Предсердно-жел уд очковая тахикардия типа ри-энтри
с участием добавочных проводящих путей
и синдром преждевременного
возбуждения желудочков
Предсердно-желудочковая тахикардия с участием добавочных проводящих путей, или реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, может развиваться как при разных вариантах синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для которого характерно функционирование этих аномальных путей также при синусовом ритме, так и при наличии так называемых скрытых добавочных путей, по которым при возникновении ри-энтри импульсы распространяются только в
ретроградном направлении. После предсердно-желудочковой узловой тахикардии типа ри-энтри реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия занимает второе место по частоте среди различных форм суправентрикулярной тахикардии.
Структурный субстрат. Добавочные проводящие пути — это пучки проводящих электрические импульсы специализированных мышечных волокон, находящихся вне проводящей системы сердца, благодаря которым различные участки миокарда могут охватываться возбуждением раньше, чем при его распространении обычным путем от синусового узла. Возникающие при этом изменения на ЭКГ в виде укорочения интервала Р—О, так называемой дельта-волны, и уширения комплекса QRS были впервые описаны L . Wolff , J . Parkinson и P . White в 1930 г., именем которых был назван этот необычный синдром. Они же отметили частое развитие у таких больных приступов тахикардии. Вскоре после этого, в 1933 г., L . Wolferth и Е. Wood доказали, что особенности изменений ЭКГ и развитие пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта обусловлены наличием дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.
Последовавшие углубленные анатомические и электрофизиологические исследования обнаружили существование 5 видов добавочных соединений между различными отделами сердца (рис. 25). К ним относятся:
1) добавочный предсердно-желудочковый путь, соединяющий предсердие с желудочком (устаревшее название — пучок Кента);
2) нодовентрикулярный путь между предсердно-желудоч-ковым узлом и желудочком (устаревшее название — волокна Махейма). Этот тракт может также соединять предсердно-желудочковый узел с ножкой пучка Гиса, и в этом случае он носит название нодофасцикулярного волокна;
3) фасцикуловентрикулярный путь между стволом пучка Гиса или его ножкой и миокардом желудочка (устаревшее название — волокна Махейма);
4) атриофасцикулярный обходной тракт. Соединяет миокард предсердия и ствол пучка Гиса. Известен также под названием атирогисово волокно;
5) межузловой обходной тракт (тракт Джемса) между предсердием и предсердно-желудочковым узлом.
Наиболее распространенными добавочными проводящими путями являются предсердно-желудочковые пути, пересекающие предсердно-желудочковую борозду. Их происхождение (из миокарда предсердий или желудочков) неизвестно. Описано большое количество вариантов локализации добавочных предсердно-желудочковых путей. Чаще (в 50—60 % случаев) они соединяют левые предсердие и желудочек в области боковой стенки последнего. В 20—30 % случаев эти пути имеют
заднеперегородочную локализацию, в 10—20 % — располагают ся по боковой стенке правого желудочка и примерно в 5 % — в переднеперегородочной области. У 7—15 % больных имеется 2 и более добавочных пути.
В клинике локализацию добавочных предсердно-желудоч-ковых путей можно ориентировочно определить по данным ЭКГ в 12 отведениях (см. ниже) и более точно — с помощью ЭФИ по локализации места самого раннего ретроградного возбуждения предсердий или наиболее короткого интервала V —А во время спонтанной или индуцированной тахикардии.
Распространенность и этиология. Синдром преждевременного возбуждения желудочков встречается у 0,5—2 % населения. Ввиду вариабельности его проявлений на ЭКГ эта цифра, вероятно, занижена. Пароксизмы тахикардии, однако, развиваются при достаточно длительном наблюдении менее чем у половины больных с наличием добавочных проводящих путей.
Добавочные пути — это врожденная аномалия. Среди кровных родственников больного ее распространенность повышена в 4—10 раз. Описан аутосомно-доминантный характер наследования.
Более чем в 90 % случаев добавочные проводящие пути являются единственной структурной аномалией сердца и очень редко сочетаются с другой его органической патологией. Среди этих заболеваний чаще всего встречается аномалия Эбштейна (25—50 % случаев). Добавочные проводящие пути обнаруживаются у 8—10 % таких больных и имеют преимущественно правостороннюю локализацию,
Патофизиологические механизмы. Более чем в 65 % случаев добавочные предсердно-желудочковые пути проводят импульсы в обоих направлениях, в 20—30 % — только в ретро градном, желудочково-предсердном (так называемые скрытые добавочные пути) и лишь в 2—3 % — только в антеградном.
Механизм скрытого предсердно-желудочкового проведения не вполне ясен. Возможно, он связан с особенностями взаимного расположения мышечных волокон различного диаметра в области предсердно-желудрчковой борозды.
Патофизиология преждевременного возбуждения желудоч ков. Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию
предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь (рис. 26), В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной
предсердно-желудочковому узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через предсердно-желудочковый узел. Это обусловливает укорочение интервала P — Q и деформацию комплекса QRS за счет начального атипичного пути распространения волны возбуждения по миокарду желудочков, начиная с определенного участка основания одного из них соответственно локализации добавочного пути. Поскольку импульс проводится по клеткам сократитель ного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжитель ность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса — Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS . Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел (см. рис. 26). При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала Р—О, так что их суммарная продолжительность не изменяется.
