность боли различная —-от нескольких секунд до нескольких часов. Боль возникает преимущественно в покое. Она часто появляется при волне­нии или физическом напряжении, ослабевая или полностью исчезая при движении. Болевой синдром обычно проходит самостоятельно или прекращается после приема валокорди­на, настойки или таблеток валерианы, валидола, ново-пасси-та. Изредка, однако, боль может напоминать стенокардию на­пряжения или покоя.

Сущность кардиалгии при НЦД и механизм ее возникно­вения остаются до сих пор мало изученными. Нет единого мнения даже в вопросе о том, какое происхождение имеет


боль — сердечное или внесердечное. К возможным механиз­мам кардиалгии относят расстройства тонуса венечных арте­рий сердца, гипервентиляцию, гиперкатехоламинемию, раздра­ жение сердечных симпатических сплетений. Некоторые авто­ры (Ю. Т. Гаевский, 1976) связывают кардиалгию с дефици­том в миокарде норадреналина, что приводит к паретической дилатации сосудов сердца. Против такого механизма боли сви­ детельствует, однако, факт отсутствия параллелизма между выраженностью кардиалгии и признаками дистрофических изменений в миокарде, регистрируемых на ЭКГ. Ряд исследо­вателей рассматривает кардиалгию как левостороннюю сим-паталгию (В. С. Волков и соавт., 1983; В. С. Волков, В. П. Бра- толюбов, 1986). P . Wood (1968) считает, что боль в области сердца имеет внесердечное происхождение и связана с нару­шением частоты и ритма дыхания и перенапряжением дыха­тельной мускулатуры. Однако перенапряжением дыхательных мышц нельзя объяснить левостороннюю локализацию боли (Т. С. Истаманова, 1958). По мнению Г. Ф. Лаыга и Т. С. Иста-мановой (1957), кардиалгия при НЦД имеет внесердечное про­ исхождение, однако патогенетически связана со снижением порога болевой чувствительности воспринимающего аппарата головного мозга, что приводит к тому, что обычная физиоло­гическая импульсация от сердца воспринимается как боль.

Гиперкинетический синдром. Установлено, что для больных с НЦД характерно существенное увеличение МОС, преимущественно за счет УОС. Одновременно ОПСС значи­тельно снижается. Такие изменения системной гемодинамики соответствуют гиперкинетическому типу циркуляции и при-водят к увеличению работы и мощности сокращения левого желудочка.

Одно из основных клинических проявлений гиперкинети­ческого синдрома — это жалобы на сердцебиение, которое не всегда сопровождается увеличением ЧСС при объектив­ном исследовании. Больные часто отмечают также толчки в области сердца, пульсацию сосудов шеи или головы, зами­рание, проваливание, остановку сердца. Все эти симп­томы тягостно переносятся, однако так же, как и одышка, проходят при физическом напряжении. ЧСС колеблется от 80 до 130 в 1 мин. Пульс учащается при волнении, изменении


положения тела, гипервентиляции, в положении стоя. Ощуще­ния замирания и остановки сердца часто связаны с желу­дочковой экстрасистолией. Особенностью этих экстрасистол является то, что они появляются в покое, чаще к концу рабо­чего дня, после физической нагрузки {а не на высоте нагруз­ки, как при стенокардии!), при эмоциональных стрессах. Фи­зическая нагрузка приводит к уменьшению частоты экстраси­стол либо к полному их исчезновению. При осмотре границы сердца, как правило, не изменены, а тоны звучные. Иногда вы­ слушивается невинный систолический шум над верхушкой или в области основания сердца. Мерцательная аритмия при НЦД не наблюдается. Признаки застойной сердечной недоста­точности не выявляются.

Синдром изменений и лабильности АД. К важ­ным признакам НЦД относятся повышение АД и его чрезвы­чайная лабильность. Повышение АД может быть спонтанным или чаще в виде неадекватной реакции на эмоциональное на­пряжение, физическую нагрузку, гипервентиляцию и переход из горизонтального положения в вертикальное. В большин­стве случаев АД повышается до уровня, соответствующего пограничной артериальной гипертензии, однако у некоторых больных кратковременные подъемы АД достигают и более вы­ соких величин. При пробе с задержкой дыхания АД повыша­ется на 20—25 мм рт. ст. и больше. При наличии этих симп­томов ставят диагноз НЦД по гипертоническому типу.

