• на главную
  • Автоматические анализаторы мочи.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Ищете венеролога - . Венеролог. СМ-Клиника
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Предсердно-жел уд очковая тахикардия типа ри-энтри

с участием добавочных проводящих путей

и синдром преждевременного

возбуждения желудочков

Предсердно-желудочковая тахикардия с участием добавоч­ных проводящих путей, или реципрокная предсердно-желу­дочковая тахикардия, может развиваться как при разных вари­антах синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для которого характерно функционирование этих аномальных путей также при синусовом ритме, так и при наличии так на­зываемых скрытых добавочных путей, по которым при воз­никновении ри-энтри импульсы распространяются только в


ретроградном направлении. После предсердно-желудочковой узловой тахикардии типа ри-энтри реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия занимает второе место по частоте среди различных форм суправентрикулярной тахикардии.

Структурный субстрат. Добавочные проводящие пути — это пучки проводящих электрические импульсы спе­циализированных мышечных волокон, находящихся вне про­водящей системы сердца, благодаря которым различные уча­стки миокарда могут охватываться возбуждением раньше, чем при его распространении обычным путем от синусового узла. Возникающие при этом изменения на ЭКГ в виде уко­рочения интервала РО, так называемой дельта-волны, и уширения комплекса QRS были впервые описаны L . Wolff , J . Parkinson и P . White в 1930 г., именем которых был назван этот необычный синдром. Они же отметили частое развитие у таких больных приступов тахикардии. Вскоре после этого, в 1933 г., L . Wolferth и Е. Wood доказали, что особенности из­менений ЭКГ и развитие пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта обусловлены на­личием дополнительных проводящих путей между предсерди­ями и желудочками.

Последовавшие углубленные анатомические и электрофи­зиологические исследования обнаружили существование 5 видов добавочных соединений между различными отделами сердца (рис. 25). К ним относятся:

1)  добавочный предсердно-желудочковый путь, соединяю­щий предсердие с желудочком (устаревшее название — пу­чок Кента);

2)  нодовентрикулярный путь между предсердно-желудоч-ковым узлом и желудочком (устаревшее название — волокна Махейма). Этот тракт может также соединять предсердно-желудочковый узел с ножкой пучка Гиса, и в этом случае он носит название нодофасцикулярного волокна;

3)  фасцикуловентрикулярный путь между стволом пучка Гиса или его ножкой и миокардом желудочка (устаревшее на­звание — волокна Махейма);

4)  атриофасцикулярный обходной тракт. Соединяет мио­кард предсердия и ствол пучка Гиса. Известен также под на­званием атирогисово волокно;


5) межузловой обходной тракт (тракт Джемса) между предсердием и предсердно-желудочковым узлом.

Наиболее распространенными добавочными проводящими путями являются предсердно-желудочковые пути, пересекаю­щие предсердно-желудочковую борозду. Их происхождение (из миокарда предсердий или желудочков) неизвестно. Опи­сано большое количество вариантов локализации добавочных предсердно-желудочковых путей. Чаще (в 50—60 % случаев) они соединяют левые предсердие и желудочек в области бо­ковой стенки последнего. В 20—30 % случаев эти пути имеют


заднеперегородочную локализацию, в 10—20 % — располагают­ ся по боковой стенке правого желудочка и примерно в 5 % — в переднеперегородочной области. У 7—15 % больных имеется 2 и более добавочных пути.

В клинике локализацию добавочных предсердно-желудоч-ковых путей можно ориентировочно определить по данным ЭКГ в 12 отведениях (см. ниже) и более точно — с помощью ЭФИ по локализации места самого раннего ретроградного возбуждения предсердий или наиболее короткого интервала V А во время спонтанной или индуцированной тахикардии.

Распространенность и этиология. Синдром преждевре­менного возбуждения желудочков встречается у 0,5—2 % на­селения. Ввиду вариабельности его проявлений на ЭКГ эта цифра, вероятно, занижена. Пароксизмы тахикардии, однако, развиваются при достаточно длительном наблюдении менее чем у половины больных с наличием добавочных проводящих путей.

Добавочные пути — это врожденная аномалия. Среди кров­ных родственников больного ее распространенность повыше­на в 4—10 раз. Описан аутосомно-доминантный характер на­следования.

Более чем в 90 % случаев добавочные проводящие пути яв­ляются единственной структурной аномалией сердца и очень редко сочетаются с другой его органической патологией. Среди этих заболеваний чаще всего встречается аномалия Эбштейна (25—50 % случаев). Добавочные проводящие пути обнаруживаются у 8—10 % таких больных и имеют преиму­щественно правостороннюю локализацию,

Патофизиологические механизмы. Более чем в 65 % случа­ев добавочные предсердно-желудочковые пути проводят им­пульсы в обоих направлениях, в 20—30 % — только в ретро­ градном, желудочково-предсердном (так называемые скрытые добавочные пути) и лишь в 2—3 % — только в антеградном.

Механизм скрытого предсердно-желудочкового проведе­ния не вполне ясен. Возможно, он связан с особенностями взаимного расположения мышечных волокон различного ди­аметра в области предсердно-желудрчковой борозды.

Патофизиология преждевременного возбуждения желудоч­ ков. Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию


предсердий, импульсы возбуждения распространяются к же­лудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь (рис. 26), В связи с отсутстви­ем   физиологической   задержки   проведения,   свойственной


предсердно-желудочковому узлу, в волокнах добавочного пу­ти распространившийся по ним импульс достигает желудоч­ков раньше, чем тот, который проводится через предсердно-желудочковый узел. Это обусловливает укорочение интервала P — Q и деформацию комплекса QRS за счет начального ати­пичного пути распространения волны возбуждения по мио­карду желудочков, начиная с определенного участка основа­ния одного из них соответственно локализации добавочного пути. Поскольку импульс проводится по клеткам сократитель­ ного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализиро­ванным волокнам проводящей системы сердца, продолжитель­ ность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желу­дочков охватывается возбуждением, которое успевает распро­страниться нормальным путем, по системе Гиса — Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS . Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает прежде­временное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел (см. рис. 26). При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала РО, так что их суммарная продолжи­тельность не изменяется.

