• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Смотреть: здесь . . Такая мебель как и в тоже время стильная и практичная.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Нестойкая желудочковая тахикардия

Нестойкую желудочковую тахикардию можно рассматри­вать как промежуточный вид желудочковых аритмий между триггерными — экстрасистолами — и потенциально фаталь­ными — стойкой желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков. При этом она выступает в роли интенсивного триггера либо представляет собой абортивную форму стой­кой желудочковой тахикардии, указывая в подавляющем большинстве случаев на повышенный риск внезапной тахиа-ритмической смерти.

Поскольку нестойкая желудочковая тахикардия быстро проходит и, как правило, протекает бессимптомно, она выяв­ляется в основном при длительном мониторировании ЭКГ.

Этиология и распространенность. За редким исключением аритмия связана с органической патологией сердца. Ее часто­та в бессимптомных случаях составляет лишь 0—3 % ( A . Pil - cher и соавт., 1983; N. Romhilt и соавт., 1984, и др.).

Из всех заболеваний сердца нестойкую желудочковую тахи­ кардию чаще всего вызывает идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, при которой эта аритмия отмечается пример­но в 50 % случаев ( S . Neri и соавт., 1986; R . Oslausen и соавт., 1988). При гипертрофической кардиомиопатии она встречается реже — у 15—28 % больных (Н. Mulrow и соавт., 1986, и др.).

Нестойкая желудочковая тахикардия — весьма распрост­раненное осложнение раннего периода острого инфаркта миокарда. Ее частота в первые 24 ч этого заболевания дости-


гает 45 % и снижается ко 2—4-й неделе до 7—16 % ( J . Bigger и соавт., 1981; Н. Kleiger и соавт., 1981), оставаясь на этом уровне в течение первого года.

Частота нестойкой желудочковой тахикардии при хрони­ческой ИБС зависит от ряда факторов. Она наибольшая при трехсосудистом поражении венечных артерий сердца, нали­чии аневризмы левого желудочка и его значительной дис­функции.

К возможным этиологическим факторам относятся также системная артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, ревматические пороки сердца и различные вто­ричные кардиомиопатии, даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности.

Форма нестойкой желудочковой тахикардии (моно- или полиморфная) в большинстве случаев не зависит от ее при­чины. Исключение составляют острая ишемия миокарда и синдром удлинения интервала О—Т, для которых характерна полиморфная желудочковая тахикардия. Следует выделить также желудочковую тахикардию, возникающую в выносящем тракте правого желудочка при отсутствии структурных изме­нений в сердце, которая всегда имеет мономорфный характер с графикой блокады левой ножки пучка Гиса.

Патофизиологические механизмы. Подобно желудочковой экстрасистолии в основе нестойкой мономорфной желудоч­ковой тахикардии может лежать любой из трех известных электрофизиологических механизмов. Этот механизм в каж­дом случае в целом мало зависит от характера заболевания сердца. Так, частота индукции желудочковой тахикардии при ЭФИ, которая указывает на вероятный механизм ри-энтри или (реже) триггерную активность, у больных ИБС с нестойкой спонтанной желудочковой тахикардией колеблется в пределах 20—50 %, увеличиваясь при низкой ФВ и аневризме левого же­лудочка. При идиопатической дилатационной кардиомиопатии она составляет 20 %, а при гипертрофической варьирует в пре­делах 40—75 %. В последнем случае, однако, индуцируемая же­лудочковая тахикардия очень часто носит характер полиморф­ной, что затрудняет оценку ее механизма ( P . Podrid , P . Kowey , 1996). В то же время установлено, что спонтанно возникающая при ишемии миокарда полиморфная желудочковая тахикар-


дия обусловлена повышением автоматизма. Этот механизм в большинстве случаев ответственен и за развитие нестойкой мономорфной желудочковой тахикардии у лиц без органиче­ских заболеваний сердца, включая тахикардию из выносяще­го тракта правого желудочка.