У ряда больных наблюдается склонность к пониженному АД, что принято обозначать как НЦД по гипотоническому ти­пу. Особенностью такой реакции АД являются нормальные цифры АД в покое и снижение их при нагрузке. В развитии этих нарушений при НЦД большая роль принадлежит сниже­нию тонуса периферических вен, что приводит к депониро­ванию в них крови и уменьшению возврата венозной крови к сердцу. Этим можно объяснить обморочные состояния у та­ких больных при физическом напряжении, изменении поло­жения тела, болевых раздражениях, волнении.

Синдром дыхательных нарушений наблюдается часто — более чем в 85 % случаев. Хотя больные, как прави­ло, оценивают свои ощущения как одышку, при детальном расспросе оказывается, что это скорее ощущение неудовлетво-


ренности дыханием, которое возникает как при физической нагрузке, так и в покое. Часто они отмечают чувство кисло­родной недостаточности, нехватку воздуха, удушье, невозмож­ ность сделать глубокий вдох, тягостное ощущение в области трахеи или верхней части грудины. При осмотре определяется частое поверхностное дыхание, которое в покое, во время рас­сказа о своем заболевании прерывается глубокими вздохами. В. С. Нестеров (1965) описывает такое дыхание как всасываю­ щее. При перкуссии легких определяются ясный перкутор­ный звук, уменьшение глубины дыхания, хрипы отсутствуют. При исследовании функции внешнего дыхания регистрируют­ся признаки гипервентиляции (увеличение минутной венти­ляции легких), снижение резервного объема выдоха.

Принято считать, что в основе такого расстройства дыха­ния лежит гиперадреналинемия. При этом учащение дыхания может быстро приводить к нарушению контроля за ним со стороны мозга, в результате чего дыхание становится плохо управляемым, а увеличение содержания остаточного воздуха в легких приводит к неэффективности легочной вентиляции (С. А. Аббакумов, 1997).

Характерные для больных с НЦД вегетативные рас­стройства проявляются жалобами на повышенную потли­вость, ощущение озноба. В ряде случаев выявляются длитель­ные периоды субфебрильной температуры, причем характерна монотонная температурная кривая, без существенных коле­баний температуры тела в утренние и вечерние часы, При этом изменений со стороны клинического анализа крови не на­ блюдается, биохимические исследования не выявляют призна­ков воспаления. При объективном исследовании состояние больных оценивается как удовлетворительное, хотя иногда на­ блюдается повышение температуры тела до фебрильной.

У большинства больных НЦД отмечается выраженная метео­ зависимость. Она чаще всего проявляется головной болью, постоянной или типа мигрени, которая провоцируется перепа­дами атмосферного давления. Могут отмечаться артралгия, ми- алгия, совпадающие по времени с обострением других вегета­тивных расстройств. Нередко у больных появляются отеки ли­ца и кистей рук по утрам и ног к вечеру, причиной которых являются расстройства микроциркуляции, отек клеток. Разви-


тие отеков может совпадать с психоэмоциональными стрес­сами, вегетативными кризами, предменструальным периодом. При клиническом обследовании обнаруживаются акроцианоз, похолодание конечностей, мраморность кожи, потливость ла­доней, стоп и подмышечных ямок.

В. Ф, Зеленин (1950) разделил симптоматику вегетативной дисфункции в зависимости от преобладания тонуса симпати­ческой или парасимпатической части вегетативной нервной системы. Так, для вегетативной дисфункции ваготоническо-го типа характерны холодная, влажная, бледная кожа, гипер­гидроз, гиперсаливация, яркий красный дермографизм, бра-дикардия, тенденция к артериальной гипотензии, дыхатель­ная аритмия, склонность к обморокам и увеличению массы тела. У больных с симпатикотонией отмечаются бледность и сухость кожи, холодные конечности, наклонность к тахикар­дии и повышению АД, тахипноэ, запор. Снижена перено­симость тепла, шума, яркого света, наблюдаются мышечная дрожь, парестезии, зябкость.

Одним из наиболее тяжелых проявлений НЦД является синдром вегетососудистых к р и з о в. К ним относятся симпатико-адреналовый и вагоинсулярный кризы.

