• на главную
  • Ищу работу юриста во Владивостоке http://www.anna-vasilyeva.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Стойкая желудочковая тахикардия

Примерно у половины больных смерть от заболеваний сердца наступает внезапно, у 75—80 % — от желудочковых аритмий. При этом фибрилляции желудочков примерно с оди­ наковой частотой предшествует мономорфная и полиморфная желудочковая тахикардия ( J . Di Marco и соавт., 1990).

Стойкая желудочковая тахикардия как причина тяжелых ос­ ложнений и смерти часто остается не распознанной. Так, при обращении больного по поводу необъяснимых обмороков при­ чину их в большинстве случаев усматривают в неврологичес­кой патологии, а в случаях внезапной остановки кровообраще­ ния, как правило, ставят диагноз острого инфаркта миокарда.

Определенные трудности подчас представляет и установ­ление правильного диагноза при зарегистрированной на ЭКГ тахикардии с широкими комплексами QRS , особенно у боль­ных со стабильной гемодинамикой. В то же время, учитывая склонность желудочковой тахикардии к рецидивам, каждый из которых может быть фатальным, ее своевременная диагности­ка приобретает важнейшее значение для раннего начала про­филактических мероприятий.

Ввиду существенных отличий причин, а также тактики купирования и профилактики стойкой мономорфной и поли­морфной желудочковых тахикардии эти две формы рассмат­риваются отдельно.

Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия

В большинстве случаев частота ритма желудочков при стойкой мономорфной желудочковой тахикардии находится в пределах 100—-220 в 1 мин. Патологически ускоренный желудочковый ритм, не отвечающий определению тахикар­дия, с частотой от 40—50 до 100 в 1 мин называют ускорен­ным идиовентрикулярным ритмом. Если частота желу­дочкового ритма превышает 220 в 1 мин, иногда говорят о тре­ петании желудочков.


Этиология. При стойкой мономорфной желудочковой та­хикардии, в отличие от полиморфной, механизм возникнове­ния, течение и даже отчасти изменения на ЭКГ в значитель­ной степени зависят от характера поражения сердца. Основ­ным этиологическим фактором этой аритмии является ИБС, при которой возникновению и поддержанию желудочковой тахикардии способствуют как ишемия миокарда желудочков, так и наличие очагов фиброза и аневризмы. Менее распрост­раненными причинами являются дилатационная кардиомиопа-тия, гипертрофическая кардиомиопатия, воспалительные и инфильтративные кардиомиопатии, среди которых следует особо выделить саркоидоз сердца. Очень редко встречающим­ся в клинической практике заболеванием, которое, однако, сопровождается желудочковой тахикардией почти в 100 % слу­чаев, является аритмогенная кардиомиопатия правого желудоч­ка. Необходимо помнить о возможности лекарственного проис­ хождения этой аритмии — при передозировке сердечных гли-козидов, а также приеме антиаритмических препаратов I клас­са. Замедляя проведение ПД и тем самым изменяя электро­физиологические свойства миокарда, при наличии условий для возникновения ри-энтри последние способны облегчать воз­никновение циркуляции волны возбуждения и повышать ее ус­тойчивость. Существуют также варианты желудочковой тахи­кардии, возникающие при отсутствии структурных изменений в сердце, причина которых остается неясной.

Патофизиологические механизмы. Электрофизиологические механизмы стойкой мономорфной желудочковой тахикардии такие же, как нестойкой, и включают ри-энтри, повышение автоматизма эктопического очага и триггерную активность.

Ри-энтри лежит в основе мономорфной желудочковой тахикардии у больных хронической ИБС, острым инфарктом миокарда в относительно поздние сроки — после исчезно­вения ишемии миокарда, а также при различных идиопати-ческих и вторичных кардиомиопатиях. Морфологическим суб­ стратом для ри-энтри в этих случаях служат очаги некроза и фиброза в миокарде, образующие анатомическое препятствие для распространения импульса возбуждения. При этом благо­приятные условия для возникновения и поддержания ри-энт­ри создает негомогенность соединительнотканного очага с


сохранением в нем отдельных жизнеспособных волокон ми­окарда. Существенное значение имеют также размеры этого очага, которые определяют длину волны ри-энтри. Чем она больше, тем аритмия устойчивее. Поэтому риск возникнове­ния и рецидивирования желудочковой тахикардии повышает­ся при наличии аневризмы левого желудочка.

В значительно более редких случаях анатомическим субст­ратом ри-энтри являются ножки пучка Гиса. При этом им­пульс проводится в антеградном направлении по одной из них, чаще правой, а в ретроградном — по другой. Такой вари­ант ри-энтри, представляющий собой макрори-энтри, имеет место у 30—50 % больных неишемической дилатационной кардиомиопатией с индуцируемой при ЭФИ стойкой моно-морфной желудочковой тахикардией и не более чем у 5—б % больных ИБС. Удельный вес этих двух заболеваний в струк­туре причин данного варианта ри-энтри, однако, примерно одинаков. Изредка ри-энтри в системе Пуркинье с участием задненижней ветви левой ножки пучка Гиса обусловливает возникновение мономорфной желудочковой тахикардии у лиц без видимых структурных заболеваний сердца.

Возникновение стойкой желудочковой тахикардии в ре­зультате ри-энтри в ножках пучка Гиса возможно только при органическом поражении внутрижелудочковой проводящей системы сердца, о чем свидетельствуют удлинение интервала Н— V на внутрисердечной ЭКГ и признаки неспецифическо­го нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме.