Выраженность преждевременного возбуждения и соответ­ственно продолжительность дельта-волны и интервала Р—О могут быть различными. Доля миокарда, возбуждаемого через добавочный путь, в свою очередь зависит от соотношения ве­личины эффектного рефрактерного периода этого тракта и предсердно-желудочкового узла и локализации добавочного пути. Чем больше скорость проведения по добавочному пути и меньше — через предсердно-желудочковый узел, тем боль­шая часть миокарда желудочков охватывается преждевре­менным возбуждением. У одного и того же больного она мо­жет колебаться в зависимости от ряда факторов, основным из которых является тонус симпатической и парасимпатиче­ской части вегетативной нервной системы, который оказы­вает   существенное   влияние   на   предсердно-желудочковую


проводимость. К увеличению вклада преждевременного воз­буждения в деполяризацию желудочков может приводить также внутривенное введение аденозина и предсердная ЭКС с постепенным увеличением частоты, вызывающая замедле­ние проведения в предсердно-желудочковом узле (так назы­ваемое декрементное проведение). Роль локализации доба­вочного проводящего пути определяется тем, насколько близ­ко он расположен к синусовому узлу. Образовавшийся в нем импульс достигает правостороннего добавочного предсердно-желудочкового пути раньше, чем предсердно-желудочкового узла, что обусловливает выраженность преждевременного воз­буждения миокарда желудочков. Наоборот, при левосторон­ней локализации добавочного пути, находящемся на большем расстоянии от синусового узла, чем предсердно-желудочко­вый узел, последний охватывается возбуждением раньше, вследствие чего деполяризация желудочков происходит поч­ти исключительно нормальным путем через систему Гиса — Пуркинье. В результате классические электрокардиографиче­ские признаки синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта практически отсутствуют.

Функционирование межузлового тракта Джемса проявляет­ся лишь ускорением предсердно-желудочковой проводимости при неизмененном возбуждении желудочков, которое распро­страняется по системе Гиса — Пуркинье. Этот синдром, харак­ теризующийся укорочением интервала Р—О при отсутствии дельта-волны и аберрантности комплекса QRS , носит название синдрома Лауна — Ганонг — Левина ( Lown — Ganong — Levine ). Обратная картина наблюдается при функционирова­нии добавочного фасцикуловентрикулярного тракта Махейма в дистальных отделах систем Гиса—Пуркинье. Преждевремен­ ное возбуждение небольшой части миокарда одного из желу­дочков обусловливает образование на ЭКГ нечетко выражен­ной дельта-волны и умеренного уширения комплекса QRS (около 0,12 с) при неизмененном времени предсердно-желу­дочкового проведения. Такой вариант преждевременного воз­буждения желудочков иногда называют атипичным вариантом синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта.

Патофизиология реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии. В ее основе лежит наличие двух путей проведения


импульсов между предсердиями и желудочками с различной рефрактерностью и скоростью проведения, что обеспечивает условия для возникновения круговой циркуляции волны воз­буждения. В связи с протяженностью цепи ри-энтри в данном случае можно говорить о макрори-энтри, в отличие от микро-ри-энтри при предсердно-желудочковой узловой тахикардии.

В зависимости от локализации и электрофизиологических свойств добавочного пути и направления, в котором он про­водит возбуждение, различают несколько вариантов ри-энтри и суправентрикулярной тахикардии. Самой распространен­ной является так называемая ортодромная реципрокная пред-сердно-желудочковая тахикардия, на долю которой приходит­ся около 80 % всех видов тахикардии при синдроме прежде­временного возбуждения желудочков.

Ортодромная реципрокная предсердно-желу-дочковая тахикардия характеризуется проведением им­пульсов в антеградном (предсердно-желудочковом) направле­нии через предсердно-желудочковый узел, а в ретроградном (желудочково-предсердном) — через добавочный предсерд­но-желудочковый путь (рис. 27). Значительная частота такого варианта возвратной тахикардии обусловлена свойствами этих структур, которые облегчают ретроградное проведение импульсов по добавочным путям, а антеградное — через предсердно-желудочковый узел. Поскольку при ортодромной тахикардии возбуждение распространяется к желудочкам по системе Гиса — Пуркинье, комплекс QRS , как правило, не изменен, без признаков преждевременного возбуждения, и интервал Я— V на электрограмме пучка Гиса — в пределах нормы. Значительно реже отмечаются расширение и дефор­мация комплекса QRS вследствие развития во время присту­па тахикардии аберрантной внутрижелудочковой проводимо­сти или наличия сопутствующей стойкой блокады ножки пучка Гиса. При этом интервал И—У удлиняется.

Тахикардия вызывается спонтанной предсердной или же­лудочковой экстрасистолой либо частой предсердной или же­лудочковой ЭКС. В большинстве случаев продолжительность эффективного рефрактерного периода добавочного предсерд-но-желудочкового пути превышает таковую предсердно-желу-дочкового узла, вследствие чего преждевременный импульс


возбуждения предсердий, попав в определенный период сер­дечного цикла, блокируется в добавочном пути и проводится в антеградном направлении к желудочкам через предсердно-же-лудочковый узел. Вызвав их деполяризацию, он возвращается назад к предсердиям через добавочный путь и вновь проводит­ся к желудочкам через предсердно-желудочковый узел. Таким образом, возбуждение предсердий происходит после окон­чания деполяризации желудочков и все время в ретроградном направлении, а его последовательность определяется локализа­цией добавочного пути. В большинстве случаев при этом реги­ стрируется отрицательный зубец Р в отведениях II , III , aVF , a также I и V 6 . Интервал R Р, как правило, превышает 70 мс, что отличает макрори-энтри от микрори-энтри в пределах пред- сердно-желудочкового узла. В то же время, вследствие значи­тельной скорости желудочково-предсердного проведения, ве­личина интервала R Р составляет менее половины интерва­ла R R , Такую тахикардию называют тахикардией с коротким интервалом R Р.