Симпатико-адреналовый криз, который в совре­менной англоязычной литературе обозначают как паничес­кая атака, при НЦД протекает по гипер- и гипотоническо­му типу. Криз развивается чаще во второй половине дня или ночью. Приступу предшествуют психоэмоциональное пере­напряжение, переутомление, изменение погодных условий. У женщин он часто развивается в предменструальный период. Субъективные ощущения при этом очень яркие, возникает чувство страха, тоски, приближения смерти. Характерны рез­кая головная боль, ощущения сдавления в груди, нехватки воз­ духа, неудержимая дрожь, сопровождающаяся резким озно­бом и ощущением похолодания конечностей. АД повышается до 200/100 мм рт. ст. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия. При клиническом исследовании крови у части больных опре­деляется лейкоцитоз до 9—9,5 • 10°/л, на ЭКГ заострение зуб­ца Р, иногда снижение сегмента ST (но не более чем на 2 мм). Продолжительность приступа обычно составляет 1,5—2 ч. Он заканчивается обильным мочеиспусканием.


Вагоинсулярный криз встречается при НЦД по гипер­тоническому типу. При этом характерны заторможенность, резкое головокружение, общая слабость, потливость, гиподи­намия, усиление перистальтики, понос. Объективно отмечают­ся выраженная брадикардия, снижение систолического давле­ния до 90—80 мм рт. ст. На ЭКГ — брадикардия, удлинение интервала Р— Q до 0,22 с, укорочение интервала Q — T , увели­чение амплитуды зубца Т в отведении Vj — V 2 , депрессия сег­мента ST косовосходящего характера, но не более чем на 1 мм.

Продолжительность приступа 3—4 ч, разбитость и сла­бость сохраняются около 3 дней. Кризы усугубляют общее состояние больных и снижают их трудоспособность.

Астенический синдром проявляется слабостью, по­вышенной утомляемостью. Характерны фиксация внимания на собственных ощущениях, тревожность, беспокойство, раздра­жительность, нарушение сна, кардиофобия. У ряда больных от­ мечается снижение физической работоспособности.

Диагностика. Особого внимания заслуживают изменения на ЭКГ и их оценка. Наиболее частыми являются нарушения автоматизма и ритма — синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, преимущественно желудочковая, миграция во­ дителя ритма по предсердиям. Нарушения проводимости на­блюдаются в виде синоаурикулярной и предеердно-желудоч-ковой блокад I степени, изредка типа Мобитц I . В большин­стве случаев эти аритмии исчезают после введения атропина сульфата. Отмечаются нарушения реполяризации в виде сме­щения ниже изоэлектрической линии сегмента ST и измене­ний зубца Т, вплоть до его инверсии. Отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST регистрируются преимущественно в правых грудных отведениях и отведениях II , III , aVF и лишь изредка — в левых. У некоторых больных определяются зубцы U и синдром ранней реполяризации желудочков. При гипер­кинетическом синдроме отмечаются укорочение интервала РQ , уменьшение ширины комплекса QRS и увеличение амп­литуды зубца Т. Характерна лабильность зубца Т и сегмента ST в процессе проведения гипервентиляционной и ортостати-ческой проб, что выражается во временной инверсии зубца Т и в снижении сегмента ST . Отрицательный зубец Г обычно позитивизируется в ходе калиевой и индераловой проб, т. е.


через 40 мин— 1,5 ч после приема внутрь 6 г калия хлорида или 60—80 мг пропранолола (анаприлина, обзидана) — рис. 47. Чувствительность этих проб у больных с НЦД достигает 95 %, а специфичность — 85 % (М. С. Кушаковскийг К. Н. Медве­дев, 1972; В. И. Маколкин, 1973; В. Н. Орлов, 1987).

В патогенезе нарушений реполяризации придается значе­ние нейрогенной дистрофии миокарда. Начало учению о тро­фической иннервации было положено еще И. П. Павловым (1883), обнаружившим влияние центробежных нервов сердца на обменные процессы в миокарде. В дальнейшем, в 60— 80-х годах XX в. была установлена существенная роль кате-холаминов. Особенно интересен эксперимент 3. И. Веденеевой (1967), показавший, что дистрофия миокарда может быть вы­ звана не только а-адреномиметиками, но и р-адреностимулято- ром изадрином, который расширяет венечные сосуды сердца. Это позволяет сделать вывод, что дистрофические изменения в миокарде, вызываемые катехоламинами, не связаны с их со­судосуживающим действием.