Выраженность преждевременного возбуждения и соответственно продолжительность дельта-волны и интервала Р—О могут быть различными. Доля миокарда, возбуждаемого через добавочный путь, в свою очередь зависит от соотношения величины эффектного рефрактерного периода этого тракта и предсердно-желудочкового узла и локализации добавочного пути. Чем больше скорость проведения по добавочному пути и меньше — через предсердно-желудочковый узел, тем большая часть миокарда желудочков охватывается преждевременным возбуждением. У одного и того же больного она может колебаться в зависимости от ряда факторов, основным из которых является тонус симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы, который оказывает существенное влияние на предсердно-желудочковую
проводимость. К увеличению вклада преждевременного возбуждения в деполяризацию желудочков может приводить также внутривенное введение аденозина и предсердная ЭКС с постепенным увеличением частоты, вызывающая замедление проведения в предсердно-желудочковом узле (так называемое декрементное проведение). Роль локализации добавочного проводящего пути определяется тем, насколько близко он расположен к синусовому узлу. Образовавшийся в нем импульс достигает правостороннего добавочного предсердно-желудочкового пути раньше, чем предсердно-желудочкового узла, что обусловливает выраженность преждевременного возбуждения миокарда желудочков. Наоборот, при левосторонней локализации добавочного пути, находящемся на большем расстоянии от синусового узла, чем предсердно-желудочковый узел, последний охватывается возбуждением раньше, вследствие чего деполяризация желудочков происходит почти исключительно нормальным путем через систему Гиса — Пуркинье. В результате классические электрокардиографические признаки синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта практически отсутствуют.
Функционирование межузлового тракта Джемса проявляется лишь ускорением предсердно-желудочковой проводимости при неизмененном возбуждении желудочков, которое распространяется по системе Гиса — Пуркинье. Этот синдром, харак теризующийся укорочением интервала Р—О при отсутствии дельта-волны и аберрантности комплекса QRS , носит название синдрома Лауна — Ганонг — Левина ( Lown — Ganong — Levine ). Обратная картина наблюдается при функционировании добавочного фасцикуловентрикулярного тракта Махейма в дистальных отделах систем Гиса—Пуркинье. Преждевремен ное возбуждение небольшой части миокарда одного из желудочков обусловливает образование на ЭКГ нечетко выраженной дельта-волны и умеренного уширения комплекса QRS (около 0,12 с) при неизмененном времени предсердно-желудочкового проведения. Такой вариант преждевременного возбуждения желудочков иногда называют атипичным вариантом синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта.
Патофизиология реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии. В ее основе лежит наличие двух путей проведения
импульсов между предсердиями и желудочками с различной рефрактерностью и скоростью проведения, что обеспечивает условия для возникновения круговой циркуляции волны возбуждения. В связи с протяженностью цепи ри-энтри в данном случае можно говорить о макрори-энтри, в отличие от микро-ри-энтри при предсердно-желудочковой узловой тахикардии.
В зависимости от локализации и электрофизиологических свойств добавочного пути и направления, в котором он проводит возбуждение, различают несколько вариантов ри-энтри и суправентрикулярной тахикардии. Самой распространенной является так называемая ортодромная реципрокная пред-сердно-желудочковая тахикардия, на долю которой приходится около 80 % всех видов тахикардии при синдроме преждевременного возбуждения желудочков.
Ортодромная реципрокная предсердно-желу-дочковая тахикардия характеризуется проведением импульсов в антеградном (предсердно-желудочковом) направлении через предсердно-желудочковый узел, а в ретроградном (желудочково-предсердном) — через добавочный предсердно-желудочковый путь (рис. 27). Значительная частота такого варианта возвратной тахикардии обусловлена свойствами этих структур, которые облегчают ретроградное проведение импульсов по добавочным путям, а антеградное — через предсердно-желудочковый узел. Поскольку при ортодромной тахикардии возбуждение распространяется к желудочкам по системе Гиса — Пуркинье, комплекс QRS , как правило, не изменен, без признаков преждевременного возбуждения, и интервал Я— V на электрограмме пучка Гиса — в пределах нормы. Значительно реже отмечаются расширение и деформация комплекса QRS вследствие развития во время приступа тахикардии аберрантной внутрижелудочковой проводимости или наличия сопутствующей стойкой блокады ножки пучка Гиса. При этом интервал И—У удлиняется.
Тахикардия вызывается спонтанной предсердной или желудочковой экстрасистолой либо частой предсердной или желудочковой ЭКС. В большинстве случаев продолжительность эффективного рефрактерного периода добавочного предсерд-но-желудочкового пути превышает таковую предсердно-желу-дочкового узла, вследствие чего преждевременный импульс
возбуждения предсердий, попав в определенный период сердечного цикла, блокируется в добавочном пути и проводится в антеградном направлении к желудочкам через предсердно-же-лудочковый узел. Вызвав их деполяризацию, он возвращается назад к предсердиям через добавочный путь и вновь проводится к желудочкам через предсердно-желудочковый узел. Таким образом, возбуждение предсердий происходит после окончания деполяризации желудочков и все время в ретроградном направлении, а его последовательность определяется локализацией добавочного пути. В большинстве случаев при этом реги стрируется отрицательный зубец Р в отведениях II , III , aVF , a также I и V 6 . Интервал R — Р, как правило, превышает 70 мс, что отличает макрори-энтри от микрори-энтри в пределах пред- сердно-желудочкового узла. В то же время, вследствие значительной скорости желудочково-предсердного проведения, величина интервала R — Р составляет менее половины интервала R — R , Такую тахикардию называют тахикардией с коротким интервалом R — Р.