Ортодромная реципрокная предсердно-желудочковая тахи­кардия  индуцируется  желудочковой  экстрасистолой,  когда


эффективный рефрактерный период предсердно-желудочко-вого узла и системы Гиса — Пуркинье оказывается длиннее, чем добавочного предсердно-желудочкового пути. Такая экс­трасистола вначале проводится по этому пути к предсердиям, а затем, распространившись по ним в ретроградном направ­лении, проводится назад к желудочкам через предсердно-же-лудочковый узел.

При спонтанном или индуцированном возникновении во время пароксизма ортодромной тахикардии функциональной блокады ножки пучка Гиса с той стороны сердца, на которой расположен и добавочный предсердно-желудочковый путь, расстояние, которое проходит импульс возбуждения по мио­карду желудочков от конечных волокон Пуркинье до доба­вочного пути, удлиняется. Это сопровождается увеличением интервала V —А на 35 мс и более и в ряде случаев приводит к замедлению желудочкового ритма. Последнее, однако, не­обязательно, так как удлинение интервала V А часто компен­сируется укорочением интервала А—Я. В отличие от этого возникновение блокады ножки пучка Гиса с противополож­ной расположению добавочного пути стороны сердца не при­водит к изменению интервала V А.

Ортодромная реципрокная предсердно-желудочковая та­хикардия прекращается при возникновении блокады прове­дения (спонтанной или индуцированной) либо в предсердно-желудочковом узле и пучке Гиса, либо в добавочном пути. В первом случае ее вызывает предсердная экстрасистола или предсердный импульс ЭКС, а во втором — преждевременный желудочковый импульс.

Ортодромная тахикардия представляет собой один из воз­
можных вариантов суправентрикулярной тахикардии при
манифестном синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта и
единственный — при наличии скрытого добавочного
предсердно-желудочкового пути, который способен
проводить импульсы только в ретроградном направлении. В
последнем случае признаки преждевременного возбуждения
желудочков на ЭКГ при синусовом ритме отсутствуют. Скры­
тый добавочный предсердно-желудочковый путь ответстве­
нен за возникновение ортодромной тахикардии примерно у
30 % больных,                                    ■-


При антидромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии импульс проводится в ан-теградном направлении от предсердий к желудочкам через добавочный путь, затем в ретроградном направлении к пред­сердиям — через систему Гиса — Пуркинье и предсердно-желудочковый узел (см. рис. 27). Это самый редкий вариант суправентрикулярной тахикардии, связанной с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, который встре­чается примерно у 6—8 % таких больных. Его редкость может быть обусловлена тем, что для возникновения антидромной тахикардии необходимы определенные анатомические и па­тофизиологические предпосылки. Так, показано, что добавоч­ный предсердно-желудочковый путь, проводящий импульсы в антеградном направлении, обычно располагается на рас­стоянии не менее чем 4 см от предсердно-желудочкового узла и имеет весьма короткий эффективный рефрактерный период. Поэтому частота желудочкового ритма при возникно­вении у таких больных мерцательной аритмии (см. ниже) больше, чем при других вариантах синдрома преждевремен­ного возбуждения желудочков. Возникновению антидромной тахикардии способствуют также укорочение эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового пути, про­водящего импульсы в ретроградном направлении ( D . Packer и соавт., 1992).

Вследствие того что волна возбуждения желудочков распро­страняется не по проводящей системе, а по сократительному миокарду от места контакта с ним желудочковой части доба­вочного предсердно-желудочкового пути, и охватывает желу­дочки не одновременно, а последовательно, комплекс QRS зна­чительно расширен и деформирован, с резко выраженными признаками преждевременного возбуждения желудочков. В то же время при синусовом ритме дельта-волна может практиче­ски отсутствовать, так как антидромная тахикардия часто воз­никает при наличии левостороннего добавочного пути. Из-за значительного увеличения продолжительности комплекса QRS во время приступа такой тахикардии зубцы Р часто наклады­ваются на его конечную часть и не дифференцируются.

Подобно ортодромной тахикардии антидромная реципрок-ная предсердно-желудочковая тахикардия вызывается пред-


сердной или желудочковой экстрасистолой либо предсердной или желудочковой ЭКС. При этом важное диагностическое значение имеет идентичность графики комплекса QRS спон­танной тахикардии и тахикардии, индуцированной с помо­щью ЭКС предсердий вблизи места отхождения добавочного предсердно-желудочкового пути. Однако необходимо иметь в виду возможность функционирования множественных доба­вочных путей, что имеет место в 30—60 % случаев такого ва­рианта реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии.

При записи потенциалов пучка Гиса зубец Н следует за зубцом V я может накладываться на него. В этой точке рань­ше всего регистрируются потенциалы ретроградного возбуж­дения предсердий, которое затем охватывает оба предсердия одновременно.

Как антидромная, так и ортодромная тахикардия купиру­ется при спонтанной или индуцированной предсердным либо желудочковым внеочередным импульсом блокаде проведения в добавочном пути либо предсердно-желудочковом узле.

Электрокардиографические признаки антидромной супра-вентрикулярной тахикардии могут отмечаться также при пред­сердно-желудочковой узловой тахикардии, обусловленной циркуляцией волны возбуждения по быстрому и медленному путям проведения в пределах предсердно-желудочкового уз­ла, которая сопровождается преждевременным возбуждени­ем желудочков через добавочный проводящий путь (рис. 28).

