• на главную
  • Вместе с мамой. Центр вместе с мамой в москве реабилитация rehab-house.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Ищете венеролога - . Венеролог. СМ-Клиника
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Предсердно-жел уд очковая тахикардия типа ри-энтри

с участием добавочных проводящих путей

и синдром преждевременного

возбуждения желудочков

Предсердно-желудочковая тахикардия с участием добавоч­ных проводящих путей, или реципрокная предсердно-желу­дочковая тахикардия, может развиваться как при разных вари­антах синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для которого характерно функционирование этих аномальных путей также при синусовом ритме, так и при наличии так на­зываемых скрытых добавочных путей, по которым при воз­никновении ри-энтри импульсы распространяются только в


ретроградном направлении. После предсердно-желудочковой узловой тахикардии типа ри-энтри реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия занимает второе место по частоте среди различных форм суправентрикулярной тахикардии.

Структурный субстрат. Добавочные проводящие пути — это пучки проводящих электрические импульсы спе­циализированных мышечных волокон, находящихся вне про­водящей системы сердца, благодаря которым различные уча­стки миокарда могут охватываться возбуждением раньше, чем при его распространении обычным путем от синусового узла. Возникающие при этом изменения на ЭКГ в виде уко­рочения интервала РО, так называемой дельта-волны, и уширения комплекса QRS были впервые описаны L . Wolff , J . Parkinson и P . White в 1930 г., именем которых был назван этот необычный синдром. Они же отметили частое развитие у таких больных приступов тахикардии. Вскоре после этого, в 1933 г., L . Wolferth и Е. Wood доказали, что особенности из­менений ЭКГ и развитие пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта обусловлены на­личием дополнительных проводящих путей между предсерди­ями и желудочками.

Последовавшие углубленные анатомические и электрофи­зиологические исследования обнаружили существование 5 видов добавочных соединений между различными отделами сердца (рис. 25). К ним относятся:

1)  добавочный предсердно-желудочковый путь, соединяю­щий предсердие с желудочком (устаревшее название — пу­чок Кента);

2)  нодовентрикулярный путь между предсердно-желудоч-ковым узлом и желудочком (устаревшее название — волокна Махейма). Этот тракт может также соединять предсердно-желудочковый узел с ножкой пучка Гиса, и в этом случае он носит название нодофасцикулярного волокна;

3)  фасцикуловентрикулярный путь между стволом пучка Гиса или его ножкой и миокардом желудочка (устаревшее на­звание — волокна Махейма);

4)  атриофасцикулярный обходной тракт. Соединяет мио­кард предсердия и ствол пучка Гиса. Известен также под на­званием атирогисово волокно;


5) межузловой обходной тракт (тракт Джемса) между предсердием и предсердно-желудочковым узлом.

Наиболее распространенными добавочными проводящими путями являются предсердно-желудочковые пути, пересекаю­щие предсердно-желудочковую борозду. Их происхождение (из миокарда предсердий или желудочков) неизвестно. Опи­сано большое количество вариантов локализации добавочных предсердно-желудочковых путей. Чаще (в 50—60 % случаев) они соединяют левые предсердие и желудочек в области бо­ковой стенки последнего. В 20—30 % случаев эти пути имеют


заднеперегородочную локализацию, в 10—20 % — располагают­ ся по боковой стенке правого желудочка и примерно в 5 % — в переднеперегородочной области. У 7—15 % больных имеется 2 и более добавочных пути.

В клинике локализацию добавочных предсердно-желудоч-ковых путей можно ориентировочно определить по данным ЭКГ в 12 отведениях (см. ниже) и более точно — с помощью ЭФИ по локализации места самого раннего ретроградного возбуждения предсердий или наиболее короткого интервала VА во время спонтанной или индуцированной тахикардии.

Распространенность и этиология. Синдром преждевре­менного возбуждения желудочков встречается у 0,5—2 % на­селения. Ввиду вариабельности его проявлений на ЭКГ эта цифра, вероятно, занижена. Пароксизмы тахикардии, однако, развиваются при достаточно длительном наблюдении менее чем у половины больных с наличием добавочных проводящих путей.