Роль триггеров ри-энтри выполняют желудочковые экс­трасистолы, которые попадают в уязвимый период сердеч­ного цикла, когда выражена негомогенность реполяризации в миокарде. О ри-энтри как наиболее вероятном механизме мономорфной желудочковой тахикардии в клинической прак­тике судят по возможности индуцировать эту аритмию с по­мощью программируемой ЭКС. Неинвазивным признаком морфологического субстрата ри-энтри с наличием зон замед­ленного проведения в миокарде служат поздние желудочко­вые потенциалы на сигнал-усредненной ЭКГ.

При мономорфной желудочковой тахикардии вследствие повышения автоматизма эктопический очаг чаще возникает в


клетках внутрижелудочковой проводящей системы сердца и реже — в сократительном миокарде. Этот механизм может лежать в основе ускоренного идиовентрикулярного ритма и желудочковой тахикардии в ранние сроки острого инфаркта миокарда при наличии ишемического очага.

Роль триггерной активности в генезе мономорфной желу­дочковой тахикардии менее изучена. Предполагают, что этот механизм может быть ответственным за возникновение же­лудочковой тахикардии, образующейся в выносящем тракте правого желудочка и связанной с физической нагрузкой, а также у части больных с острым инфарктом миокарда в позд­ние сроки заболевания и, возможно, у некоторых больных гипертрофической кардиомиопатией. Индукцию поздних по-следеполяризаций в миокарде желудочков могут вызывать сердечные гликозиды, особенно в сочетании с повышением активности симпатико-адреналовой системы.

В основе вызываемых стойкой желудочковой тахикардией нарушений гемодинамики лежит снижение МОС вследствие укорочения диастолического наполнения желудочков и нару­шения синхронности сокращений желудочков и предсердий. Степень их выраженности зависит от тяжести исходной дисфункции миокарда и частоты желудочкового ритма. Отно­сительно медленная желудочковая тахикардия с частотой менее 150 в 1 мин может не вызывать существенных наруше­ний гемодинамики у больных с сохраненной функцией лево­го желудочка и даже при выраженном ее исходном наруше­нии первое время, как правило, не приводит к артериальной гипотензии и потере сознания. Стойкая желудочковая тахи­кардия с ЧСС более 200 в 1 мин у больных со значительно сниженной насосной функцией сердца сопряжена с усугуб­лением застойной сердечной недостаточности, развитием отека легких, кардиогенного шока, а также повышенным ри­ском трансформации в фибрилляцию желудочков.

Клиника. Субъективная переносимость желудочковой тахи­кардии может быть различной. Большая часть больных предъ­являет жалобы, связанные со снижением МОС и артериальной гипотензией: головокружение, резкая слабость, нарушения зрения, появление или усугубление одышки. Достаточно часто отмечается  потеря  сознания.  В то  же  время желудочковая


тахикардия может проявляться лишь ощущением сердцебие­ния, а ее непродолжительные пароксизмы иногда протекают бессимптомно.

При клиническом обследовании таких больных в случае от­сутствия существенных нарушений гемодинамики отмечается лишь тахикардия. У большинства из них, однако, определяет­ся артериальная гипотензия различной степени выраженнос­ти, потливость, нарушение сознания — от возбуждения и оглу­ шенности до его отсутствия при резком снижении мозгового кровотока (так называемый тахисистолический синд­ром Морганьи — Адамса—Стокса). Возможно развитие клиники кардиогенного шока и внезапной остановки крово­обращения.

Ценными клиническими признаками стойкой желудочко­вой тахикардии являются проявления характерной для этой аритмии предсердно-желудочковой диссоциации. К ним от­носятся:

1)  колебания величин систолического АД при каждом сер^ дечном сокращении;

2)  меньшая частота пульсации шейных вен по сравнению с артериальным пульсом;

3)  усиленные, так называемые пушечные, волны пульса­ции яремных вен (волны а), возникающие нерегулярно, вре­мя от времени, когда сокращение предсердий происходит при закрытых предсердно-желудочковых клапанах;

4)  колебания звучности I тона вследствие различного поло­жения створок предсердно-желудочковых клапанов к началу сокращения желудочков. Когда систола предсердий предше­ствует систоле желудочков менее чем на 0,1 с, к началу по­следней створки находятся на значительном расстоянии друг от друга и захлопываются со щелчком, вызывая образование так называемого пушечного I тона;

5)  расщепление I и II тонов, степень которого варьирует от цикла к циклу.

У небольшой части больных, однако, ретроградное прове­дение импульсов от желудочков к предсердиям оказывается возможным, и перечисленные признаки асинхронизма их со­кращений отсутствуют.


Диагностика. Основным методом диагностики является ЭКГ в 12 отведениях, на которой определяются следующие характерные признаки (рис. 35, б):

1)  частый (от 100 до 220 в 1 мин) и в основном правильный ритм желудочков;

2)             уширение комплексов QRS (> 0,12 с) вследствие не одно­временного, а последовательного возбуждения желудочков, распространяющегося не по волокнам проводящей системы, а по клеткам сократительного миокарда. Вследствие этого графика желудочковых комплексов отличается от таковой при блокаде правой или левой ножки пучка Гиса;

3)  предсердно-желудочковая диссоциация. Обусловлена не­возможностью ретроградного проведения желудочковых им­пульсов к предсердиям, которые возбуждаются импульсами из синусового узла, Предсердные импульсы также в большин­стве случаев не проводятся к желудочкам, так как застают их в состоянии рефрактерности. При относительно редком рит­ме желудочков при этом на ЭКГ можно различить свойствен­ные синусовому ритму положительные зубцы Р, накладываю­щиеся на комплексы QRS с меньшей частотой, чем частота возбуждения желудочков. Однако отдельные импульсы из си­нусового узла достигают предсердно-желудочкового узла сра­зу после окончания периода рефрактерности и могут прово­диться к желудочкам. В результате желудочки полностью или частично охватываются возбуждением, распространяющимся по системе Гиса—Пуркинье, что обусловливает образование так называемых желудочковых захватов (в первом случае) или сливных комплексов (во втором). Эти комплексы отличаются практически неизмененной продолжительностью и по форме близки к комплексам QRS синусового происхождения. За счет желудочковых захватов, которым предшествует укороченный сердечный цикл, правильный ритм желудочков нарушается.