Ортодромная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия индуцируется желудочковой экстрасистолой, когда
эффективный рефрактерный период предсердно-желудочко-вого узла и системы Гиса — Пуркинье оказывается длиннее, чем добавочного предсердно-желудочкового пути. Такая экстрасистола вначале проводится по этому пути к предсердиям, а затем, распространившись по ним в ретроградном направлении, проводится назад к желудочкам через предсердно-же-лудочковый узел.
При спонтанном или индуцированном возникновении во время пароксизма ортодромной тахикардии функциональной блокады ножки пучка Гиса с той стороны сердца, на которой расположен и добавочный предсердно-желудочковый путь, расстояние, которое проходит импульс возбуждения по миокарду желудочков от конечных волокон Пуркинье до добавочного пути, удлиняется. Это сопровождается увеличением интервала V —А на 35 мс и более и в ряде случаев приводит к замедлению желудочкового ритма. Последнее, однако, необязательно, так как удлинение интервала V —А часто компенсируется укорочением интервала А—Я. В отличие от этого возникновение блокады ножки пучка Гиса с противоположной расположению добавочного пути стороны сердца не приводит к изменению интервала V —А.
Ортодромная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия прекращается при возникновении блокады проведения (спонтанной или индуцированной) либо в предсердно-желудочковом узле и пучке Гиса, либо в добавочном пути. В первом случае ее вызывает предсердная экстрасистола или предсердный импульс ЭКС, а во втором — преждевременный желудочковый импульс.
Ортодромная тахикардия представляет собой один из воз можных вариантов суправентрикулярной тахикардии при манифестном синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта и единственный — при наличии скрытого добавочного предсердно-желудочкового пути, который способен проводить импульсы только в ретроградном направлении. В последнем случае признаки преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ при синусовом ритме отсутствуют. Скры тый добавочный предсердно-желудочковый путь ответстве нен за возникновение ортодромной тахикардии примерно у 30 % больных, ■-
При антидромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии импульс проводится в ан-теградном направлении от предсердий к желудочкам через добавочный путь, затем в ретроградном направлении к предсердиям — через систему Гиса — Пуркинье и предсердно-желудочковый узел (см. рис. 27). Это самый редкий вариант суправентрикулярной тахикардии, связанной с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, который встречается примерно у 6—8 % таких больных. Его редкость может быть обусловлена тем, что для возникновения антидромной тахикардии необходимы определенные анатомические и патофизиологические предпосылки. Так, показано, что добавочный предсердно-желудочковый путь, проводящий импульсы в антеградном направлении, обычно располагается на расстоянии не менее чем 4 см от предсердно-желудочкового узла и имеет весьма короткий эффективный рефрактерный период. Поэтому частота желудочкового ритма при возникновении у таких больных мерцательной аритмии (см. ниже) больше, чем при других вариантах синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Возникновению антидромной тахикардии способствуют также укорочение эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового пути, проводящего импульсы в ретроградном направлении ( D . Packer и соавт., 1992).
Вследствие того что волна возбуждения желудочков распространяется не по проводящей системе, а по сократительному миокарду от места контакта с ним желудочковой части добавочного предсердно-желудочкового пути, и охватывает желудочки не одновременно, а последовательно, комплекс QRS значительно расширен и деформирован, с резко выраженными признаками преждевременного возбуждения желудочков. В то же время при синусовом ритме дельта-волна может практически отсутствовать, так как антидромная тахикардия часто возникает при наличии левостороннего добавочного пути. Из-за значительного увеличения продолжительности комплекса QRS во время приступа такой тахикардии зубцы Р часто накладываются на его конечную часть и не дифференцируются.
Подобно ортодромной тахикардии антидромная реципрок-ная предсердно-желудочковая тахикардия вызывается пред-
сердной или желудочковой экстрасистолой либо предсердной или желудочковой ЭКС. При этом важное диагностическое значение имеет идентичность графики комплекса QRS спонтанной тахикардии и тахикардии, индуцированной с помощью ЭКС предсердий вблизи места отхождения добавочного предсердно-желудочкового пути. Однако необходимо иметь в виду возможность функционирования множественных добавочных путей, что имеет место в 30—60 % случаев такого варианта реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии.
При записи потенциалов пучка Гиса зубец Н следует за зубцом V я может накладываться на него. В этой точке раньше всего регистрируются потенциалы ретроградного возбуждения предсердий, которое затем охватывает оба предсердия одновременно.
Как антидромная, так и ортодромная тахикардия купируется при спонтанной или индуцированной предсердным либо желудочковым внеочередным импульсом блокаде проведения в добавочном пути либо предсердно-желудочковом узле.
Электрокардиографические признаки антидромной супра-вентрикулярной тахикардии могут отмечаться также при предсердно-желудочковой узловой тахикардии, обусловленной циркуляцией волны возбуждения по быстрому и медленному путям проведения в пределах предсердно-желудочкового узла, которая сопровождается преждевременным возбуждением желудочков через добавочный проводящий путь (рис. 28).