Добавочные пути — это врожденная аномалия. Среди кров­ных родственников больного ее распространенность повыше­на в 4—10 раз. Описан аутосомно-доминантный характер на­следования.

Более чем в 90 % случаев добавочные проводящие пути яв­ляются единственной структурной аномалией сердца и очень редко сочетаются с другой его органической патологией. Среди этих заболеваний чаще всего встречается аномалия Эбштейна (25—50 % случаев). Добавочные проводящие пути обнаруживаются у 8—10 % таких больных и имеют преиму­щественно правостороннюю локализацию,

Патофизиологические механизмы. Более чем в 65 % случа­ев добавочные предсердно-желудочковые пути проводят им­пульсы в обоих направлениях, в 20—30 % — только в ретро­ градном, желудочково-предсердном (так называемые скрытые добавочные пути) и лишь в 2—3 % — только в антеградном.

Механизм скрытого предсердно-желудочкового проведе­ния не вполне ясен. Возможно, он связан с особенностями взаимного расположения мышечных волокон различного ди­аметра в области предсердно-желудрчковой борозды.

Патофизиология преждевременного возбуждения желудоч­ ков. Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию


предсердий, импульсы возбуждения распространяются к же­лудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь (рис. 26), В связи с отсутстви­ем   физиологической   задержки   проведения,   свойственной


предсердно-желудочковому узлу, в волокнах добавочного пу­ти распространившийся по ним импульс достигает желудоч­ков раньше, чем тот, который проводится через предсердно-желудочковый узел. Это обусловливает укорочение интервала P — Q и деформацию комплекса QRS за счет начального ати­пичного пути распространения волны возбуждения по мио­карду желудочков, начиная с определенного участка основа­ния одного из них соответственно локализации добавочного пути. Поскольку импульс проводится по клеткам сократитель­ ного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализиро­ванным волокнам проводящей системы сердца, продолжитель­ ность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желу­дочков охватывается возбуждением, которое успевает распро­страниться нормальным путем, по системе Гиса — Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS . Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает прежде­временное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел (см. рис. 26). При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала РО, так что их суммарная продолжи­тельность не изменяется.

Выраженность преждевременного возбуждения и соответ­ственно продолжительность дельта-волны и интервала Р—О могут быть различными. Доля миокарда, возбуждаемого через добавочный путь, в свою очередь зависит от соотношения ве­личины эффектного рефрактерного периода этого тракта и предсердно-желудочкового узла и локализации добавочного пути. Чем больше скорость проведения по добавочному пути и меньше — через предсердно-желудочковый узел, тем боль­шая часть миокарда желудочков охватывается преждевре­менным возбуждением. У одного и того же больного она мо­жет колебаться в зависимости от ряда факторов, основным из которых является тонус симпатической и парасимпатиче­ской части вегетативной нервной системы, который оказы­вает   существенное   влияние   на   предсердно-желудочковую


проводимость. К увеличению вклада преждевременного воз­буждения в деполяризацию желудочков может приводить также внутривенное введение аденозина и предсердная ЭКС с постепенным увеличением частоты, вызывающая замедле­ние проведения в предсердно-желудочковом узле (так назы­ваемое декрементное проведение). Роль локализации доба­вочного проводящего пути определяется тем, насколько близ­ко он расположен к синусовому узлу. Образовавшийся в нем импульс достигает правостороннего добавочного предсердно-желудочкового пути раньше, чем предсердно-желудочкового узла, что обусловливает выраженность преждевременного воз­буждения миокарда желудочков. Наоборот, при левосторон­ней локализации добавочного пути, находящемся на большем расстоянии от синусового узла, чем предсердно-желудочко­вый узел, последний охватывается возбуждением раньше, вследствие чего деполяризация желудочков происходит поч­ти исключительно нормальным путем через систему Гиса — Пуркинье. В результате классические электрокардиографиче­ские признаки синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта практически отсутствуют.