У небольшой части больных, однако, возможно ретроград­ное желудочково-предсердное проведение импульсов. При коэффициенте проведения 1:1 зубец Р следует за каждым комплексом ORS , а при неполной блокаде II степени — за частью этих комплексов. В последнем случае интервал R Р может быть фиксированным (при блокаде типа Мобитц II ) или иметь различную продолжительность, что характерно для бло-


кады типа Мобитц I . Приступ желудочковой тахикардии обычно начинается с желудочковой экстрасистолы и закан­чивается полной компенсаторной паузой.

Диагноз желудочковой тахикардии подтверждается при регистрации внутрисердечной ЭКГ, на которой, вследствие ретроградного возбуждения пучка Гиса, зубцы Н определя­ются позади зубцов V , накладываются на них или, при пред-сердно-желудочковой диссоциации, следуют в собственном, более медленном, ритме, не завися от зубцов V .

Больным, перенесшим документированную стойкую желу­дочковую тахикардию или имеющим в анамнезе обмороки, показано углубленное обследование для оценки риска и вы­бора оптимальной тактики вторичной профилактики. Оно включает:

1)  эхокардиографию в целях уточнения характера заболе­вания сердца, определения наличия и распространенности зон а- и дискинезии в левом желудочке и его функции;

2)  коронарографию (для больных ИБС);

3)  нагрузочное тестирование для выявления желудочковых эктопических аритмий, связанных с физической нагрузкой;

4)  регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ в целях выявле­ния морфологического субстрата ри-энтри (для больных ИБС, в первую очередь, перенесших инфаркт миокарда);

5)  ЭФИ, Это важнейшая часть обследования, позволяю­щая определить возможность индукции желудочковой тахи­кардии, а при наличии таковой — морфологию, частоту и ге-модинамическую переносимость желудочковой тахикардии, локализацию ри-энтри в ножках пучка Гиса, а также оце­нить функцию проводящей системы сердца, нарушение ко­торой может служить причиной обмороков или иметь значе­ние для выбора лечебной тактики.

Существует несколько модификаций протокола програм­мируемой ЭКС у больных, перенесших желудочковую тахи­кардию, отличающихся по своей агрессивности. Наиболее приближенным к оптимальному, т. е. обеспечивающему мак­симальную частоту индукции желудочковой тахикардии в со­четании с ее наибольшей специфичностью как предиктора спонтанной желудочковой тахикардии, считается протокол, предусматривающей выполнение ЭКС из двух точек — обла-


сти верхушки и выносящего тракта правого желудочка — с нанесением до 3 импульсов с продолжительностью сердечно­го цикла в пределах 400—600 мс.

Дифференциальную диагностику проводят с суправентри-кулярной тахикардией с широкими комплексами QRS . Иногда она представляет значительные трудности, но в то же время имеет важное значение для лечебной тактики и оценки про­гноза.

Желудочковая тахикардия, в отличие от суправентрикуляр-ной, чаще развивается при наличии органического поражения миокарда и сопровождается нарушениями гемодинамики. Од­нако при относительно мало учащенном ритме желудочков гемодинамика довольно долгое время может оставаться ста­бильной. Некоторое дифференциально-диагностическое значе­ ние имеет отсутствие вегетативной окраски приступов и изме­нения ЧСС при вагусных пробах. Более ценными являются клинические признаки предсердно-желудочковой диссоциа­ции, которые, однако, могут отсутствовать.

Дифференциальный диагноз базируется в основном на тща­тельном анализе ЭКГ в 12 отведениях. При этом в пользу же­ лудочковой тахикардии свидетельствуют перечисленные ниже признаки, каждый из которых не является строго обязатель­ным и специфичным. К ним относятся:

1)  наличие предсердно-желудочковой диссоциации желу­дочковых захватов. Хотя этот признак высоко специфичен для желудочковой тахикардии, он отмечается лишь примерно у 20 % больных с этой формой аритмии;

2)  уширение комплекса QRS (более 0,14 с). Имеет весьма ограниченную специфичность, так как определяется также при суправентрикулярной тахикардии на фоне старой бло­кады ножки пучка Гиса, при антидромной реципрокной пред­сердно-желудочковой тахикардии и при лечении суправент­рикулярной тахикардии антиаритмическими препаратами, удлиняющими внутрижелудочковую проводимость. С другой стороны, при локализации эктопического очага в левом желу­дочке вблизи волокон проводящей системы комплексы QRS могут быть относительно узкими, менее 0,14 с;

3)  значительные отклонения электрической оси комплекса QRS во фронтальной плоскости — при графике блокады пра-


вой ножки пучка Гиса более —30° влево, а при графике блока­ ды левой ножки — более —60° влево или более +90° вправо. Это, однако, полностью не исключает возможности суправент- рикулярной тахикардии с участием добавочных проводящих путей;

4)  конкордантность направления полярности комлекса QRS во всех грудных отведениях — от Vj до Vg , который либо отри­ цательный, либо положительный. Последний вариант, однако, встречается также при реципрокной тахикардии с участием до­бавочного предсердно-желудочкового пути с локализацией в заднебазальном отделе левого желудочка;

5)  при графике блокады правой ножки пучка Гиса однофаз­ный, в виде одного зубца R , или двухфазный, типа qR , желу­дочковый комплекс в отведении Vj и, при наличии отклоне­ния электрической оси сердца влево, глубокий зубец S { S > R ) в отведении V 6 . В отличие от этого, для суправентрикулярной тахикардии характерен трехфазный желудочковый комплекс в отведениях Vj и V 6 . В отведении Vj он имеет вид rSR , а в отведении V 6 qRS при R > 5;