Развитие нейрогенной дистрофии миокарда при избыточной адренергической импульсации обусловлено разобщением окис­ ления и фосфорилирования в митохондриях с уменьшением запасов макроэргов (АТФ и креатинфосфата) и накоплением неорганического фосфора (И. С Заводская и соавт., 1977, 1981). Показано также активирующее действие катехоламинов на фермент аденилциклазу, катализирующий образование цикли­ческого АМФ из АТФ (Е. Sautherland и соавт., 1966).

При выполнении нагрузочных проб у значительной части больных с НЦД обнаруживается снижение толерантности к физической нагрузке на велоэргометре. При этом несовер­шенство регуляции энергообеспечивающих систем организма проявляется гиперкинетическим типом гемодинамики в покое и при нагрузке низкой мощности (до 50 Вт). Отмечается боль­шая, по сравнению со здоровыми, ЧСС и частота дыхания на каждой ступени нагрузки. Характерно нарушение адаптации к физической нагрузке, о чем свидетельствуют также повы­шение вентиляции легких и снижение кислородного пульса.

Физическая работоспособность больных с НЦД зависит от исходного вегетативного тонуса. Наиболее низкая толерант­ность к нагрузке отмечается при симпатикотонии, когда уже



 


при нагрузке малой мощности на велоэргометре наблюдают­ся значительное учащение сердечных сокращений и быстрая утомляемость. Основную роль в снижении физической рабо­тоспособности больных играют нарушения нейроэндокринной регуляции сердечной деятельности и метаболизма миокарда. При повышении тонуса парасимпатической части вегетатив­ной нервной системы имеет место снижение потребления мио­кардом кислорода и повышение энергетической эффектив­ности работы сердца.

При регистрации ЭКГ во время дозированной физической нагрузки у больных с НЦД не наблюдается ишемической депрессии сегмента ST . При наличии отрицательного зубца Т часто отмечается его позитивизация.

У большинства больных с НЦД, в том числе и с тяжелым течением заболевания и изменениями на ЭКГ, оцениваемые с помощью ЭхоКГ показатели систолической функции лево­го желудочка в покое не отличаются от таковых в норме. У некоторых больных, однако, на высоте физической нагрузки может отмечаться снижение ФВ и других показателей сокра­тимости миокарда. При допплерэхокардиографии иногда мож­но обнаружить начальные признаки диастолической дисфунк­ции левого желудочка.

На основании выявления наиболее часто встречающихся при НЦД признаков В. И. Маколкиным и С. А. Аббакумовым (1996) были сформулированы критерии диагностики НЦД, которые подразделяют на основные и дополнительные. Каж­дая из этих рубрик включает по 5 групп признаков. Досто­верный диагноз НЦД устанавливают при наличии двух и бо­лее основных и не менее двух дополнительных критериев.

К основным диагностическим критериям НЦД относятся:

1) своеобразные кардиалгии, свойственные только НЦД или невротическим состояниям;

2)        характерные дыхательные расстройства в виде чувства кислородного голода или неполноценности вдоха;

3)        выраженная лабильность пульса и АД;

4) изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде отрицательных зубцов Г, преимущественно в правых грудных отведениях II , III , aVF , и признаков синдрома ранней реполяризации желудочков;


5) лабильность зубца Т и сегмента ST при проведении ги­первентиляционной и ортостатической проб.

Дополнительные диагностические критерии НЦД включают:

1)  кардиальные жалобы и симптомы — ощущения сердце­биения, сильных толчков и боли в области сердца как прояв­ления гиперкинетического состояния кровообращения;

2) вегетативно-сосудистые симптомы — вегетососудистые кризы, головокружение, головная боль, субфебрильная тем­пература, миалгия, гипералгезия, чувство внутренней дрожи;

3) психоэмоциональные расстройства в виде тревожности, беспокойства, раздражительности, кардиофобии, нарушения сна;

4) проявления астенического синдрома — слабость, сниже­ние максимального потребления кислорода и толерантности к физической нагрузке при велоэргометрии и других нагру­зочных пробах;

5) доброкачественность течения заболевания без призна­ков формирования грубой патологии сердечно-сосудистой системы, неврологических и психических расстройств.