Необычным вариантом предсердно-желудочковой тахикар­дии, связанной с наличием добавочных проводящих путей, яв­ляется так называемая постоянная форма предсерд­но-желудочковой реципрокной узловой тахикар­дии. Она представляет собой ортодромную тахикардию с участком скрытого предсердно-желудочкового пути, облада­ющего, подобно предсердно-желудочковому узлу, способнос­тью к декрементному проведению. В большинстве случаев этот путь имеет заднеперегородочную локализацию, что обусловли­ вает значительную протяженность пути прохождения импуль­сов к предсердиям при ри-энтри. Вследствие этого, а также из-за замедления проводимости по мере увеличения частоты им­пульсов, продолжительность ретроградного проведения при таком варианте реципрокной тахикардии увеличивается.  В


результате интервал R Р удлиняется, превышая половину величины R R , благодаря чему постоянную форму узловой реципрокной тахикардии называют также тахикардией с уд­линенным интервалом R Р Поздние зубцы Р хорошо видны на ЭКГ.

Второй отличительной особенностью этого варианта реци­прокной предсердно-желудочковой тахикардии является воз­можность ее возникновения только при одном увеличении частоты синусового или навязанного предсердного ритма, без предшествующей предсердной или желудочковой экстрасис­толы. Причины ее устойчивости, из-за которой она получила свое название, не вполне понятны.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий со­ставляет 20—38 % всех аритмий, встречающихся у больных с


преждевременным возбуждением желудочков, и представля­ет для них наибольшую опасность. Это обусловлено тем, что добавочные проводящие пути, обладая более коротким эф­фективным рефрактерным периодом по сравнению с пред-сердно-желудочковым узлом, обеспечивают проведение к же­лудочкам большего количества импульсов. В результате ЧСС достигает 250—350 в 1 мин, что может способствовать индук­ции желудочковой тахикардии и возникновению фибрилля­ции желудочков. Более высокая частота развития у таких больных мерцательной аритмии по сравнению с населением в целом обусловлена благоприятствующими электрофизиоло­гическими изменениями, возникающими в миокарде предсер­дий при реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии с частым ритмом — укорочением эффективного рефрактерного периода и увеличением его негомогенности. Эти изменения, вероятно, отчасти связаны с отмечающимся во время тахи­кардии увеличением давления в предсердиях. Примерно в 1/3 случаев очаги микрори-энтри обнаруживаются в предсерд-ной части добавочного предсердно-желудочкового пути. У больных с добавочными проводящими путями, способными к антеградному проведению импульсов, мерцательная аритмия, однако, может развиваться и при отсутствии реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии и индуцироваться при частой предсердной ЭКС в ходе ЭФИ.

Пароксизмы трепетания предсердий отмечаются при этом значительно реже, чем их мерцание, возможно, из-за редко встречающихся сопутствующих органических заболеваний сердца.

Во время мерцания предсердий возбуждение желудочков осуществляется импульсами, часть из которых проводится только через предсердно-желудочковый узел, часть — только через добавочный предсердно-желудочковый путь и часть — одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавоч­ ный путь. Вследствие этого могут регистрироваться комплексы QRS трех видов—узкие, широкие, с признаками преждевре­менного возбуждения желудочков, и сливные, с элементами и тех и других. Наличие при спонтанной или индуцированной мерцательной аритмии уширенных желудочковых комплексов с начальной дельта-волной различной формы свидетельству-


ет о функционировании нескольких добавочных путей. Если длительность эффективного рефрактерного периода добавоч­ного пути больше, чем предсердно-желудочкового узла, при возникновении мерцания предсердий признаки преждевре­менного возбуждения желудочков исчезают.

Клиника и течение, Реципрокная предсердно-желудочко-вая тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия возникают примерно у половины больных с манифестным синдромом преждевременного возбуждения желудочков или наличием скрытого добавочного проводящего пути, чаще в возрасте до 40 лет. При отсутствии этих аритмий симптомы отсутствуют. Подобно другим видам тахикардии типа ри-энт-ри приступ начинается и прекращается внезапно, без перио­дов постепенного учащения и замедления ритма.

При реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии ЧСС находится в пределах 140—240 в 1 мин, чаще ближе к 240, чем к 140. Вследствие столь частого ритма большинство больных ощущают сердцебиение, реже отмечают головокру­жение, резкую слабость, нехватку воздуха, которые продол­жаются от нескольких секунд до нескольких часов. Может на­блюдаться потеря сознания. Как и при предсердно-желудоч­ковой узловой тахикардии, массаж сонного синуса и другие вагусные пробы либо обрывают тахикардию, либо оказыва­ются неэффективными и не вызывают изменения ЧСС.

В связи с отсутствием, как правило, сопутствующих заболе­ваний сердца, приступы суправентрикулярной тахикардии обычно не вызывают нарушений гемодинамики. Однако при постоянной форме реципрокной предсердно-желудочковой уз­ловой тахикардии вследствие устойчивости нарушения ритма может развиваться аритмическая кардиомиопатия.

Приступы реципрокной предсердно-желудочковой тахи­кардии рецидивируют, особенно при антеградном проведении импульсов через добавочный путь. Лишь примерно у 25 % больных с возрастом пароксизмы прекращаются.

Хорошо известны случаи внезапной смерти во время при­ступа мерцательной аритмии, когда антидромное проведение предсердных импульсов к желудочкам по добавочному пред-сердно-желудочковому пути с очень большой частотой инду­цирует желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудоч-


ков. Частота фибрилляции желудочков составляет примерно 0,15 % в год (Т, Munger и соавт., 1993). Она возникает в ос­новном у больных с многочисленными симптоматичными Приступами суправентрикулярной тахикардии в анамнезе и практически никогда не бывает первым проявлением заболе­вания. Риск фибрилляции желудочков значительно повыша­ется при приеме сердечных гликозидов, которые ускоряют проведение импульсов по добавочному пути.