Необычным вариантом предсердно-желудочковой тахикардии, связанной с наличием добавочных проводящих путей, является так называемая постоянная форма предсердно-желудочковой реципрокной узловой тахикардии. Она представляет собой ортодромную тахикардию с участком скрытого предсердно-желудочкового пути, обладающего, подобно предсердно-желудочковому узлу, способностью к декрементному проведению. В большинстве случаев этот путь имеет заднеперегородочную локализацию, что обусловли вает значительную протяженность пути прохождения импульсов к предсердиям при ри-энтри. Вследствие этого, а также из-за замедления проводимости по мере увеличения частоты импульсов, продолжительность ретроградного проведения при таком варианте реципрокной тахикардии увеличивается. В
результате интервал R — Р удлиняется, превышая половину величины R — R , благодаря чему постоянную форму узловой реципрокной тахикардии называют также тахикардией с удлиненным интервалом R — Р Поздние зубцы Р хорошо видны на ЭКГ.
Второй отличительной особенностью этого варианта реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии является возможность ее возникновения только при одном увеличении частоты синусового или навязанного предсердного ритма, без предшествующей предсердной или желудочковой экстрасистолы. Причины ее устойчивости, из-за которой она получила свое название, не вполне понятны.
Пароксизмальная форма мерцания предсердий составляет 20—38 % всех аритмий, встречающихся у больных с
преждевременным возбуждением желудочков, и представляет для них наибольшую опасность. Это обусловлено тем, что добавочные проводящие пути, обладая более коротким эффективным рефрактерным периодом по сравнению с пред-сердно-желудочковым узлом, обеспечивают проведение к желудочкам большего количества импульсов. В результате ЧСС достигает 250—350 в 1 мин, что может способствовать индукции желудочковой тахикардии и возникновению фибрилляции желудочков. Более высокая частота развития у таких больных мерцательной аритмии по сравнению с населением в целом обусловлена благоприятствующими электрофизиологическими изменениями, возникающими в миокарде предсердий при реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии с частым ритмом — укорочением эффективного рефрактерного периода и увеличением его негомогенности. Эти изменения, вероятно, отчасти связаны с отмечающимся во время тахикардии увеличением давления в предсердиях. Примерно в 1/3 случаев очаги микрори-энтри обнаруживаются в предсерд-ной части добавочного предсердно-желудочкового пути. У больных с добавочными проводящими путями, способными к антеградному проведению импульсов, мерцательная аритмия, однако, может развиваться и при отсутствии реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии и индуцироваться при частой предсердной ЭКС в ходе ЭФИ.
Пароксизмы трепетания предсердий отмечаются при этом значительно реже, чем их мерцание, возможно, из-за редко встречающихся сопутствующих органических заболеваний сердца.
Во время мерцания предсердий возбуждение желудочков осуществляется импульсами, часть из которых проводится только через предсердно-желудочковый узел, часть — только через добавочный предсердно-желудочковый путь и часть — одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавоч ный путь. Вследствие этого могут регистрироваться комплексы QRS трех видов—узкие, широкие, с признаками преждевременного возбуждения желудочков, и сливные, с элементами и тех и других. Наличие при спонтанной или индуцированной мерцательной аритмии уширенных желудочковых комплексов с начальной дельта-волной различной формы свидетельству-
ет о функционировании нескольких добавочных путей. Если длительность эффективного рефрактерного периода добавочного пути больше, чем предсердно-желудочкового узла, при возникновении мерцания предсердий признаки преждевременного возбуждения желудочков исчезают.
Клиника и течение, Реципрокная предсердно-желудочко-вая тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия возникают примерно у половины больных с манифестным синдромом преждевременного возбуждения желудочков или наличием скрытого добавочного проводящего пути, чаще в возрасте до 40 лет. При отсутствии этих аритмий симптомы отсутствуют. Подобно другим видам тахикардии типа ри-энт-ри приступ начинается и прекращается внезапно, без периодов постепенного учащения и замедления ритма.
При реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии ЧСС находится в пределах 140—240 в 1 мин, чаще ближе к 240, чем к 140. Вследствие столь частого ритма большинство больных ощущают сердцебиение, реже отмечают головокружение, резкую слабость, нехватку воздуха, которые продолжаются от нескольких секунд до нескольких часов. Может наблюдаться потеря сознания. Как и при предсердно-желудочковой узловой тахикардии, массаж сонного синуса и другие вагусные пробы либо обрывают тахикардию, либо оказываются неэффективными и не вызывают изменения ЧСС.
В связи с отсутствием, как правило, сопутствующих заболеваний сердца, приступы суправентрикулярной тахикардии обычно не вызывают нарушений гемодинамики. Однако при постоянной форме реципрокной предсердно-желудочковой узловой тахикардии вследствие устойчивости нарушения ритма может развиваться аритмическая кардиомиопатия.
Приступы реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии рецидивируют, особенно при антеградном проведении импульсов через добавочный путь. Лишь примерно у 25 % больных с возрастом пароксизмы прекращаются.
Хорошо известны случаи внезапной смерти во время приступа мерцательной аритмии, когда антидромное проведение предсердных импульсов к желудочкам по добавочному пред-сердно-желудочковому пути с очень большой частотой индуцирует желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудоч-
ков. Частота фибрилляции желудочков составляет примерно 0,15 % в год (Т, Munger и соавт., 1993). Она возникает в основном у больных с многочисленными симптоматичными Приступами суправентрикулярной тахикардии в анамнезе и практически никогда не бывает первым проявлением заболевания. Риск фибрилляции желудочков значительно повышается при приеме сердечных гликозидов, которые ускоряют проведение импульсов по добавочному пути.