Предложенные критерии диагностики НЦД можно исполь­зовать даже в амбулаторной практике, так как они не требуют трудоемкого лабораторно-инструментального обследования.

Дифференциальная диагностика. Частота ошибок при ди­агностике НЦД колеблется от 50 до 80 % (В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1980; А. А. Бова, 1998; G . Goldwitch , 1952). Пестрота клинических проявлений НЦД нередко приводит к гипердиагностике различной органической сердечно-сосуди­стой патологии. Так, на догоспитальном этапе правильная трактовка функционального генеза нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы встречается лишь в 30—40 % случаев. Большинству таких больных ставят ошибочные диа­гнозы ИБС, миокардита, гипертонической болезни, ревмо­кардита, тиреотоксикоза, бронхиальной астмы, хронического бронхита, остеохондроза, межреберной невралгии.

Наибольшее количество ошибок допускают при проведе­нии дифференциальной диагностики между НЦД и ИБС. Ес­ли в 40—60-е годы их частота составляла 10—30 %, то к 90-м годам она возросла до 50—57 % {П. А. Сарапульцев, 1993).

Анализ причин ошибочной диагностики ИБС при НЦД по­казывает, что она в большинстве (80 %) случаев связана с не-


правильной оценкой характера болевого синдрома вследствие недостаточного выяснения его особенностей. Частым источ­ником диагностических ошибок является также недостаточное знание врачами клинической картины НЦД. Распространен­ной причиной гипердиагностики ИБС служит и неверная трак­товка генеза изменений фазы реполяризации на ЭКГ. Отли­чить стенокардию от НЦД позволяет характерный для перво­го заболевания давящий, сжимающий характер боли, которая возникает во время физической нагрузки или при волнении, локализуется обычно за грудиной, иррадиирует в левое пле­чо, левую или обе руки, челюсть. При устранении провоци­рующих факторов или после приема нитроглицерина боль купируется в течение 1—3 мин. Изменения зубца Г при НЦД чаще локализуются и обычно более выражены в правых грудных отведениях, тогда как гипертрофия левого желудоч­ка, связанная с артериальной гипертензией, весьма распро­страненной при ИБС, чаще сопровождается изменениями зуб­ца Т в левых грудных отведениях. У больных с НЦД измене­ния сегмента ST в покое встречаются значительно реже, чем изменения зубца Т (6 %), в то время как при ИБС они обна­руживаются в 25—32 % случаев (И. Б. Гордон, А. И. Гордон, 1994).

Большую роль в дифференциальной диагностике при боли в области сердца и изменениях фазы реполяризации желудоч­ков на ЭКГ играют пробы с физической нагрузкой. Инфор­мативность положительного результата велоэргометрического исследования у больных ИБС достигает 85 %. Следует, однако, иметь в виду возможность появления косонисходящей депрес­сии сегмента ST примерно у 8 % больных с НЦД. При этом, как правило, она возникает в восстановительный период, а не на высоте нагрузки, как при ИБС. У больных с НЦД значи­тельно чаще, чем при ИБС, на высоте нагрузки происходит увеличение амплитуды зубца Г. Вопреки бытующему среди врачей представлению о гипоксической природе отрица­тельных и высоких остроконечных положительных зубцов Т на ЭКГ, в действительности они значительно чаще служат не­специфическим проявлением нарушения метаболизма мио­карда и встречаются у больных с НЦД в покое и при нагруз­ке чаще, чем у больных ИБС.


При дифференциальной диагностике НЦД и ИБС как причины изменений реполяризации на ЭКГ С. А. Аббакумов и соавторы (1982) предлагают одновременно использовать несколько проб: велоэргометрическую, калиевую, индерало-вую, ортостатическую и гипервентиляционную, что, по их данным, позволяет повысить ее точность до 100%. Высокоин­формативными методами диагностики ишемии миокарда слу­жат холтеровское мониторирование ЭКГ и сцинтиграфия миокарда, особенно при проведении дипиридамоловой пробы, В диагностически сложных случаях необходима коронаро-графия.