Функционирование межузлового тракта Джемса проявляет­ся лишь ускорением предсердно-желудочковой проводимости при неизмененном возбуждении желудочков, которое распро­страняется по системе Гиса — Пуркинье. Этот синдром, харак­ теризующийся укорочением интервала Р—О при отсутствии дельта-волны и аберрантности комплекса QRS , носит название синдрома Лауна — Ганонг — Левина ( Lown — Ganong — Levine ). Обратная картина наблюдается при функционирова­нии добавочного фасцикуловентрикулярного тракта Махейма в дистальных отделах систем Гиса—Пуркинье. Преждевремен­ ное возбуждение небольшой части миокарда одного из желу­дочков обусловливает образование на ЭКГ нечетко выражен­ной дельта-волны и умеренного уширения комплекса QRS (около 0,12 с) при неизмененном времени предсердно-желу­дочкового проведения. Такой вариант преждевременного воз­буждения желудочков иногда называют атипичным вариантом синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта.

Патофизиология реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии. В ее основе лежит наличие двух путей проведения


импульсов между предсердиями и желудочками с различной рефрактерностью и скоростью проведения, что обеспечивает условия для возникновения круговой циркуляции волны воз­буждения. В связи с протяженностью цепи ри-энтри в данном случае можно говорить о макрори-энтри, в отличие от микро-ри-энтри при предсердно-желудочковой узловой тахикардии.

В зависимости от локализации и электрофизиологических свойств добавочного пути и направления, в котором он про­водит возбуждение, различают несколько вариантов ри-энтри и суправентрикулярной тахикардии. Самой распространен­ной является так называемая ортодромная реципрокная пред-сердно-желудочковая тахикардия, на долю которой приходит­ся около 80 % всех видов тахикардии при синдроме прежде­временного возбуждения желудочков.

Ортодромная реципрокная предсердно-желу-дочковая тахикардия характеризуется проведением им­пульсов в антеградном (предсердно-желудочковом) направле­нии через предсердно-желудочковый узел, а в ретроградном (желудочково-предсердном) — через добавочный предсерд­но-желудочковый путь (рис. 27). Значительная частота такого варианта возвратной тахикардии обусловлена свойствами этих структур, которые облегчают ретроградное проведение импульсов по добавочным путям, а антеградное — через предсердно-желудочковый узел. Поскольку при ортодромной тахикардии возбуждение распространяется к желудочкам по системе Гиса — Пуркинье, комплекс QRS , как правило, не изменен, без признаков преждевременного возбуждения, и интервал Я— V на электрограмме пучка Гиса — в пределах нормы. Значительно реже отмечаются расширение и дефор­мация комплекса QRS вследствие развития во время присту­па тахикардии аберрантной внутрижелудочковой проводимо­сти или наличия сопутствующей стойкой блокады ножки пучка Гиса. При этом интервал И—У удлиняется.

Тахикардия вызывается спонтанной предсердной или же­лудочковой экстрасистолой либо частой предсердной или же­лудочковой ЭКС. В большинстве случаев продолжительность эффективного рефрактерного периода добавочного предсерд-но-желудочкового пути превышает таковую предсердно-желу-дочкового узла, вследствие чего преждевременный импульс


возбуждения предсердий, попав в определенный период сер­дечного цикла, блокируется в добавочном пути и проводится в антеградном направлении к желудочкам через предсердно-же-лудочковый узел. Вызвав их деполяризацию, он возвращается назад к предсердиям через добавочный путь и вновь проводит­ся к желудочкам через предсердно-желудочковый узел. Таким образом, возбуждение предсердий происходит после окон­чания деполяризации желудочков и все время в ретроградном направлении, а его последовательность определяется локализа­цией добавочного пути. В большинстве случаев при этом реги­ стрируется отрицательный зубец Р в отведениях II , III , aVF , a также I и V 6 . Интервал RР, как правило, превышает 70 мс, что отличает макрори-энтри от микрори-энтри в пределах пред- сердно-желудочкового узла. В то же время, вследствие значи­тельной скорости желудочково-предсердного проведения, ве­личина интервала RР составляет менее половины интерва­ла RR , Такую тахикардию называют тахикардией с коротким интервалом RР.