6)  при графике блокады левой ножки пучка Гиса широкий, более 0,04 с, зубец г в отведении Vt или V 2 с удлинением ин­тервала от начала желудочкового комплекса до вершины зуб­ца S в этих отведениях более 0,06 с. Наоборот, суправентри­кулярной тахикардии свойственны более узкий зубец г и бо­лее короткое расстояние до вершины зубца S ;

7)  желудочковый комплекс в виде QR в одном или более отведениях ЭКГ у больных, перенесших инфаркт миокарда или его очаговое инфильтративное либо воспалительное по­ражение;

8)  одинаковая графика комплексов QRS при тахикардии и экстрасистолии, обнаруживаемой на предыдущих ЭКГ.

В большинстве случаев тщательный анализ ЭКГ в 12 обще­ принятых отведениях позволяет поставить правильный диагноз, который можно верифицировать при регистрации внутри-сердечной ЭКГ.

Основными осложнениями стойкой мономорфной желу­дочковой тахикардии являются: 1) потеря сознания вследствие острой ишемии головного мозга (тахисистолический приступ Морганьи—Адамса—Стокса); 2) возникновение фибрилляции


желудочков и внезапная остановка кровообращения; 3) ост­рая сердечная- недостаточность — отек легких и кардиоген-ный шок; 4) усугубление застойной сердечной недостаточ­ности. Эти осложнения определяют клиническое значение желудочковой тахикардии.

Особенности течения и прогноза стойкой мономорфной желудочковой тахикардии в зависимости от ее причины. При остром инфаркте миокарда изменения электрофизиоло­гических свойств миокарда, обусловленные ишемией и обра­зованием некротического очага, создают особенно благопри­ятные условия для возникновения этой аритмии. Считают, что в основе желудочковой тахикардии, возникающей в пер­вые несколько часов заболевания, как правило, лежит ри-эн-три, а в более поздние сроки — спустя 6—8 ч до 1—3 сут — повышение автоматизма. Хотя развитие этой аритмии в пер­вые 24 ч инфаркта миокарда сопряжено с высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков, вероятность ее рецидивирования в более поздние сроки относительно неве­лика,

Значительно более серьезный прогноз имеет стойкая моно-морфная желудочковая тахикардия в период выздоровления и в отдаленные сроки после инфаркта миокарда с зубцом Q . Ее морфологическим субстратом служит очаг некроза и впо­следствии — склероза, по периферии которого находятся отдельные жизнеспособные группы мышечных волокон, рас­пространение возбуждения по которым замедлено, что созда­ет благоприятные условия для возникновения ри-энтри.

Факторы риска возникновения стойкой мономорфной же­лудочковой тахикардии и внезапной смерти после инфаркта миокарда включают:

1)  перенесенную ранее в постинфарктный период стойкую желудочковую тахикардию, особенно сопровождавшуюся на­рушениями гемодинамики. Это наиболее значимый фактор, что обусловлено склонностью желудочковой тахикардии к ре-цидивированию до тех пор, пока сохраняется аритмогенный субстрат;

2)              большие размеры инфаркта миокарда и его переднюю локализацию. Чем больше величина рубца, тем больше длина волны   ри-энтри   и   масса  ткани   с   замедленным   проведе-


нием, что   способствует   повышению   устойчивости   цирку­ляции волны возбуждения;

3)  обмороки в анамнезе, которые у значительной части та­ких больных обусловлены нестойкой желудочковой тахикар­дией с частым ритмом;

4)  зарегистрированные сложные желудочковые экстрасис­толы и нестойкая желудочковая тахикардия;

5} поздние желудочковые потенциалы на сигнал-усреднен-ной ЭКГ как маркеры аритмогенного субстрата и наличия участков медленного проведения;

6)  уменьшение вариабельности сердечного ритма как по­казателя повышенного тонуса симпатической части вегета­тивной нервной системы;

7)  возможность индукции стойкой желудочковой тахикар­дии с помощью программируемой ЭКС. Так, по данным A . Bhandan и соавторов (1992) и других исследователей, риск спонтанного возникновения желудочковой тахикардии у та­ких больных достигал 30 % (в случаях отрицательного резуль­ тата ЭФИ —2—7 %);

8)  наличие дисфункции левого желудочка и застойной сер­дечной недостаточности,

При идиопатической дилатационной кардиомиопатии со стойкой мономорфной желудочковой тахикардией риск смер­ти достигает 50 %, и у большинства больных она наступает внезапно. Примерно в половине случаев в основе желудочко­вой тахикардии лежит ри-энтри, о чем свидетельствуют воз­можность ее индукции при ЭФИ и обнаружение поздних же­лудочковых потенциалов. Прогностическое значение послед­них при дилатационной кардиомиопатии, в отличие от ИБС, окончательно не определено. У таких пациентов субстратом для ри-энтри могут служить очаги фиброза в миокарде либо (чаще) ножки пучка Гиса вследствие их поражения патологи­ческим процессом. Этот вариант ри-энтри можно заподозрить на основании следующих признаков:

1)  наличия нарушений внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ в 12 отведениях и удлинения интервала Н—Уна элек­трограмме пучка Гиса при синусовом ритме;

2)  значительной частоты (обычно более 200 в 1 мин) желудоч­ кового ритма при возникновении желудочковой тахикардии;


3) типичной для блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще левой, графики комплекса QRS на ЭКГ в 12 отведениях при желудочковой тахикардии.