Для миокардита, в отличие от НЦД, характерны признаки поражения миокарда — увеличение размеров сердца, нару­шение систолической и диастолической функций левого же­лудочка, которые часто сопровождаются клиническими при­знаками сердечной недостаточности. Изменения на ЭКГ при миокардите являются более разнообразными. К ним относят­ся снижение вольтажа, различные нарушения ритма и прово­димости и стойкие изменения фазы реполяризации. Характе­рен отрицательный результат фармакологических, ортостати-чсской и гипервентиляционной проб.

При НЦД по гипертоническому типу, когда ведущим симп­томом в клинике является повышение АД, возникает необхо­димость в дифференциальной диагностике с гипертоничес­кой болезнью I стадии. При этом в пользу гипертонической болезни свидетельствуют отягощенная наследственность при гипертонической болезни и более стойкий характер повыше­ния АД, о чем можно судить по результатам его системати­ческого измерения через каждые 2—3 ч в течение 3—4 сут. Может определяться сегментарное сужение артериол глазно­го дна. Важное значение имеет реакция АД на физическую на­грузку. При гипертонической болезни отмечается реакция гипертонического типа, т. е. повышается одновременно сис­толическое и диастолическое давление (в норме диастоличе-ское давление снижается). Через 5 мин после нагрузки АД не нормализуется и не приходит к исходному уровню (рис. 48). При НЦД по гипертоническому типу наряду с повышением систолического АД отмечается более выраженное, чем у здо­ровых лиц, снижение диастолического давления (рис. 49).



 



 


Иногда затруднения вызывает дифференциальная диагнос­тика НЦД с тиреотоксикозом. Общими признаками являют­ся: сердцебиение, субфебрильная температура, боль в облас­ти сердца, повышение АД. У больных с тиреотоксикозом от­мечается постоянная тахикардия, даже во сне, в отличие от НЦД, при которой она носит нестойкий характер. Для тирео­токсикоза характерны также похудение на фоне сохраненно­го и повышенного аппетита и увеличение пульсового давле­ния за счет повышения систолического и снижения диастоли-ческого давления. При НЦД эта симптоматика не выражена. У больных с тиреотоксикозом могут периодически возникать приступы мерцательной аритмии, чего не бывает при НЦД. В развернутой стадии заболевания часто выявляются глазные симптомы: экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса. Решающее значение имеют определение содержания тироксина, 3-йод-тиронина и тиреотропного гормонов в крови и радионуклид-ное исследование щитовидной железы (при тиреотоксикозе увеличение накопления в ней радиоактивного йода за 2 ч пре­вышает 25 %, а за 24 ч — 50 %).

Характерные для больных с НЦД субфебрильная темпера­тура, тахикардия, нарушения ритма, боль в области сердца и систолический шум нередко служат причиной установления ошибочного диагноза первичного или рецидивирующего рев­мокардита. Последний, однако, отличают начало заболевания через 2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, поражение суставов в виде полиартралгии или полиартрита и признаки эндомиокардита при клиническом, рентгенологиче­ском и эхокардиографическом исследованиях. Важное значе­ние имеют данные лабораторного исследования, при котором определяются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево, повышение СОЭ, содержания С-реактивного бел­ка, серомукоида, фибриногена, диспротеинемия.

Критерии дифференциальной диагностики НЦД с наибо­лее часто встречающимися заболеваниями со сходной клини­ческой картиной — ИБС, миокардитом, климактерической кардиомиопатией и межреберной невралгией — представле­ны в табл. 38,

Классификация и варианты течения. Общепринятой меж­дународной классификации НЦД нет. Классификация, пред-



 



 


ложенная Н. Н. Савицким (1953, 1957), предусматривает выде­ ление 4 типов заболевания в зависимости главным образом от уровня АД: кардиального, гипотонического, гипертоничес­кого, смешанного). В настоящее время, однако, она подверга­ется критике в связи с возможностью перехода в процессе наблюдения одного типа заболевания в другой, недооценкой разнообразия симптоматики НЦД и отсутствием указания на степень расстройств основных функциональных систем, ска­зывающихся на трудоспособности больных.

В последнее время наиболее широкое распространение нашла более детальная классификация НЦД, предложенная и в дальнейшем усовершенствованная В. И. Маколкиным, С. А. Аббакумовым, И. Г. Аллилуевым (1980, 1986), которая учитывает этиологические факторы, особенности клиничес­ких проявлений, степень тяжести и фазу течения заболева­ния (табл. 39).

