• на главную
  • Запчасти сабо, sabo запчасти www.sabo-service.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Токсический миокардит

Токсический миокардит может вызывать целый ряд хими­ческих соединений, включая фармакологические препараты. В отличие от аллергического миокардита, при микроскопиче­ском исследовании миокарда в воспалительном клеточном инфильтрате практически отсутствуют эозинофилы и опре­деляются различные по распространенности и давности оча­ги некроза кардиомиоцитов с заместительным склерозом.

Кокаин, употребление которого в настоящее время являет­ся серьезной медико-социальной проблемой, может вызывать острый миокардит, оказывая как непосредственное токсиче­ское действие на миокард, так и вызывая блокаду быстрых натриевых каналов и кальциевое повреждение кардиомиоци­тов. Обычно заболевание протекает остро и может прояв­ляться кардиогенным отеком легких. К довольно распростра­ненным клиническим проявлениям интоксикации кокаином относятся также стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная смерть вследствие коронароспазма. При этом определенную роль могут играть также вызываемые кокаином повышение агрегации тромбоцитов, гиперплазия интимы венечных арте-


рий сердца и ускоренное прогрессирование коронарного ате­росклероза. На ЭКГ часто определяются удлинение интерва­лов РQ , О Т и уширение комплекса QRS , обусловленные блокадой натриевых каналов.

Токсическое действие на миокард антрациклиновых анти­биотиков, используемых в химиотерапии злокачественных опухолей (адриамицин, доксорубицин и др.), в большинстве случаев проявляется хронической кардиомиопатией. Как по своему морфологическому субстрату {распространенная нео­братимая дистрофия кардиомиоцитов с заместительным скле­розом), так и по клиническим проявлениям она напоминает идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. Такое по­ражение миокарда развивается обычно через 3—б (до 12) мес от начала лечения после получения суммарной дозы химио-препарата не менее 500 мг/м* и отличается рефрактерностью к проводимой терапии. Реже антрациклиновые антибиотики вызывают острый миокардит, в ряде случаев сопровождаю­щийся перикардитом. При морфологическом исследовании миокарда определяются лимфоцитарная инфильтрация и оча­ги некроза кардиомиоцитов. Такой миокардит возникает обычно вскоре после назначения химиопрепаратов и, в отли­чие от хронической кардиомиопатии, подвергается полному обратному развитию после их отмены, обычно не рецидиви­руя при возобновлении цитостатического лечения.

Лимфоцитарный миокардит описан также в отдельных случаях терапии 5-фторурацилом и циклофосфамидом. Эти препараты, однако, чаще вызывают коронарогенный некроз миокарда вследствие коронароспазма, повреждения микро-циркуляторного русла и гиперкоагуляции. Клинически отме­чаются различные виды аритмии, которые могут служить причиной внезапной смерти, сердечная недостаточность и кардиогенный шок.

Токсический миокардит с дистрофией и некрозом кардио­миоцитов и инфильтрацией интерстициальной ткани мо-нонуклеарами и гистиоцитами может вызывать эметин, при­меняемый для лечения амебиаза и шистосомоза. Он часто протекает бессимптомно, проявляясь только изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. В таких случаях возможно продолжение противоинфекционной те-


рапии меньшими дозами препарата под тщательным клиничес­ ким и ЭКГ-контролем.

Относительно редко токсический миокардит вызывают та­кие лекарственные препараты, как соединения лития, сурьмы, хинидин, фенотиазины. Клинические проявления заболевания при этом могут отсутствовать, и его единственным признаком служат изменения ЭКГ. У части больных, однако, отмечаются признаки тяжелой сердечной недостаточности и аритмии, ко­торые могут быть отчасти связаны с коронарогенным пораже­нием миокарда.

При ранней диагностике миокардита и прекращении по­ступления этиологического агента в организм до развития тя­желой застойной сердечной недостаточности прогноз, как правило, благоприятен. Он значительно ухудшается в случаях развития тяжелой сердечной декомпенсации, чему способст­вует наличие фоновых сердечно-сосудистых заболеваний.

.