Подтвердить возможность циркуляции волны возбуждения по ножкам пучка Гиса позволяет ЭФИ. При этом для индуци­рованной желудочковой тахикардии характерны наличие зуб­цов Н перед каждым комплексом QRS , одинаковая или боль­шая величина интервала H — V по сравнению с таковой при синусовом ритме, а также ряд других признаков. Выявление этого механизма имеет важное значение ддя лечебной такти­ки, так как позволяет устранить желудочковую тахикардию с помощью катетерной абляции.

При аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка мо-

номорфная желудочковая тахикардия обусловлена в основном очагом ри-энтри в правом желудочке и вследствие этого имеет форму блокады левой ножки пучка Гиса с различным положе­ нием электрической оси сердца. Часто ЭФИ позволяет обнару­жить несколько очагов ри-энтри, вызывающих желудочковую тахикардию с различной графикой комплекса QRS . Ее тригге­ром может служить повышение активности симпатико-адрена- ловой системы, например при стрессе. Заподозрить эту редкую причину желудочковой тахикардии позволяет дилатация пра­вых отделов сердца при отсутствии признаков органического поражения левого желудочка. Аритмия часто приводит к поте­ре сознания и внезапной смерти,

При отсутствии видимых структурных заболеваний серд­ца выделяют два основных варианта стойкой мономорфной желудочковой тахикардии: с графикой блокады правой и бло­кады левой ножек пучка Гиса.

Желудочковая тахикардия с графикой блока­ды правой ножки пучка Гиса обычно развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. Считают, что в ее основе лежит ри-энтри или очаг триггерной активности в нижневер­хушечной области левого желудочка, а в возникновении, воз­можно, принимают участие периферические разветвления левой ножки пучка Гиса. Хотя желудочковая тахикардия лег­ко индуцируется с помощью программируемой ЭКС, поздние желудочковые потенциалы, как правило, не обнаруживаются.


Аритмия обычно проявляется сердцебиением. Потеря созна­ния и внезапная смерть не характерны.

Стойкая мономорфная желудочковая тахи­кардия с графикой блокады левой ножки пучка Гиса чаще встречается у женщин молодого возраста и воз­никает в области выносящего тракта правого желудочка. Весьма характерны связь аритмии с физической нагрузкой и инфузией изопротеренола и ее купирование с помощью аде-нозина, |3-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых кана­лов, что свидетельствует о ведущей роли в ее индукции триг-герной активности вследствие поздних последеполяризаций. У части таких больных, однако, желудочковая тахикардия легко вызывается с помощью программируемой ЭКС и, оче­видно, обусловлена ри-энтри. Диагностическое значение име­ет сочетание графики блокады левой ножки пучка Гиса с от­клонением электрической оси сердца вправо. Хотя частыми симптомами заболевания бывают головокружение и обморо­ки, риск внезапной смерти весьма невелик,

Ускоренный идиовентрикулярный ритм — это желудочко­вый ритм с широкими комплексами QRS и частотой 60—100 в 1 мин. Он представляет собой своеобразную медленную желудочковую тахикардию, возникающую вследствие ри-эн­три или повышения автоматизма эктопического очага в же­лудочках, который становится водителем ритма сердца. При этом часто наблюдается угнетение функции синусового и предсердно-желудочкового узлов, о чем можно судить по предшествующим синусовой брадикардии и длинной диасто-лической паузе. В таких случаях ускоренный идиовентрику­лярный ритм носит характер выскальзывающего. Характерна предсердно-желудочковая диссоциация с частыми желудоч­ковыми захватами и сливными комплексами, что обусловле­но относительно редким желудочковым ритмом, частота ко­торого приближается к частоте ритма предсердий. Может от­мечаться также ретроградное желудочково-предсердное про­ведение с коэффициентом 1:1. Распространенными причина­ми служат ишемия и реперфузия при остром инфаркте мио­карда.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм необходимо диф­ференцировать с идиовентрикулярным ритмом при дисталь-


ной полной предсердно-желудочковой блокаде. В последнем случае его частота обычно составляет менее 40 в 1 мин, что значительно меньше частоты возбуждения предсердий.

По сравнению с классической желудочковой тахикарди­ей, частота которой превышает 100 в 1 мин, ускоренный идио- вентрикулярный ритм реже вызывает нарушения гемодина­мики и представляет значительно меньший риск внезапной смерти.

Лечение и вторичная профилактика. В целях купирова­ния приступа желудочковой тахикардии при наличии таких нарушений гемодинамики, как потеря сознания и выраженная артериальная гипотензия, используют электрическую кардиоверсию. При отсутствии синхронизации электри­ческий разряд может вызвать фибрилляцию желудочков, кото­рая обычно легко купируется следующим разрядом. На практи­ ке, однако, это встречается крайне редко. Для восстановления синусового ритма часто достаточно нанести разряд относитель­ но небольшой мощности — 50 Дж. При неэффективности мощ­ ность каждого последующего разряда увеличивают. Ввиду того, что нанесение разрядов даже малой мощности болезненно, больным, находящимся в сознании, электрическую кардиовер­ сию проводят под внутривенным наркозом.

В случаях относительной стабильности гемодинамики купи­ рование желудочковой тахикардии начинают с медикамен­тозной терапии лидокаином, который вводят внутривен­но струйно в дозе 75—100 мг (до 3 мг/кг). После восстановле­ния синусового ритма для предупреждения ранних рецидивов желудочковой тахикардии переходят на внутривенную инфу-зию препарата в дозе 1—4 мг в 1 мин. При неэффективности болюса лидокаина прибегают к новокаинамиду, который вво­дят внутривенно дробно по 100 мг до достижения общей на­грузочной дозы 500—1000 мг. Если желудочковую тахикардию удалось купировать, новокаинамид некоторое время продол­жают вводить внутривенно капельно в дозе 2—4 мг в 1 мин. В случаях неэффективности обоих препаратов можно попытать­ся применить амиодарон, начиная с дозы 600 мг, внутривенно капельно или бретилий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривен­но капельно в течение 15 мин с переходом на поддеРживаю Щую дозу 0,5—2 мг в 1 мин, но не более 25 мг/кг за 24 ч. При


желудочковой тахикардии, возникшей в ранние сроки остро­го инфаркта миокарда, инфузию купировавшего ее антиарит­мического препарата можно прекратить спустя 48—72 ч, так как к этому времени риск рецидива аритмии значительно снижается. Ее продолжительность у других категорий боль­ных может быть еще меньшей, если гемодинамика сохраняет­ся стабильной.