Ортодромная реципрокная предсердно-желудочковая тахи­кардия  индуцируется  желудочковой  экстрасистолой,  когда


эффективный рефрактерный период предсердно-желудочко-вого узла и системы Гиса — Пуркинье оказывается длиннее, чем добавочного предсердно-желудочкового пути. Такая экс­трасистола вначале проводится по этому пути к предсердиям, а затем, распространившись по ним в ретроградном направ­лении, проводится назад к желудочкам через предсердно-же-лудочковый узел.

При спонтанном или индуцированном возникновении во время пароксизма ортодромной тахикардии функциональной блокады ножки пучка Гиса с той стороны сердца, на которой расположен и добавочный предсердно-желудочковый путь, расстояние, которое проходит импульс возбуждения по мио­карду желудочков от конечных волокон Пуркинье до доба­вочного пути, удлиняется. Это сопровождается увеличением интервала V —А на 35 мс и более и в ряде случаев приводит к замедлению желудочкового ритма. Последнее, однако, не­обязательно, так как удлинение интервала VА часто компен­сируется укорочением интервала А—Я. В отличие от этого возникновение блокады ножки пучка Гиса с противополож­ной расположению добавочного пути стороны сердца не при­водит к изменению интервала VА.

Ортодромная реципрокная предсердно-желудочковая та­хикардия прекращается при возникновении блокады прове­дения (спонтанной или индуцированной) либо в предсердно-желудочковом узле и пучке Гиса, либо в добавочном пути. В первом случае ее вызывает предсердная экстрасистола или предсердный импульс ЭКС, а во втором — преждевременный желудочковый импульс.

Ортодромная тахикардия представляет собой один из воз­
можных вариантов суправентрикулярной тахикардии при
манифестном синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта и
единственный — при наличии скрытого добавочного
предсердно-желудочкового пути, который способен
проводить импульсы только в ретроградном направлении. В
последнем случае признаки преждевременного возбуждения
желудочков на ЭКГ при синусовом ритме отсутствуют. Скры­
тый добавочный предсердно-желудочковый путь ответстве­
нен за возникновение ортодромной тахикардии примерно у
30 % больных,                                    ■-


При антидромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии импульс проводится в ан-теградном направлении от предсердий к желудочкам через добавочный путь, затем в ретроградном направлении к пред­сердиям — через систему Гиса — Пуркинье и предсердно-желудочковый узел (см. рис. 27). Это самый редкий вариант суправентрикулярной тахикардии, связанной с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, который встре­чается примерно у 6—8 % таких больных. Его редкость может быть обусловлена тем, что для возникновения антидромной тахикардии необходимы определенные анатомические и па­тофизиологические предпосылки. Так, показано, что добавоч­ный предсердно-желудочковый путь, проводящий импульсы в антеградном направлении, обычно располагается на рас­стоянии не менее чем 4 см от предсердно-желудочкового узла и имеет весьма короткий эффективный рефрактерный период. Поэтому частота желудочкового ритма при возникно­вении у таких больных мерцательной аритмии (см. ниже) больше, чем при других вариантах синдрома преждевремен­ного возбуждения желудочков. Возникновению антидромной тахикардии способствуют также укорочение эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового пути, про­водящего импульсы в ретроградном направлении ( D . Packer и соавт., 1992).