Тяжесть течения НЦД определяется степенью выраженно­сти основных клинических синдромов и толерантностью к физической нагрузке, что характеризует степень функцио­нальных расстройств.

При I степени функциональных расстройств (или легком течении) количество жалоб небольшое (3—6), симптомы сла­бо выражены.

Кризовые состояния и невротические симптомы отсутст­вуют. Переносимость физических нагрузок удовлетворитель­ная или хорошая. Больные трудоспособны и не нуждаются в лекарственной терапии.

При II степени функциональных расстройств (или течении

заболевания средней степени тяжести) у больных появляется множество жалоб и симптомов (8—16). Имеет место разверну­ тая клиническая картина НЦД с характерными дыхательны­ми расстройствами, выраженной тахикардией при эмоциональ­ ном или физическом напряжении, лабильностью АД, наличием вегетососудистых кризов. Отмечаются невротизация и плохая переносимость интеллектуальных нагрузок. Существенно сни­ жается толерантность к физической нагрузке (по данным вело- эргометрии, более чем на 50 %). Больные, как правило, нужда­ ются в лекарственной терапии.


Для III степени функциональных расстройств (или тяжело­го течения заболевания) характерно обилие клинических симптомов (более 17), их значительная выраженность и стой­кость. Практически у всех больных наблюдаются изменения фазы реполяризации желудочков на ЭКГ, расстройства ритма и автоматизма. Резко снижена толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии. Трудоспособность резко снижена или утрачена. Больные нуждаются в постоянной ле­карственной терапии.

Построение диагноза НЦД с учетом этиологии (если это возможно), ведущих клинических синдромов и степени функ-


циональных расстройств, т. е, тяжести течения заболевания, позволяет индивидуализировать лечение и проводить оценку трудоспособности.

Близкой к классификации В. И. Маколкина и соавторов (1980, 1986) является классификация НЦД, принятая IV съез­дом кардиологов Украины (1993 г.):

I. По ведущему клиническому синдрому (кардиальный, ги­перкинетический, невротический, аритмический, респира­торный и астенический);

II. По степени тяжести: легкая ( I ), средняя ( II ), тяжелая ( III );

 

III.          По характеру течения: лабильное, латентное, стабиль­ное;

IV.  По фазе: обострение, ремиссия.

Лечение. Этиотропное лечение НЦД состоит в исключе­нии влияния на организм различных неблагоприятных фак­торов внешней среды. Следует избегать отрицательных эмо­ций, по возможности нормализовать условия труда и быта, наладить сон и увеличить двигательную активность. Большое значение имеет психотерапия. Больному объясняют сущ­ность заболевания и убеждают в его благоприятном исходе. Рекомендуют исключить вредные профессиональные воздей­ствия, отказаться от курения, алкоголя, санировать хрониче­ские очаги инфекции, ограничить употребление тонизирую­щих продуктов (чая, кофе). Следует избегать переедания.

Разнообразный спектр вегетативных и гемодинамических нарушений у больных с НЦД обусловливает необходимость проведения адекватной терапии в соответствии с основными звеньями патогенеза путем воздействия на расстройства пси­хоэмоциональной сферы, вегетативных и висцеральных вза­имоотношений и обменно-трофические нарушения внутрен­них органов. Поэтому терапия больных с НЦД включает транквилизаторы, нейролептические препараты, антидепрес­санты и более мягкие седативные средства — экстракт вале­рианы, корвалол. Из транквилизаторов наиболее часто приме­няют производные бензодиазепинов — сибазон по 10—30 мг в сутки, нозепам по 10 мг 2 раза в сутки, алпразолам и др, Из нейролептиков, которые обладают способностью блокировать дофаминергические рецепторы, рекомендуют сонапакс по 0,025—0,1 г в сутки, дающий хороший эффект при нейрогенной


кардиалгии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Из нейролептиков мягкого действия с успехом используют те-рален, который применяют по 5—15 мг в сутки. Терапевтиче­ское действие этих препаратов наступает на 3-й — 5-е сутки. Из антидепрессантов наибольшее распространение получил амитриптилин (по 25—75 мг в сутки), который можно комби­нировать с сибазоном. Накапливается опыт применения селек­тивных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертра-лин, циталопрам и др.). Антидепрессанты эффективны не толь­ ко при наличии симптомов депрессии, но и при их отсутствии. Из психостимуляторов рекомендуют настойку корня женьше­ня по 15—25 капель внутрь.