Если возникновение желудочковой тахикардии связано с физической нагрузкой, при стабильности гемодинамики можно попытаться начать ее купирование с внутривенного введения (3-адреноблокаторов.

При неэффективности фармакотерапии прибегают к трансторакальной деполяризации. Следует отметить, что при затянувшемся приступе желудочковой тахикардии важное значение для успешного лечения приобретает коррекция аци­доза, гипоксии, нарушений электролитного баланса.

В случаях развития желудочковой тахикардии у больных, принимающих один из антиаритмических препаратов по по­воду желудочковой аритмии, в том числе перенесенной ранее желудочковой тахикардии, приходится решать вопрос, явля­ется ли возникновение настоящего приступа желудочковой тахикардии результатом нарушений электрофизиологичес­ких свойств миокарда, обусловленных заболеванием сердца, или проявлением проаритмического действия лекарственного вещества. При мономорфной желудочковой тахикардии в пользу ятрогенного происхождения свидетельствуют возник­новение ее вскоре после назначения или смены антиаритми­ческого препарата и неоднократное рецидивирование после трансторакальной деполяризации. В таких случаях, как и при полиморфной желудочковой тахикардии, целесообразно на­ладить временную ЭКС, при возможности принять меры для ускорения выведения препарата из организма (форсирован­ный диурез и др.) и в дальнейшем не назначать его.

Ввиду склонности стойкой мономорфной желудочковой тахикардии к рецидивированию, особенно при наличии мор­фологического субстрата для ри-энтри, обязательной частью лечения является вторичная профилактика аритмии, которая подчас представляет сложную задачу. При этом наряду со специфическими  антиаритмическими  мероприятиями  важ-


ное значение имеет воздействие на причину желудочковой тахикардии и факторы, способствующие ее возникновению. Оно предусматривает иссечение аневризмы левого желудоч­ка, оптимальное лечение ишемии и застойной сердечной не­достаточности, в том числе хирургическую реваскуляриза-цию миокарда, коррекцию нарушений электролитного балан­са и пр.

Специфическая профилактика повторных приступов стой­кой мономорфной желудочковой тахикардии включает меди­каментозную антиаритмическую терапию, хирургическую или катетерную абляцию и имплантацию кардиовертера-де-фибриллятора.

1. Медикаментозную терапию проводят с помощью тех же антиаритмических препаратов 1А, IB , 1С и III классов, которые применяют и при других желудочковых аритмиях. Из них эмпирически назначать можно только амиодарон, ко­торый оказывает минимальное проаритмическое действие и обладает способностью предупреждать повторное возникно­вение потенциально фатальных желудочковых аритмий и смерти от любых причин у больных, перенесших внезапную остановку кровообращения вне больницы (подробнее см. ниже в соответствующем разделе). Накапливаются также данные об эффективности и безопасности эмпирического назначения со-талола. В двух небольших прямых рандомизированных иссле­ дованиях показано, что соталол был не менее эффективен, чем амиодарон, в отношении предупреждения рецидива желудоч­ковой тахикардии и внезапной смерти у больных хронической ИБС, перенесших стойкую желудочковую тахикардию ( Amio - darone versus Sotalol Study group ; P . Kovoor и соавт., 1999), в том числе у пациентов с положительными результатами ее индук­ции при ЭФИ { P . Kovoor и соавт., 1999).

С учетом существенного риска проаритмического действия и отсутствия доказательств эффективности при эмпирическом применении препараты I класса рекомендуют назначать под контролем результатов ЭФИ. Установлено, что длительный прием одного из препаратов данной группы или их комбина­ции, которые в остром опыте предупреждали индукцию стой­кой желудочковой тахикардии, позволяет существенно умень­шить риск ее спонтанного возникновения   (С.   Swerdlow и


соавт., 1983) и сопровождается существенным улучшением выживаемости больных в целом (Т. Waller и соавт., 1987, и др.). При этом хороший отдаленный клинический эффект дает даже терапия, которая при контрольном ЭФИ не способ­на была полностью предотвратить индукцию стойкой желу­дочковой тахикардии, а лишь уменьшала ее продолжитель­ность до 9 и менее комплексов ( L . Mitchell и соавт., 1987).

Результаты сравнения эффективности превентивной меди­каментозной терапии, назначаемой под контролем ЭФИ и данных холтеровского мониторирования ЭКГ, оказались про­тиворечивыми. Более ранние исследования показали сущест­венные преимущества инвазивного контроля относительно уменьшения частоты рецидивирования стойкой мономорф-ной желудочковой тахикардии, которые, однако, были значи­тельно менее выраженными при учете летальности в целом ( L . Mitchell и соавт., 1987). Наряду с этим имеются данные об эффективности неинвазивного подбора антиаритмической терапии, обеспечивающего полную ликвидацию сложных форм желудочковых экстрасистол и уменьшение их общего суточного количества на 80 % и более даже в случаях невоз­можности предупреждения индукции желудочковой тахикар­дии или уменьшения ее продолжительности при ЭФИ ( S . Kim и соавт., 1986). Наконец, в уже упоминавшемся исследовании ESVEM ( J . Mason и соавт., 1996) было показано отсутствие су­ щественных различий результатов антиаритмической тера­пии, выбор которой осуществлялся под контролем ЭФИ и холтеровского мониторирования ЭКГ.