Диагностика основывается на данных ЭКГ. Как уже упо­миналось, классическими признаками манифестного синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта явля­ются: 1) укорочение интервала P — Q (< 0,12 с); 2) уширение комплекса QRS (> 0,12 с) с деформацией его начальной части в виде так называемой дельта-волны продолжительностью около 0,05 с; 3) приступы суправентрикулярной тахикардии с узкими или реже — широкими комплексами ORS (орто- или антидромной) с частотой 140—250 в 1 мин.

Выраженность первых двух признаков, отражающих преждевременное возбуждение желудочков, колеблется в за­висимости от анатомической локализации добавочного пред-сердно-желудочкового пути и ряда других факторов. Конфи­гурация комплекса QRS и ориентация дельта-волны (положи­тельная или отрицательная) на ЭКГ в 12 отведениях зависят от локализации добавочного предсердно-желудочкового пути.

Первоначальная классификация электрокардиографических вариантов синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта F . Rosen - baum и соавторов (1945) предусматривала выделение двух ти­пов: А и В. Для типа А характерными считались высокие зуб­цы R и положительная дельта-волна в отведении Vt . Такие из­менения ЭКГ в этом отведении напоминают графику блокады правой ножки пучка Гиса или гипертрофии правого желудоч­ка и обусловлены левосторонней локализацией добавочного предсердно-желудочкового пути. Тип В (рис. 29) определяли по наличию в отведении Vj глубокого зубца S , уширенного из-за отрицательной дельта-волны в его начальной части, что созда­ет впечатление блокады левой ножки пучка Гиса и характер­но для пучка Кента правосторонней локализации.

В более поздней классификации J . Gallagher и соавторов (1978) выделены 10 вариантов изменений ЭКГ при синдроме



преждевременного возбуждения желудочков в зависимости от локализации добавочного предсердно-желудочкового пути, базирующиеся на полярности дельта-волны (на изолинии, по­ложительная или отрицательная) в каждом из 12 отведений ЭКГ.

Для определения локализации добавочного предсердно-желудочкового пути по данным ЭКГ при синусовом ритме В. Lindsay и соавторы (1987) рекомендуют учитывать, кроме направления вектора дельта-волны, положение электричес­кой оси комплекса QRS и его форму в грудных отведениях (таол. loj .

Особенностью изменений ЭКГ при синдроме Лауна — Ганонг — Левина, обусловленном проведе­нием по межузловому тракту Джемса, является изолирован­ное укорочение интервала P — Q (< 0,12 с) при неизмененном по форме и ширине комплексе QRS . Проведение по ф а с -цикуло-вентрикулярному   тракту   Махейма   про-


является на ЭКГ умеренным уширением комплекса QRS с нечетко выраженной дельта-волной при неизмененном ин­тервале P — Q (> 0,12 с).

Электрокардиографические признаки пред-сердно-желудочковой тахикардии типа ри-энтри с участием добавочных проводящих путей при синдроме преждевременного возбуждения желу­дочков включают:

1)  правильный ритм сердца с частотой в пределах 140—240 (250) в 1 мин;

2)  комплексы QRS чаще не изменены либо (реже) уширены, в ряде случаев с наличием в начальной части дельта-волны;

3)  зубцы Р следуют за комплексами ORS . Их полярность может быть разной в зависимости от локализации предсерд-ной части добавочного пути.

При ортодромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии (рис. 30, а) комплексы QRS в типичных случаях узкие либо уширены вследствие абер­рантной внутрижелудочковой проводимости, возникающей во время приступа, или сопутствующей старой блокады одной из ножек пучка Гиса, но без признаков преждевременного воз­буждения желудочков. В значительной части случаев, особенно при выраженном учащении ритма, определяется электрическая альтернация, т. е. вариабельность амплитуды комплексов QRS .

Для антидромной тахикардии (рис. 30, б) характерно уширение комплексов QRS (> 0,12 с) с выраженной дельта-волной. Форма комплекса ORS в 12 отведениях ЭКГ может быть различной в зависимости от локализации добавочного предсердно-желудочкового проводящего пути. Признаки элек­ трической альтернации не определяются. Зубец Р часто пло­хо дифференцируется, так как накладывается на широкий комплекс QRS ,

Особенностями ЭКГ при мерцательной арит­мии у больных с преждевременным возбуждени­ем  желудочков являются;

1)  выраженная тахикардия (ЧСС обычно более 180—200 в 1 мин);

2)  комплексы QRS часто широкие, с признаками прежде­временного возбуждения желудочков (дельта-волной), и   мо-


гут чередоваться с узкими и сливными. В ряде случаев, одна­ко, когда продолжительность эффективного рефрактерного периода добавочного пути значительно больше, чем предсерд- но-желудочкового узла, комплексы QRS узкие, без каких-либо особенностей.

При ЭФИ для синдрома преждевременного воз­буждения желудочков при синусовом ритме ха­рактерно укорочение интервала ИV . При удлинении пред-сердно-желудочковой проводимости зубец Н накладывается на зубец V либо следует за последним. Косвенно определить



 


эффективный рефрактерный период добавочного пути можно по данным ЭКГГ зарегистрированной во время спонтанного или индуцированного пароксизма мерцания предсердий. При этом продолжительность эффективного рефрактерного пери­ода соответствует величине наименьшего интервала R R .

Подтвердить наличие преждевременного возбуждения же­лудочков и установить точную локализацию добавочного пути позволяют эпикардиальное картирование ЭКГ либо програм­мируемая ЭКС. При эпикардиальном картировании можно ви­деть неодновременное возбуждение различных участков желу­дочков, первое появление которого совпадает с дельта-волной. Локализацию добавочного пути в предсердии определяют так­же по месту нахождения стимулирующего электрода, в кото­ром регистрируется самый короткий интервал от импульса ЭКС до дельта-волны.