Диагностика основывается на данных ЭКГ. Как уже упоминалось, классическими признаками манифестного синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта являются: 1) укорочение интервала P — Q (< 0,12 с); 2) уширение комплекса QRS (> 0,12 с) с деформацией его начальной части в виде так называемой дельта-волны продолжительностью около 0,05 с; 3) приступы суправентрикулярной тахикардии с узкими или реже — широкими комплексами ORS (орто- или антидромной) с частотой 140—250 в 1 мин.
Выраженность первых двух признаков, отражающих преждевременное возбуждение желудочков, колеблется в зависимости от анатомической локализации добавочного пред-сердно-желудочкового пути и ряда других факторов. Конфигурация комплекса QRS и ориентация дельта-волны (положительная или отрицательная) на ЭКГ в 12 отведениях зависят от локализации добавочного предсердно-желудочкового пути.
Первоначальная классификация электрокардиографических вариантов синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта F . Rosen - baum и соавторов (1945) предусматривала выделение двух типов: А и В. Для типа А характерными считались высокие зубцы R и положительная дельта-волна в отведении Vt . Такие изменения ЭКГ в этом отведении напоминают графику блокады правой ножки пучка Гиса или гипертрофии правого желудочка и обусловлены левосторонней локализацией добавочного предсердно-желудочкового пути. Тип В (рис. 29) определяли по наличию в отведении Vj глубокого зубца S , уширенного из-за отрицательной дельта-волны в его начальной части, что создает впечатление блокады левой ножки пучка Гиса и характерно для пучка Кента правосторонней локализации.
В более поздней классификации J . Gallagher и соавторов (1978) выделены 10 вариантов изменений ЭКГ при синдроме
преждевременного возбуждения желудочков в зависимости от локализации добавочного предсердно-желудочкового пути, базирующиеся на полярности дельта-волны (на изолинии, положительная или отрицательная) в каждом из 12 отведений ЭКГ.
Для определения локализации добавочного предсердно-желудочкового пути по данным ЭКГ при синусовом ритме В. Lindsay и соавторы (1987) рекомендуют учитывать, кроме направления вектора дельта-волны, положение электрической оси комплекса QRS и его форму в грудных отведениях (таол. loj .
Особенностью изменений ЭКГ при синдроме Лауна — Ганонг — Левина, обусловленном проведением по межузловому тракту Джемса, является изолированное укорочение интервала P — Q (< 0,12 с) при неизмененном по форме и ширине комплексе QRS . Проведение по ф а с -цикуло-вентрикулярному тракту Махейма про-
является на ЭКГ умеренным уширением комплекса QRS с нечетко выраженной дельта-волной при неизмененном интервале P — Q (> 0,12 с).
Электрокардиографические признаки пред-сердно-желудочковой тахикардии типа ри-энтри с участием добавочных проводящих путей при синдроме преждевременного возбуждения желудочков включают:
1) правильный ритм сердца с частотой в пределах 140—240 (250) в 1 мин;
2) комплексы QRS чаще не изменены либо (реже) уширены, в ряде случаев с наличием в начальной части дельта-волны;
3) зубцы Р следуют за комплексами ORS . Их полярность может быть разной в зависимости от локализации предсерд-ной части добавочного пути.
При ортодромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии (рис. 30, а) комплексы QRS в типичных случаях узкие либо уширены вследствие аберрантной внутрижелудочковой проводимости, возникающей во время приступа, или сопутствующей старой блокады одной из ножек пучка Гиса, но без признаков преждевременного возбуждения желудочков. В значительной части случаев, особенно при выраженном учащении ритма, определяется электрическая альтернация, т. е. вариабельность амплитуды комплексов QRS .
Для антидромной тахикардии (рис. 30, б) характерно уширение комплексов QRS (> 0,12 с) с выраженной дельта-волной. Форма комплекса ORS в 12 отведениях ЭКГ может быть различной в зависимости от локализации добавочного предсердно-желудочкового проводящего пути. Признаки элек трической альтернации не определяются. Зубец Р часто плохо дифференцируется, так как накладывается на широкий комплекс QRS ,
Особенностями ЭКГ при мерцательной аритмии у больных с преждевременным возбуждением желудочков являются;
1) выраженная тахикардия (ЧСС обычно более 180—200 в 1 мин);
2) комплексы QRS часто широкие, с признаками преждевременного возбуждения желудочков (дельта-волной), и мо-
гут чередоваться с узкими и сливными. В ряде случаев, однако, когда продолжительность эффективного рефрактерного периода добавочного пути значительно больше, чем предсерд- но-желудочкового узла, комплексы QRS узкие, без каких-либо особенностей.
При ЭФИ для синдрома преждевременного возбуждения желудочков при синусовом ритме характерно укорочение интервала И— V . При удлинении пред-сердно-желудочковой проводимости зубец Н накладывается на зубец V либо следует за последним. Косвенно определить
эффективный рефрактерный период добавочного пути можно по данным ЭКГГ зарегистрированной во время спонтанного или индуцированного пароксизма мерцания предсердий. При этом продолжительность эффективного рефрактерного периода соответствует величине наименьшего интервала R — R .
Подтвердить наличие преждевременного возбуждения желудочков и установить точную локализацию добавочного пути позволяют эпикардиальное картирование ЭКГ либо программируемая ЭКС. При эпикардиальном картировании можно видеть неодновременное возбуждение различных участков желудочков, первое появление которого совпадает с дельта-волной. Локализацию добавочного пути в предсердии определяют также по месту нахождения стимулирующего электрода, в котором регистрируется самый короткий интервал от импульса ЭКС до дельта-волны.