2. Хирургическое иссечение или криоабляцию места образования желудочковой тахикардии в миокарде же­лудочков используют главным образом у больных ИБС, пере­несших инфаркт миокарда, особенно при наличии аневризмы или зон значительного нарушения регионарной сократимос­ти. Показаниями к их проведению служат индуцируемая при ЭФИ стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, не по­давляемая антиаритмическими препаратами, и возможность четкого определения локализации источника желудочковой тахикардии при картировании в электрофизиологической ла­боратории или во время операции. Вмешательство производят в ходе выполнения операции аортокоронарного шунтирова-


ния и (или) аневризмэктомии. При отсутствии выраженных дисфункции левого желудочка и митральной регургитации оно сопряжено с относительно невысоким хирургическим риском и обеспечивает излечение 75—100 % больных.

3.     Радиочастотная катетерная абляция источни­
ка желудочковой тахикардии в миокарде желудочков нахо­
дится в стадии разработки. Она предусматривает выявление
зоны медленного проведения импульсов в области постин­
фарктного рубца и ее направленное разрушение. В связи с
очень малым объемом ткани миокарда, которая подвергается
абляции, эффективность лечения зависит от точности опреде­
ления локализации этой уязвимой части ри-энтри и по пред­
варительным данным составляет от 50 до 70 % ( W . Stevenson и
соавт., 1993; Y . Kim и соавт., 1994). В настоящее время у боль­
ных ИБС этот метод имеет вспомогательное значение и его ис­
пользуют главным образом у пациентов с имплантированным
кардиовертером-дефибриллятором, которых беспокоят частые
пароксизмы желудочковой тахикардии.

Основной областью применения катетерной абляции при стойкой желудочковой тахикардии является локализация ри-энтри в ножках пучка Гиса, что характерно главным образом для больных идиопатической дилатационной кардиомиопати-ей. В большинстве случаев абляции подвергается правая нож­ка пучка Гиса. Этот метод с успехом используют также у больных с частой симптоматичной мономорфной желудочко­вой тахикардией без видимых структурных заболеваний сердца.

4.      Имплантация кардиовертера-дефибриллято-
р а в настоящее время является наиболее эффективным мето­
дом лечения стойкой желудочковой тахикардии. Она показана
также пациентам, перенесшим внезапную остановку кровооб­
ращения вне больницы, при отсутствии видимого триггера
(ишемия миокарда, ятрогенные факторы и др.) и неэффектив­
ности медикаментозной терапии. Обсуждается вопрос о целе­
сообразности имплантации устройства также в случаях подав­
ляемой медикаментозно желудочковой тахикардии при ФВ
менее 30 %. Автоматический кардиовертер-дефибриллятор не
предупреждает возникновение желудочковой тахикардии, но
эффективно купирует ее, а также фибрилляцию желудочков.


Более новые модели снабжены устройством для проведения урежающий ЭКС, что у значительной части больных позво­ляет ликвидировать желудочковую тахикардию без боли, ощущаемой находящимся в сознании больным при разряде дефибриллятора. Если ЭКС индуцирует фибрилляцию желу­дочков, деполяризация позволяет сразу восстановить синусо-г вый ритм.

Более высокая эффективность имплантации кардиовертера^ дефибриллятора у больных ИБС, перенесших симптоматичную желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, с ФВ менее 40 % по сравнению с медикаментозной терапией продемонстрирована в исследовании AVID ( Antiarrhythmics Ver ­ sus Implantable Defibrillators Study — Исследование сравнитель­ ной эффективности антиаритмической терапии и имплантации дефибриллятора, AVID Investigators , 1997). Антиаритмическую терапию в этом исследовании проводили с помощью амиода-рона, который назначали эмпирически или под контролем хол-теровского мониторирования ЭКГ либо ЭФИ соталола. Иссле­ дование было преждевременно прекращено после включения 1016 больных в связи со снижением общей летальности в груп­ пе больных, которым имплантировали устройство, более чем на 30 % (с 24,0 % до 15,8 %, р <, 0,02). Этот эффект не зависел от возраста больных, ФВ и этиологии аритмий.

Хотя способность имплантации кардиовертера-дефибрил-лятора уменьшать частоту внезапной смерти до 1—2 % в год известна уже давно, исследование AVID было первым круп­ным контролированным исследованием, показавшим более вы­ сокую эффективность этого метода по сравнению с медика­ментозной терапией также в плане улучшения выживаемости в целом. В то же время закончившееся недавно исследование CIDS ( Canadian Implantable Defibrillator Study — Канадское ис­следование имплантации дефибрилляторов, P . Touboul , 1999) не смогло обнаружить существенных преимуществ имплан­тации кардиовертеров-дефибрилляторов перед эмпирической терапией амиодароном в плане улучшения выживаемости больных, перенесших потенциально фатальную желудочко­вую тахикардию, Такие противоречия, возможно, связаны с неоднородностью включенных в оба исследования больных по   характеру  перенесенных  желудочковых  аритмий.   Так,


имеются указания, что у больных хронической ИБС перене­сенная фибрилляция желудочков имеет более неблагоприят­ное прогностическое значение, чем желудочковая тахикардия (Н. Тгарре и соавт., 1988). Очевидно, перед тем как сделать окончательный вывод о предпочтительности вживления авто­матического кардиовертера-дефибриллятора всем больным с индуцируемой желудочковой тахикардией, что сопряжено со значительным повышением стоимости лечения, результаты ис­ следования AVID должны получить подтверждение в несколь­ ких других крупных исследованиях. В таких исследованиях в идеале должна быть предусмотрена контрольная группа боль­ных, не получающих никакого превентивного лечения, что, од­ нако, трудно осуществимо по этическим причинам.