При записи внутрисердечной ЭКГ во время ре-ципрокной предсердно-желудочковой тахикардии, спонтанной либо индуцированной, импульс возбуждения же­лудочков V предшествует предсердному зубцу А. Последний раньше всего определяется в месте регистрации ЭКГ, находя­щемся вблизи от добавочного пути. В отличие от предсердно-желудочковой узловой тахикардии, интервал V А обычно пре­ вышает 70 мс. При ортодромной тахикардии интервал Н—Уне изменен или удлинен, а при антидромной — зубец Я следует за зубцом У либо накладывается на него.

Существенное диагностическое значение имеет возмож­ность индуцировать тахикардию или изменить частоту ритма с помощью программируемой ЭКС, проводимой как из пред­сердия, так и из желудочка.

ЭФИ  показано при:

1)  неясном генезе тахикардии для его уточнения, прежде всего при подозрении на наличие скрытого добавочного про­водящего пути при суправентрикулярной тахикардии с узкими комплексами QRS и предположении о наличии манифестного добавочного пути при тахикардии с широкими желудочковыми комплексами и (или) мерцательной аритмии;

2)  частых приступах суправентрикулярной тахикардии, для предупреждения которых принято решение выполнить кате-


терную или хирургическую абляцию в целях уточнения диа­гноза и определения локализации добавочных путей;

3) необъяснимом головокружении или потере сознания, даже редко втречающихся, у больных с признаками прежде­временного возбуждения желудочков на ЭКГ для оценки ри­ска угрожающих жизни аритмий и определения оптимальной

тактики лечения.

Ряд специалистов рекомендуют также проводить ЭФИ для определения эффективного рефрактерного периода антеград-ного проведения по добавочному пути у больных с редкими и нетяжелыми приступами и даже при их отсутствии, когда проведение катетерной абляции первоначально не планирует­ся, чтобы убедиться, что в случае возникновения мерцатель­ной аритмии риск ее трансформации в фибрилляцию желу­дочков небольшой. В этих целях можно также использовать частую чреспищеводную ЭКС.

Дифференциальную диагностику манифестного син­дрома преждевременного возбуждения желудоч­ков при синусовом ритме проводят с блокадами ножек пуч­ка Гиса со сходной графикой комплекса QRS . При этом важ­ное значение имеет поиск дельта-волны путем тщательного анализа ЭКГ во всех 12 отведениях.

При возникновении у таких больных ортодром-ной предсердно-желудочковой тахикардии с уз­кими комплексами QRS ее необходимо отличать преж­де всего от синусовой, предсердной и предсердно-желудочко­вой узловой тахикардии.

Реципрокная предсердно-желудочковая тахи­кардия с широкими комплексами QRS может быть антидромной либо ортодромной с аберрантной внутрижелу-дочковой проводимостью или в сочетании со старой блока­дой ножки пучка Гиса. Дифференциальную диагностику в таких случаях необходимо проводить с желудочковой тахи­кардией и всеми видами суправентрикулярной тахикардии с аберрантной внутрижелудочковой проводимостью либо со­провождающимися преждевременным возбуждением желу­дочков через добавочный предсердно-желудочковый путь, не-участвующий в ри-энтри. Последнее встречается весьма ред-


ко. Эти вопросы дифференциальной диагностики подробно обсуждаются в специальной главе.

В целом диагноз реципрокной предсердно-желудочковой та­ хикардии ставят на основании особенностей изменений ЭКГ во время приступа тахикардии и наличия признаков прежде­временного возбуждения желудочков при синусовом ритме. При отсутствии последних, что характерно для скрытого до­бавочного предсердно-желудочкового пути и манифестных трактов некоторой локализации, а также при подозрении на функционирование добавочных путей без участия в ри-энтриг уточнить диагноз позволяет ЭФИ.

Лечение и профилактика. У больных с признаками преж­девременного возбуждения желудочков, которые не предъяв­ляют жалоб, лечение не требуется. При наличии пароксизмов суправентрикулярной тахикардии лечение состоит в купиро­вании приступов и их предупреждении, с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом принимают во внимание характер аритмии (орто-, антидромная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, мерцание предсердий), ее субъективную и объективную переносимость, частоту ритма, прогноз, а также наличие сопутствующих орга­нических заболеваний сердца, особенно выраженность застой­ ной сердечной недостаточности.

Медикаментозную терапию проводят с учетом влияния раз­личных фармакологических препаратов на эффективный ре­фрактерный период предсердно-желудочкового узла и добавоч­ ного предсердно-желудочкового проводящего пути {табл. 16).

При ортодромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии слабым звеном в цепи ри-энтри является пред-сердно-желудочковый узел, поэтому ее лечение должно быть в первую очередь направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в предсердно-желудочковом узле. Купи­рование приступа обычно начинают с проведения вагус-ных проб, которые наиболее эффективны при возможно бо­лее раннем применении, так как по мере увеличения времени от начала тахикардии возрастает активность симпатико-адре-наловой системы и аритмия труднее поддается лечению.

Среди средств медикаментозной терапии приступов пре­паратом I ряда обычно считают аденозин, который вводят


внутривенно дробно, по 6 мг каждую минуту до общей дозы 18 мг. Благодаря ультракороткому действию его можно по­пытаться использовать также у больных с нестабильной гемо­динамикой перед проведением срочной трансторакальной деполяризации. Потенциальным недостатком аденозина в этой ситуации является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и мерцание сразу же после купирования пароксизма сунравен-трикулярной тахикардии. Этого недостатка лишен верапамил (5—10 мг внутривенно), который, наряду с аденозином, при­нято считать средством выбора для купирования данной фор­мы предсердно-желудочковой тахикардии при отсутствии вы-


раженной артериальной гипотензии и тяжелой систоличес­кой застойной сердечной недостаточности.

В качестве препаратов II ряда обычно используют р-адрено-блокаторы — пропранолол, метопролол, эсмолол, которые вво­дят внутривенно дробно в общепринятых дозах.