Клиника. Как уже было сказано, нестойкая желудочковая тахикардия в большинстве случаев протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при более или менее длительном мо-ниторировании ЭКГ, Хотя у части таких больных поводом к проведению этого исследования служат сердцебиение, голово­ кружение, обмороки и боль в грудной клетке, эти жалобы ред­ко совпадают с эпизодами аритмии, вероятно, в связи с ее быстро преходящим характером.

Диагностика основывается на характерных данных ЭКГ (см. рис. 35, а). Особенностью их изменений при нестойкой желудочковой тахикардии, образующейся в выносящем трак­те правого желудочка у лиц без структурных заболеваний сердца, является графика блокады левой ножки пучка Гиса в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо. При этом эпизоды желудочковой тахикардии часто переме­жаются желудочковыми экстрасистолами той же формы и отделяются друг от друга лишь считанными комплексами си­нусового ритма (так называемая повторяющаяся моно-морфная желудочковая тахикардия).

Дифференциальную диагностику проводят с пробежка­ми суправентрикулярной тахикардии с аберрантной внутри-желудочковой проводимостью так же, как при стойкой желу­дочковой тахикардии (см. ниже). Существует правило, что в сомнительных случаях тахикардию с широкими комплексами QRS у больного с органическим заболеванием сердца следует считать желудочковой и проводить соответствующее лечение.

Течение и прогноз. Как и сложные формы желудочковой экстрасистолии, нестойкая желудочковая тахикардия у прак­тически здоровых лиц, включая ее повторяющиеся и симпто­матичные эпизоды, возникающие в выносящем тракте право­го желудочка, существенно не отягощает прогноз. В то же время при наличии органических заболеваний сердца эта аритмия обусловливает повышенную частоту внезапной смерти и смерти от любых причин.


Установлено, что нестойкая желудочковая тахикардия явля­ ется независимым фактором риска потенциально фатальных желудочковых аритмий у больных гипертрофической кардио-миопатией и острым инфарктом миокарда. В первом случае риск внезапной смерти возрастает в 8—10 раз, а во втором — более чем в 2 раза ( P . Podrid , P . Kowey , 1996). Возникновение этой аритмии в первые 24 ч инфаркта миокарда не отягощает прогноз. Однако в более поздние сроки заболевания и в пост­инфарктный период нестойкая желудочковая тахикардия слу­жит предиктором как внезапной смерти, так и смерти от любых причин. В то же время у больных идиопатической дила- тационной кардиомиопатией она значительно повышает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии в целом, существен­ но не влияя на удельный вес внезапной смерти ( S . Neri и со-авт., 1986; R . Olshausen и соавт., 1988). Таким образом, очевид­ но, что нестойкая желудочковая тахикардия лишь в части слу­чаев находится в непосредственной причинно-следственной связи с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями, а в остальных служит неспецифическим индикатором тяжести поражения сердца и выраженности его дисфункции.

Уточнить прогноз у больных с нестойкой желудочко­вой тахикардией позволяют данные программируемой ЭКС. Их прогностическая ценность, однако, зависит от характера основного заболевания. Она наибольшая у больных хрониче­ской ИБС, в первую очередь у перенесших инфаркт миокарда, с ФВ меньше 40 %. Установлено, что индукция стойкой желу­дочковой тахикардии у этих больных сопряжена с сущест­венным повышением риска внезапной смерти, в то время как невозможность ее вызывания указывает на благоприятный прогноз. При этом прогностическая информативность отрица­тельного результата ЭФИ выше, чем положительного. Сходные данные получены и у больных гипертрофической кардиомио­патией высокого риска — страдающих обмороками, с отяго­щенным семейным анамнезом или перенесших фибрилляцию желудочков. В то же время в бессимптомных случаях гипер­трофической кардиомиопатии низкого риска такие исследова­ния не проводились.

У больных неишемической дилатационной кардиомиопати­ей с нестойкой желудочковой тахикардией не удалось обна-


ружить какой-либо связи между индукцией стойкой желу­дочковой тахикардии и риском спонтанного возникновения последней и летального исхода в целом.