Повышенную активность симпатико-адреналовой системы снижают путем применения р-адреноблокаторов. Они осо­бенно эффективны при вегетососудистых кризах симпатико-тонического типа, при болевом синдроме и проявлениях гипер­ кинетического состояния кровообращения. Эти препараты спо­ собствуют нормализации повышенного АД, устраняют тахи­кардию и неприятные ощущения в области сердца, повышают толерантность к физической нагрузке. Р-Адреноблокаторы не показаны при брадикардии, склонности к артериальной гипо-тензии и других признаках преобладания тонуса парасимпа­тической части вегетативной нервной системы.

Дозу р-адреноблокаторов подбирают индивидуально. В пе­риоды улучшения состояния препарат можно отменить или уменьшить дозу. Вместо р-адреноблокаторов можно назна­чать верапамил или дилтиазем. В ряде случаев хороший эф­фект дает применение а-адреноблокатора пирроксана по 0,015—0,03 г внутрь или по 1—2 мл 1 % раствора внутримы­шечно.

Подобное лечение проводят при симпатико-адреналовых кризах.

При вагоинсулярных кризах назначают атропина сульфат и димедрол внутримышечно в общепринятых дозах. Если криз сопровождается гипервентиляцией, применяют сибазон внутримышечно и кальция хлорид внутривенно.

Для коррекции нарушений гемодинамики применяют пре­параты, повышающие толерантность к физическим нагруз­кам — р-адреноблокаторы (по показаниям), средства метабо-


лической терапии — милдронат, витамины группы В, аскор­биновую кислоту, токоферола ацетат курсами по 1—2 мес 2—3 раза в год.

В ряде случаев хороший эффект дает использование для лечения НЦД различных физических факторов. Широко при­меняют электросон, эффективность которого связана с его корригирующим влиянием на нарушения функционального состояния различных звеньев сердечно-сосудистой системы и вегетативную дисфункцию. Под воздействием преимущест­венно низкочастотного переменного магнитного поля изме­няется условнорефлекторная деятельность мозга, главным об­разом в сторону активации тормозных процессов. С успехом используют бальнеотерапию — углекислотные и хвойные ван­ны. Среди немедикаментозных методов лечения НЦД важное значение имеет лечебная физкультура. Физические трени­ровки способствуют повышению толерантности к физичес­кой нагрузке и благоприятно влияют на психику больного.

Можно рекомендовать лечение на курортах Южного бере­га Крыма в нежаркое время года, горных курортах на высоте 800—1000 м над уровнем моря и местных курортах в лесистой местности.

Контролированные исследования эффективности различ­ных средств медикаментозной и немедикаментозной терапии НЦД, однако, не проводились.

Прогноз для жизни благоприятный. НЦД не приводит к органическому поражению сердца и, как показывают долго­временные наблюдения, не сопряжена с повышением леталь­ности от сердечно-сосудистой патологии (Е. Wheeler и соавт., 1950; G . Winokur , D . Black , 1987). Тем не менее, примерно у 50% больных она вызывает существенное ухудшение качества жизни и у значительной части из них приводит к большему или меньшему нарушению трудоспособности (Л. И. Ольбин-ская, 1986; Е. В. Прошина, 1989). Несмотря на лечение более чем у 50 % больных тягостные симптомы, включая кризы, на­рушения ритма и проводимости, сохраняются длительное вре­мя — более 10 и даже 20 лет ( S . Greer и соавт., 1969; P . Skeritt , 1983). Как правило, они провоцируются стрессом (инфекция, операция, физическая и психическая травмы). Примерно у 30 % больных с НЦД гипертонического типа со временем раз-


вивается гипертоническая болезнь. Хотя установлено, что этому наиболее подвержены лица с отягощенной наследст­венностью по гипертонической болезни, прогнозировать та­кой исход НЦД в каждом случае пока не удается.

Профилактика. Здоровый образ жизни является основой профилактики НЦД. Важное значение имеют достаточные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у жен­щин — своевременная коррекция гормональных нарушений.


.