При записи внутрисердечной ЭКГ во время ре-ципрокной предсердно-желудочковой тахикардии, спонтанной либо индуцированной, импульс возбуждения желудочков V предшествует предсердному зубцу А. Последний раньше всего определяется в месте регистрации ЭКГ, находящемся вблизи от добавочного пути. В отличие от предсердно-желудочковой узловой тахикардии, интервал V —А обычно пре вышает 70 мс. При ортодромной тахикардии интервал Н—Уне изменен или удлинен, а при антидромной — зубец Я следует за зубцом У либо накладывается на него.
Существенное диагностическое значение имеет возможность индуцировать тахикардию или изменить частоту ритма с помощью программируемой ЭКС, проводимой как из предсердия, так и из желудочка.
ЭФИ показано при:
1) неясном генезе тахикардии для его уточнения, прежде всего при подозрении на наличие скрытого добавочного проводящего пути при суправентрикулярной тахикардии с узкими комплексами QRS и предположении о наличии манифестного добавочного пути при тахикардии с широкими желудочковыми комплексами и (или) мерцательной аритмии;
2) частых приступах суправентрикулярной тахикардии, для предупреждения которых принято решение выполнить кате-
терную или хирургическую абляцию в целях уточнения диагноза и определения локализации добавочных путей;
3) необъяснимом головокружении или потере сознания, даже редко втречающихся, у больных с признаками преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ для оценки риска угрожающих жизни аритмий и определения оптимальной
тактики лечения.
Ряд специалистов рекомендуют также проводить ЭФИ для определения эффективного рефрактерного периода антеград-ного проведения по добавочному пути у больных с редкими и нетяжелыми приступами и даже при их отсутствии, когда проведение катетерной абляции первоначально не планируется, чтобы убедиться, что в случае возникновения мерцательной аритмии риск ее трансформации в фибрилляцию желудочков небольшой. В этих целях можно также использовать частую чреспищеводную ЭКС.
Дифференциальную диагностику манифестного синдрома преждевременного возбуждения желудочков при синусовом ритме проводят с блокадами ножек пучка Гиса со сходной графикой комплекса QRS . При этом важное значение имеет поиск дельта-волны путем тщательного анализа ЭКГ во всех 12 отведениях.
При возникновении у таких больных ортодром-ной предсердно-желудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS ее необходимо отличать прежде всего от синусовой, предсердной и предсердно-желудочковой узловой тахикардии.
Реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия с широкими комплексами QRS может быть антидромной либо ортодромной с аберрантной внутрижелу-дочковой проводимостью или в сочетании со старой блокадой ножки пучка Гиса. Дифференциальную диагностику в таких случаях необходимо проводить с желудочковой тахикардией и всеми видами суправентрикулярной тахикардии с аберрантной внутрижелудочковой проводимостью либо сопровождающимися преждевременным возбуждением желудочков через добавочный предсердно-желудочковый путь, не-участвующий в ри-энтри. Последнее встречается весьма ред-
ко. Эти вопросы дифференциальной диагностики подробно обсуждаются в специальной главе.
В целом диагноз реципрокной предсердно-желудочковой та хикардии ставят на основании особенностей изменений ЭКГ во время приступа тахикардии и наличия признаков преждевременного возбуждения желудочков при синусовом ритме. При отсутствии последних, что характерно для скрытого добавочного предсердно-желудочкового пути и манифестных трактов некоторой локализации, а также при подозрении на функционирование добавочных путей без участия в ри-энтриг уточнить диагноз позволяет ЭФИ.
Лечение и профилактика. У больных с признаками преждевременного возбуждения желудочков, которые не предъявляют жалоб, лечение не требуется. При наличии пароксизмов суправентрикулярной тахикардии лечение состоит в купировании приступов и их предупреждении, с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом принимают во внимание характер аритмии (орто-, антидромная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, мерцание предсердий), ее субъективную и объективную переносимость, частоту ритма, прогноз, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца, особенно выраженность застой ной сердечной недостаточности.
Медикаментозную терапию проводят с учетом влияния различных фармакологических препаратов на эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и добавоч ного предсердно-желудочкового проводящего пути {табл. 16).
При ортодромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии слабым звеном в цепи ри-энтри является пред-сердно-желудочковый узел, поэтому ее лечение должно быть в первую очередь направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в предсердно-желудочковом узле. Купирование приступа обычно начинают с проведения вагус-ных проб, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении, так как по мере увеличения времени от начала тахикардии возрастает активность симпатико-адре-наловой системы и аритмия труднее поддается лечению.
Среди средств медикаментозной терапии приступов препаратом I ряда обычно считают аденозин, который вводят
внутривенно дробно, по 6 мг каждую минуту до общей дозы 18 мг. Благодаря ультракороткому действию его можно попытаться использовать также у больных с нестабильной гемодинамикой перед проведением срочной трансторакальной деполяризации. Потенциальным недостатком аденозина в этой ситуации является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и мерцание сразу же после купирования пароксизма сунравен-трикулярной тахикардии. Этого недостатка лишен верапамил (5—10 мг внутривенно), который, наряду с аденозином, принято считать средством выбора для купирования данной формы предсердно-желудочковой тахикардии при отсутствии вы-
раженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической застойной сердечной недостаточности.