Следует отметить, что до получения убедительных доказа­тельств эффективности тех или иных методов предупрежде­ния внезапной смерти у больных с нестойкой желудочковой тахикардией с положительными результатами программируе­мой ЭКС широкое применение этого инвазивного метода при их обследовании не рекомендуют.

Имеются указания, что достаточно надежным неинвазив-ным предиктором индукции стойкой желудочковой тахикар­дии при ЭФИ у больных ИБС с нестойкой желудочковой тахи­ кардией и сложными формами желудочковой экстрасистолии может служить выявление поздних желудочковых потенциа­лов на сигнал-усредненной ЭКГ. Их чувствительность и спе­цифичность у таких пациентов превышает 90 % ( G . Turrito и соавт., 1988). Связь поздних желудочковых потенциалов с рис­ ком спонтанного возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти, однако, пока не определена.

Лечение и вторичная профилактика. Лечение нестойкой желудочковой тахикардии однозначно показано только в симп­ томатичных случаях, независимо от наличия или отсутствия органического заболевания сердца, в целях улучшения ка­чества жизни больных. Каких-либо особенностей проведения антиаритмической терапии по сравнению с больными с симптоматичной желудочковой экстрасистолией при этом не существует.

При симптоматичной желудочковой тахикардии, возни­
кающей в выносящем тракте правого желудочка, лечение на­
чинают с назначения (3-адреноблокаторов, которые эффек­
тивны примерно у 50 % больных. Возможность их применения
в дозах, необходимых для достижения блокады (3-адрено-
рецепторов, однако, ограничивает появление таких нежела­
тельных эффектов, как снижение физической и умственной
работоспособности. При неэффективности или непереноси­
мости р-адреноблокаторов показаны пропафенон и амиода-
рон. В резистентных случаях прибегают к радиочастотной
катетерной абляции эктопического очага.                                                                                     >


Целесообразность лечения больных с нестойкой желудоч­ковой тахикардией для уменьшения риска внезапной смерти остается предметом дискуссии. Попытки проведения профи­лактической антиаритмической терапии у таких больных, страдающих неишемической дилатационной кардиомиопати-ейг не увенчались успехом, а у пациентов с гипертрофичес­кой кардиомиопатией дали противоречивые результаты. Не получены пока достаточно убедительные доказательства воз­можности улучшения прогноза при превентивном назна­чении антиаритмических препаратов и у больных с бессимп­томной желудочковой тахикардией высокого риска на фоне хронической ИБС, в том числе после инфаркта миокарда. Имеются отдельные указания на уменьшение частоты вне­запной смерти у таких больных с индуцируемой стойкой желудочковой тахикардией, длительно принимавших анти­аритмические препараты, подавлявшие ее возникновение в остром фармакологическом тесте, по сравнению с аналогич­ными пациентами, получавшими профилактическую анти­аритмическую терапию без контроля ЭФИ (Р, Kowey и соавт., 1990). Эти данные, однако, требуют подтверждения в круп­ных рандомизированных исследованиях. Как показали ре­зультаты недавно закончившегося многоцентрового исследо­вания MADIT ( Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial ), имплантация кардиовертера-дефибриллятора перенес­шим инфаркт миокарда больным с нестойкой желудочковой тахикардией, ФВ левого желудочка менее 35 % и индуциру­емой при ЭФИ стойкой желудочковой тахикардией позволя­ла снизить общую летальность почти в 2 раза по сравнению с таковой у аналогичных больных, которым проводили анти­аритмическую терапию преимущественно с помощью амио-дарона ( A . Moss и соавт., 1996). Однако оценку полученных в этом исследовании данных значительно затрудняют назна­чение антиаритмических препаратов без контроля ЭФИ и отсутствие контрольной группы больных, не получавших антиаритмическую терапию. Эти недостатки отчасти будут устранены в пока не оконченном многоцентровом иссле­довании MUSST { Multicenter Unsustained Tachycardia Trial — Многоцентровое исследование нестойкой желудочковой та­хикардии) .


Первичная профилактика аналогична таковой при потен­циально фатальных желудочковых аритмиях.

.