При неэффективности этих средств прибегают к блокаде проведения через добавочный предсердно-желудочковый путь с помощью новокаинамида (10 мг/кг внутривенно), который, кроме того, обладает способностью ухудшать проводимость в системе Гиса — Пуркинье и сократительном миокарде пред­сердий и желудочков. По своей безопасности и эффективнос­ти новокаинамид является препаратом выбора при тахикардии с широкими комплексами QRS , когда диагноз ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Для восстановления синусового ритма можно также внут­ривенно вводить амиодарон, соталол и препараты 1С класса пропафенон и флекаинид, которые блокируют проведение им­пульсов как через предсердно-желудочковый узел, так и через добавочный путь. При этом, однако, эффект наступает позже. Опыт применения препаратов 1С класса для купирования ре-ципрокной предсердно-желудочковой тахикардии пока не­большой.

Медикаментозную профилактику используют в случаях частых симптоматичных пароксизмов тахикардии. Она предусматривает изменения электрофизиологических свойств в цепи ри-энтри, которые устраняют условия для стойкой цирку­ляции волны возбуждения, и предупреждение возникновения предсердных и желудочковых экстрасистол как ее возможных триггеров. В связи с необходимостью продолжительного непре­рывного лечения оптимальным является использование препа­ратов, которые редко дают побочные эффекты.

Наиболее эффективными в отношении профилактики дан­ной аритмии и наименее токсичными при длительном приме­нении являются препараты 1С класса флекаинид и пропафе­нон, которые в настоящее время успешно вытесняют препара­ты IA класса. Последние имеют меньшую антиаритмическую активность, не влияют на эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и чаще вызывают серьезные побочные явления.


По эффективности в отношении стойкого подавления суправентрикулярной тахикардии и полезным электрофизио­логическим свойствам, включая антиэктопическую и анти-адренергическую активность, амиодарон и соталол не уступа­ют флекаиниду и пропафенону. Однако из-за большей часто­ты экстракардиальных побочных явлений (амиодарон) и повышенного риска желудочковой тахикардии типа пируэт (соталол) эти препараты не могут считаться средствами выбо­ра для длительного применения у таких больных.

Менее эффективны (около 40 %) в отношении стойкого по­давления ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии р-адреноблокаторы и верапамил, которые не способны замед­лять проводимость в добавочном пути и уменьшать частоту экстрасистолии. Однако эти препараты, прежде всего р-адре­ноблокаторы, могут быть полезны в сочетании с антиаритми­ческими препаратами I класса, эффект которых снижается при гиперкатехоламинемии.

При антидромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии слабое звено в цепи ри-энтри — это ретроград­ное проведение через предсердно-желудочковый узел. При­менение верапамила, дилтиазема и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со спо­собностью этих препаратов ускорять антеградное проведе­ние по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСС. Ди-гоксин дает такой эффект, непосредственно воздействуя на волокна добавочного проводящего пути, а блокаторы каль­циевых каналов — за счет рефлекторной активации симпа-тико-адреналовой системы в ответ на периферическую вазо-дилатацию, развивающуюся при их внутривенном введении. Применение этих препаратов, а также аденозина может про­воцировать переход антидромной предсердно-желудочковой тахикардии в мерцание предсердий, которое, сопровождаясь выраженной тахикардией, способно вызвать дестабилиза­цию гемодинамики. р-Адреноблокаторы, как правило, неэф­фективны.

Препаратом выбора для восстановления синусового ритма является новокаинамид. При его неэффективности прибега­ют к внутривенному введению амиодарона и препаратов 1С класса.


В целях профилактики тахикардии можно исполь­зовать для приема внутрь все антиаритмические средства, замедляющие проводимость в добавочном пути и (или) пред-сердно-желудочковом узле, кроме дигоксина. Их обычно на­значают в такой последовательности: препараты 1С, III и IA классов.

При возникновении пароксизма мерцательной аритмии медикаментозная терапия должна обеспечивать достаточный контроль частоты ритма желудочков и тем самым — стаби­лизацию гемодинамики путем замедления проводимости одно­ временно в добавочном пути и предсердно-желудочковом узле. Препаратом выбора для купирования мерцания пред­сердий в таких случаях является новокаинамид, который не только замедляет ЧСС, но и оказывает антифибрилляторное действие. Высокоэффективно также внутривенное введение амиодарона и препаратов 1С класса. Следует подчеркнуть, что широко используемые для контроля предсердно-желудоч-ковой проводимости при мерцательной аритмии верапамил и дигоксин при наличии преждевременного возбуждения же­лудочков противопоказаны из-за способности прямо либо ко­свенно увеличивать скорость проведения по добавочному пути, тем самым — частоту ритма желудочков, что может вызывать их фибрилляцию. Повышение ЧСС под воздействи­ем этих препаратов непосредственно связано также с их ос­новным электрофизиологическим действием — увеличением эффективного рефрактерного периода предсердно-желудоч-кового узла. Это приводит к уменьшению выраженности скрытого ретроградного проведения импульсов в добавочном пути, вследствие чего он становится доминирующим путем антеградного распространения возбуждения. Подобный эф­фект дают также (3-адреноблокаторы, в связи с чем их при­менение при мерцательной аритмии у таких больных неже­лательно.

Для медикаментозной профилактики пароксиз­мов мерцательной аритмии при наличии синдрома прежде­временного возбуждения желудочков наиболее целесообразно использование препаратов, способных подавлять эктопичес­кую активность в предсердиях и желудочках и тем самым пре­дупреждать образование экстрасистол, а также удлинять эф-


фективный рефрактерный период одновременно в предсерд-но-желудочковом узле и добавочном пути, чтобы не допус­тить значительную частоту ритма желудочков в случаях воз­никновения мерцания предсердий. Этим требованиям лучше всего отвечают антиаритмические препараты 1С класса. Аль­тернативой могут служить препараты IA класса, которые, однако, менее эффективны и более токсичны. При неэффек­тивности или непереносимости препаратов 1С и IA классов и в случаях невозможности выполнения абляции добавочного пути прибегают к длительному назначению амиодарона.