В качестве препаратов II ряда обычно используют р-адрено-блокаторы — пропранолол, метопролол, эсмолол, которые вводят внутривенно дробно в общепринятых дозах.
При неэффективности этих средств прибегают к блокаде проведения через добавочный предсердно-желудочковый путь с помощью новокаинамида (10 мг/кг внутривенно), который, кроме того, обладает способностью ухудшать проводимость в системе Гиса — Пуркинье и сократительном миокарде предсердий и желудочков. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при тахикардии с широкими комплексами QRS , когда диагноз ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии вызывает сомнения.
Для восстановления синусового ритма можно также внутривенно вводить амиодарон, соталол и препараты 1С класса пропафенон и флекаинид, которые блокируют проведение импульсов как через предсердно-желудочковый узел, так и через добавочный путь. При этом, однако, эффект наступает позже. Опыт применения препаратов 1С класса для купирования ре-ципрокной предсердно-желудочковой тахикардии пока небольшой.
Медикаментозную профилактику используют в случаях частых симптоматичных пароксизмов тахикардии. Она предусматривает изменения электрофизиологических свойств в цепи ри-энтри, которые устраняют условия для стойкой циркуляции волны возбуждения, и предупреждение возникновения предсердных и желудочковых экстрасистол как ее возможных триггеров. В связи с необходимостью продолжительного непрерывного лечения оптимальным является использование препаратов, которые редко дают побочные эффекты.
Наиболее эффективными в отношении профилактики данной аритмии и наименее токсичными при длительном применении являются препараты 1С класса флекаинид и пропафенон, которые в настоящее время успешно вытесняют препараты IA класса. Последние имеют меньшую антиаритмическую активность, не влияют на эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и чаще вызывают серьезные побочные явления.
По эффективности в отношении стойкого подавления суправентрикулярной тахикардии и полезным электрофизиологическим свойствам, включая антиэктопическую и анти-адренергическую активность, амиодарон и соталол не уступают флекаиниду и пропафенону. Однако из-за большей частоты экстракардиальных побочных явлений (амиодарон) и повышенного риска желудочковой тахикардии типа пируэт (соталол) эти препараты не могут считаться средствами выбора для длительного применения у таких больных.
Менее эффективны (около 40 %) в отношении стойкого подавления ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии р-адреноблокаторы и верапамил, которые не способны замедлять проводимость в добавочном пути и уменьшать частоту экстрасистолии. Однако эти препараты, прежде всего р-адреноблокаторы, могут быть полезны в сочетании с антиаритмическими препаратами I класса, эффект которых снижается при гиперкатехоламинемии.
При антидромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии слабое звено в цепи ри-энтри — это ретроградное проведение через предсердно-желудочковый узел. Применение верапамила, дилтиазема и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью этих препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСС. Ди-гоксин дает такой эффект, непосредственно воздействуя на волокна добавочного проводящего пути, а блокаторы кальциевых каналов — за счет рефлекторной активации симпа-тико-адреналовой системы в ответ на периферическую вазо-дилатацию, развивающуюся при их внутривенном введении. Применение этих препаратов, а также аденозина может провоцировать переход антидромной предсердно-желудочковой тахикардии в мерцание предсердий, которое, сопровождаясь выраженной тахикардией, способно вызвать дестабилизацию гемодинамики. р-Адреноблокаторы, как правило, неэффективны.
Препаратом выбора для восстановления синусового ритма является новокаинамид. При его неэффективности прибегают к внутривенному введению амиодарона и препаратов 1С класса.
В целях профилактики тахикардии можно использовать для приема внутрь все антиаритмические средства, замедляющие проводимость в добавочном пути и (или) пред-сердно-желудочковом узле, кроме дигоксина. Их обычно назначают в такой последовательности: препараты 1С, III и IA классов.
При возникновении пароксизма мерцательной аритмии медикаментозная терапия должна обеспечивать достаточный контроль частоты ритма желудочков и тем самым — стабилизацию гемодинамики путем замедления проводимости одно временно в добавочном пути и предсердно-желудочковом узле. Препаратом выбора для купирования мерцания предсердий в таких случаях является новокаинамид, который не только замедляет ЧСС, но и оказывает антифибрилляторное действие. Высокоэффективно также внутривенное введение амиодарона и препаратов 1С класса. Следует подчеркнуть, что широко используемые для контроля предсердно-желудоч-ковой проводимости при мерцательной аритмии верапамил и дигоксин при наличии преждевременного возбуждения желудочков противопоказаны из-за способности прямо либо косвенно увеличивать скорость проведения по добавочному пути, тем самым — частоту ритма желудочков, что может вызывать их фибрилляцию. Повышение ЧСС под воздействием этих препаратов непосредственно связано также с их основным электрофизиологическим действием — увеличением эффективного рефрактерного периода предсердно-желудоч-кового узла. Это приводит к уменьшению выраженности скрытого ретроградного проведения импульсов в добавочном пути, вследствие чего он становится доминирующим путем антеградного распространения возбуждения. Подобный эффект дают также (3-адреноблокаторы, в связи с чем их применение при мерцательной аритмии у таких больных нежелательно.