Противопоказаниями к имплантации устройства являются стойкая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудоч­ков, обусловленные проаритмическим эффектом антиарит­мических препаратов, острой ишемией и нарушениями элек­тролитного баланса.

В последнее время вживление кардиовертера-дефибрилля­тора все шире сочетают с медикаментозной антиаритмичес­кой терапией. Назначение последней при этом преследует следующие цели:

1)       уменьшение частоты рецидивирования желудочковой
тахикардии и тем самым потребности в электрических разря­
дах, способных причинять боль и вызывающих расход энер­
гии батареи;

2)  замедление частоты ритма при возникновении желудоч­ковой тахикардии, что позволяет уменьшить выраженность вызываемых ею нарушений гемодинамики и облегчить ее ку­пирование с помощью урежающей ЭКС;

3)  предупреждение значительного увеличения частоты си­нусового ритма при физической нагрузке и ритма желудоч­ков в случаях возникновения мерцательной аритмии, которые могут вызывать активацию устройства и нанесение электри­ческого разряда;

4)  лечение сопутствующих мерцательной аритмии и дру­гих суправентрикулярных аритмий.

При необходимости назначения антиаритмической тера­пии по одному из этих показаний препаратом выбора являет-


ся амиодарон, так как он обладает минимальными проарит-мическим и кардиодепрессивным свойствами. При редко воз­никающей аритмии у больных, перенесших инфаркт миокар­да и страдающих застойной сердечной недостаточностью, улучшению прогноза способствует сочетание имплантации кардиовертера-дефибриллятора с применением (3-адренобло-каторов.

Особенности лечебной тактики при стойкой желудочко­вой тахикардии неишемического генеза. При неишемичес-кой дилатационной кардиомиопатии с индуцируе­мой при ЭФИ желудочковой тахикардией проводят медика­ментозную терапию, подобранную под контролем програм­мируемой ЭКС. Ее способность улучшать отдаленный про­гноз у таких больных, однако, не определена. Альтернативой может служить эмпирическое назначение амиодарона. В слу­чаях локализации ри-энтри в ножках пучка Гиса методом выбора является катетерная абляция, которую обычно выпол­няют в области правой ножки. Она полностью устраняет воз­можность рецидивирования желудочковой тахикардии в дан­ной цепи ри-энтри. Следует иметь в виду возможность воз­никновения у таких больных желудочковой тахикардии, обусловленной повышением автоматизма эктопического оча­га или ри-энтри, структурным субстратом которого служит очаговый кардиосклероз. При отсутствии эффекта от медика­ментозной терапии и (или) катетерной абляции прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Исследования его влияния на выживаемость при дилатационной кардиомио­патии пока отсутствуют. Ввиду того что у этой категории больных она определяется в основном выраженностью дис­функции миокарда, не приходится ожидать, что имплантация кардиовертера-дефибриллятора, как и медикаментозная ан­тиаритмическая терапия, существенно повлияет на прогноз.

При гипертрофической кардиомиопатии серий­ные ЭФИ для подбора медикаментозной терапии используют ограниченно из-за опасений, что при возникновении фиб­рилляции желудочков при наличии выраженной гипертро­фии миокарда и обструкции изгнанию из левого желудочка трансторакальная деполяризация может оказаться безуспеш­ной.  Имеются  сведения  об  эффективности  эмпирического


назначения амиодарона, который ряд специалистов считает препаратом выбора для вторичной профилактики желудоч­ковой тахикардии и внезапной смерти у таких больных. С учетом роли катехоламинов в возникновении и повышении устойчивости желудочковой тахикардии при возможности в терапию этих пациентов целесообразно включать р-адрено-блокаторы.

При аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, учитывая триггерную роль катехоламинов в возникновении желудочковой тахикардии, часто эффективны соталол (рацемат), обладающий р-адреноблокирующими свой­ ствами, и комбинация амиодарона с р-адреноблокаторами. Ввиду особой подверженности таких больных рецидивам же­лудочковой тахикардии единственно надежным методом лече­ ния является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

При стойкой желудочковой тахикардии у больных с острым миокардитом показана медикаментозная анти­аритмическая терапия в сочетании с патогенетическим лече­нием большими дозами глюкокортикостероидов.

Для стойкой мономорфной желудочковой тахикардии с графикой блокады правой* ножки пучка Гиса, возникающей вблизи верхушки левого желудочка при отсутствии струк­турных изменений сердца, характерна чувствительность к ве-рапамилу. Однако его длительное применение часто оказыва­ется невозможным ввиду плохой переносимости больших доз. При наличии ри-энтри хороший и стойкий эффект дает кате-терная абляция субэндокардиальных волокон Пуркинье в ниж­неперегородочной части левого желудочка, выполнение кото­рой сопряжено с техническими трудностями. Отдаленный прогноз после успешной абляции прекрасный.

Катетерная абляция служит методом выбора и при вторич­ной профилактике другого варианта стойкой желудочковой тахикардии в структурно неизмененном сердце, которая ин­дуцируется при ЭФИ и имеет графику блокады левой нож­ки пучка Гиса. Часто, однако, стойко подавить рецидивы этой аритмии, чувствительной к аденозину и катехоламинам, осо­бенно в случаях, когда в ее основе лежит повышенная триг-герная активность, удается с помощью медикаментозной тера­пии блокаторами кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем),


р-адреноблокаторами и их комбинацией. Хороший эффект могут давать и антиаритмические препараты IA и 1С классов,

Ускоренный идиовентрикулярный ритм в большинстве слу­
чаев не требует лечения.                                                                                                                  :

Первичная профилактика — см. в разделе Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть.

.