Из немедикаментозных методов для купирования присту­пов суправентрикулярной тахикардии используют транстора­кальную деполяризацию и частую временную предсердную ЭКС, а для их предупреждения — катетерную или хирургиче­скую абляцию добавочных путей.

Электрическую кардиоверсию применяют при всех фор­мах тахикардии у больных с преждевременным возбуждени­ем желудочков и скрытыми добавочными проводящими путя­ми, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики (значительной артериальной гипотензией, на­растающей сердечной недостаточностью), а также при неэф­фективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает резкое ухудшение состояния больного.

Благодаря протяженности цепи ри-энтри, которая захваты­вает практически все камеры сердца, реципрокная предсерд-но-желудочковая тахикардия, как правило, хорошо купирует­ся с помощью временной трансвенозной или чреспищеводной ЭКС правого предсердия или желудочка. При относительно стабильном состоянии больного ее используют в случае неудач­ ной попытки восстановить синусовый ритм с помощью меди­ каментозных препаратов перед тем, как прибегнуть к транс­торакальной деполяризации. Нанесение нескольких предсерд-ных импульсов с очень короткими интервалами сцепления и ЭКС с частотой более 250 импульсов в 1 мин сопряжено, одна­ ко, с риском вызвать трансформацию тахикардии в мерцание предсердий с частым желудочковым ритмом. Во избежание это­го перед проведением ЭКС рекомендуют вводить новокаинамид для увеличения продолжительности эффективного рефрактер­ного периода добавочного пути.


У больных с преждевременным возбуждением желудочков частая предсердная ЭКС позволяет также купировать трепе­тание предсердий I типа, однако она неэффективна при их мерцании.

Имплантацию постоянного электрокардиостимулятора для подавления эпизодов реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии не используют. Этот метод не позволяет предот­вратить приступы тахикардии и противопоказан больным с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта при коротком рефрактерном периоде добавочного пути в связи с опаснос­тью индукции мерцания предсердий.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудоч­ков. Показаниями к ее выполнению являются рефрактер-ность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов суправентрикулярной тахикардии, а также нежелание больного принимать лекарственные препа­раты, Вопрос о целесообразности абляции в целях профилак­тики внезапной смерти при редких и нетяжелых пароксизмах в случаях выявления короткого эффективного рефрактерного периода окончательно не решен. У больных пожилого возра­ста и при наличии тяжелых сопутствующих, потенциально ле­тальных, заболеваний выбор метода лечения осуществляется индивидуально.

Перед выполнением абляции проводят ЭФИ для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько. К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосто­ронним — через бедренную артерию либо трансеептальный. Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение пред­сердно-желудочковой блокады высокой степени при попыт­ке абляции добавочного пути, расположенного вблизи пред-сердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.  Необходимо отметить большую эконо-


мичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

После появления высокоэффективного и малоинвазивного метода катетерной абляции область применения хирургичес­кой деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургиче­скому лечению прибегают в случаях невозможности выполне­ния последней по техническим причинам или ее безуспешно­сти, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Хирургическую абляцию производят из эпикардиального или эндокардиального доступа путем рассечения добавочного пути по предсердно-желудочковой борозде. В настоящее вре­мя успех оперативного лечения достигается практически в 100 % случаев при хирургической летальности менее 1 % и полном исключении возможности рецидива.

Прогноз. У больных с признаками преждевременного воз­буждения желудочков при отсутствии жалоб прогноз хоро­ший, так как вероятность возникновения быстрого проведе­ния импульсов через добавочный путь ничтожна. По мнению большинства специалистов, такие больные не нуждаются в ЭФИ и лечении. Исключение составляют пациенты с отяго­щенным семейным анамнезом в отношении внезапной смерти, а также имеющие социальные показания, например профес­сиональные спортсмены или летчики. В то же время при наличии жалоб, особенно у больных с приступами мерцатель­ной аритмии в анамнезе, риск возникновения быстрого пред-сердно-желудочкового проведения импульсов во время мерца­ния предсердий и развития фибрилляции желудочков выше. Для его косвенной оценки можно использовать три простых признака. О достаточно длинном (более 280—300 мс) эффек­тивном рефрактерном периоде антеградного проведения им­пульсов по добавочному пути и потому низком риске внезап­ной смерти свидетельствуют:

1) обнаружение перемежающегося преждевременного воз­буждения, т. е. чередования уширенных комплексов QRS с дельта-волной и узких комплексов без нее, при регистрации ЭКГ в 12 отведениях или мониторировании ЭКГ;


2)  внезапное исчезновение признаков преждевременного возбуждения желудочков при нагрузочных тестах, когда ги-перкатехоламинемия способствует укорочению эффективно­го рефрактерного периода добавочного пути. Этот признак имеет весьма высокую отрицательную предсказующую цен­ность, однако отмечается не более чем у 10 % больных;

3)  возникновение полной блокады проведения по добавоч­ному предсердно-желудочковому пути после внутривенного введения новокаинамида в дозе 10 мг/кг в течение 5 мин. Определяется по исчезновению дельта-волны и удлинению интервала РQ на фоне синусового ритма.

Более надежным методом оценки риска служит, однако, непосредственное определение длительности эффективного рефрактерного периода добавочного пути по минимальной величине интервала R R при индукции мерцания предсер­дий с признаками преждевременного возбуждения желудоч­ков с помощью программируемой предсердной или чреспи-щеводной ЭКС. Высокочувствительным фактором риска яв­ляется укорочение этого интервала менее чем до 250 мс. Из-за его низкой специфичности положительная предсказываю­щая ценность признака составляет лишь 20 %. В то же время интервал R — R более 250 мс свидетельствует о крайне малом (менее 5 %) риске внезапной смерти.

.