Для медикаментозной профилактики пароксизмов мерцательной аритмии при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков наиболее целесообразно использование препаратов, способных подавлять эктопическую активность в предсердиях и желудочках и тем самым предупреждать образование экстрасистол, а также удлинять эф-
фективный рефрактерный период одновременно в предсерд-но-желудочковом узле и добавочном пути, чтобы не допустить значительную частоту ритма желудочков в случаях возникновения мерцания предсердий. Этим требованиям лучше всего отвечают антиаритмические препараты 1С класса. Альтернативой могут служить препараты IA класса, которые, однако, менее эффективны и более токсичны. При неэффективности или непереносимости препаратов 1С и IA классов и в случаях невозможности выполнения абляции добавочного пути прибегают к длительному назначению амиодарона.
Из немедикаментозных методов для купирования приступов суправентрикулярной тахикардии используют трансторакальную деполяризацию и частую временную предсердную ЭКС, а для их предупреждения — катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.
Электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии у больных с преждевременным возбуждением желудочков и скрытыми добавочными проводящими путями, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики (значительной артериальной гипотензией, нарастающей сердечной недостаточностью), а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает резкое ухудшение состояния больного.
Благодаря протяженности цепи ри-энтри, которая захватывает практически все камеры сердца, реципрокная предсерд-но-желудочковая тахикардия, как правило, хорошо купируется с помощью временной трансвенозной или чреспищеводной ЭКС правого предсердия или желудочка. При относительно стабильном состоянии больного ее используют в случае неудач ной попытки восстановить синусовый ритм с помощью меди каментозных препаратов перед тем, как прибегнуть к трансторакальной деполяризации. Нанесение нескольких предсерд-ных импульсов с очень короткими интервалами сцепления и ЭКС с частотой более 250 импульсов в 1 мин сопряжено, одна ко, с риском вызвать трансформацию тахикардии в мерцание предсердий с частым желудочковым ритмом. Во избежание этого перед проведением ЭКС рекомендуют вводить новокаинамид для увеличения продолжительности эффективного рефрактерного периода добавочного пути.
У больных с преждевременным возбуждением желудочков частая предсердная ЭКС позволяет также купировать трепетание предсердий I типа, однако она неэффективна при их мерцании.
Имплантацию постоянного электрокардиостимулятора для подавления эпизодов реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии не используют. Этот метод не позволяет предотвратить приступы тахикардии и противопоказан больным с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта при коротком рефрактерном периоде добавочного пути в связи с опасностью индукции мерцания предсердий.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Показаниями к ее выполнению являются рефрактер-ность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов суправентрикулярной тахикардии, а также нежелание больного принимать лекарственные препараты, Вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти при редких и нетяжелых пароксизмах в случаях выявления короткого эффективного рефрактерного периода окончательно не решен. У больных пожилого возраста и при наличии тяжелых сопутствующих, потенциально летальных, заболеваний выбор метода лечения осуществляется индивидуально.
Перед выполнением абляции проводят ЭФИ для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько. К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним — через бедренную артерию либо трансеептальный. Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи пред-сердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую эконо-
мичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.
После появления высокоэффективного и малоинвазивного метода катетерной абляции область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.
Хирургическую абляцию производят из эпикардиального или эндокардиального доступа путем рассечения добавочного пути по предсердно-желудочковой борозде. В настоящее время успех оперативного лечения достигается практически в 100 % случаев при хирургической летальности менее 1 % и полном исключении возможности рецидива.
Прогноз. У больных с признаками преждевременного возбуждения желудочков при отсутствии жалоб прогноз хороший, так как вероятность возникновения быстрого проведения импульсов через добавочный путь ничтожна. По мнению большинства специалистов, такие больные не нуждаются в ЭФИ и лечении. Исключение составляют пациенты с отягощенным семейным анамнезом в отношении внезапной смерти, а также имеющие социальные показания, например профессиональные спортсмены или летчики. В то же время при наличии жалоб, особенно у больных с приступами мерцательной аритмии в анамнезе, риск возникновения быстрого пред-сердно-желудочкового проведения импульсов во время мерцания предсердий и развития фибрилляции желудочков выше. Для его косвенной оценки можно использовать три простых признака. О достаточно длинном (более 280—300 мс) эффективном рефрактерном периоде антеградного проведения импульсов по добавочному пути и потому низком риске внезапной смерти свидетельствуют:
1) обнаружение перемежающегося преждевременного возбуждения, т. е. чередования уширенных комплексов QRS с дельта-волной и узких комплексов без нее, при регистрации ЭКГ в 12 отведениях или мониторировании ЭКГ;
2) внезапное исчезновение признаков преждевременного возбуждения желудочков при нагрузочных тестах, когда ги-перкатехоламинемия способствует укорочению эффективного рефрактерного периода добавочного пути. Этот признак имеет весьма высокую отрицательную предсказующую ценность, однако отмечается не более чем у 10 % больных;
3) возникновение полной блокады проведения по добавочному предсердно-желудочковому пути после внутривенного введения новокаинамида в дозе 10 мг/кг в течение 5 мин. Определяется по исчезновению дельта-волны и удлинению интервала Р— Q на фоне синусового ритма.
Более надежным методом оценки риска служит, однако, непосредственное определение длительности эффективного рефрактерного периода добавочного пути по минимальной величине интервала R — R при индукции мерцания предсердий с признаками преждевременного возбуждения желудочков с помощью программируемой предсердной или чреспи-щеводной ЭКС. Высокочувствительным фактором риска является укорочение этого интервала менее чем до 250 мс. Из-за его низкой специфичности положительная предсказывающая ценность признака составляет лишь 20 %. В то же время интервал R — R более 250 мс свидетельствует о крайне малом (менее 5 %) риске внезапной смерти.
|