Вследствие того что волна возбуждения желудочков распро­страняется не по проводящей системе, а по сократительному миокарду от места контакта с ним желудочковой части доба­вочного предсердно-желудочкового пути, и охватывает желу­дочки не одновременно, а последовательно, комплекс QRS зна­чительно расширен и деформирован, с резко выраженными признаками преждевременного возбуждения желудочков. В то же время при синусовом ритме дельта-волна может практиче­ски отсутствовать, так как антидромная тахикардия часто воз­никает при наличии левостороннего добавочного пути. Из-за значительного увеличения продолжительности комплекса QRS во время приступа такой тахикардии зубцы Р часто наклады­ваются на его конечную часть и не дифференцируются.

Подобно ортодромной тахикардии антидромная реципрок-ная предсердно-желудочковая тахикардия вызывается пред-


сердной или желудочковой экстрасистолой либо предсердной или желудочковой ЭКС. При этом важное диагностическое значение имеет идентичность графики комплекса QRS спон­танной тахикардии и тахикардии, индуцированной с помо­щью ЭКС предсердий вблизи места отхождения добавочного предсердно-желудочкового пути. Однако необходимо иметь в виду возможность функционирования множественных доба­вочных путей, что имеет место в 30—60 % случаев такого ва­рианта реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии.

При записи потенциалов пучка Гиса зубец Н следует за зубцом V я может накладываться на него. В этой точке рань­ше всего регистрируются потенциалы ретроградного возбуж­дения предсердий, которое затем охватывает оба предсердия одновременно.

Как антидромная, так и ортодромная тахикардия купиру­ется при спонтанной или индуцированной предсердным либо желудочковым внеочередным импульсом блокаде проведения в добавочном пути либо предсердно-желудочковом узле.

Электрокардиографические признаки антидромной супра-вентрикулярной тахикардии могут отмечаться также при пред­сердно-желудочковой узловой тахикардии, обусловленной циркуляцией волны возбуждения по быстрому и медленному путям проведения в пределах предсердно-желудочкового уз­ла, которая сопровождается преждевременным возбуждени­ем желудочков через добавочный проводящий путь (рис. 28).

Необычным вариантом предсердно-желудочковой тахикар­дии, связанной с наличием добавочных проводящих путей, яв­ляется так называемая постоянная форма предсерд­но-желудочковой реципрокной узловой тахикар­дии. Она представляет собой ортодромную тахикардию с участком скрытого предсердно-желудочкового пути, облада­ющего, подобно предсердно-желудочковому узлу, способнос­тью к декрементному проведению. В большинстве случаев этот путь имеет заднеперегородочную локализацию, что обусловли­ вает значительную протяженность пути прохождения импуль­сов к предсердиям при ри-энтри. Вследствие этого, а также из-за замедления проводимости по мере увеличения частоты им­пульсов, продолжительность ретроградного проведения при таком варианте реципрокной тахикардии увеличивается.  В


результате интервал RР удлиняется, превышая половину величины RR , благодаря чему постоянную форму узловой реципрокной тахикардии называют также тахикардией с уд­линенным интервалом RР Поздние зубцы Р хорошо видны на ЭКГ.

Второй отличительной особенностью этого варианта реци­прокной предсердно-желудочковой тахикардии является воз­можность ее возникновения только при одном увеличении частоты синусового или навязанного предсердного ритма, без предшествующей предсердной или желудочковой экстрасис­толы. Причины ее устойчивости, из-за которой она получила свое название, не вполне понятны.

Пароксизмальная форма мерцания предсердий со­ставляет 20—38 % всех аритмий, встречающихся у больных с


преждевременным возбуждением желудочков, и представля­ет для них наибольшую опасность. Это обусловлено тем, что добавочные проводящие пути, обладая более коротким эф­фективным рефрактерным периодом по сравнению с пред-сердно-желудочковым узлом, обеспечивают проведение к же­лудочкам большего количества импульсов. В результате ЧСС достигает 250—350 в 1 мин, что может способствовать индук­ции желудочковой тахикардии и возникновению фибрилля­ции желудочков. Более высокая частота развития у таких больных мерцательной аритмии по сравнению с населением в целом обусловлена благоприятствующими электрофизиоло­гическими изменениями, возникающими в миокарде предсер­дий при реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии с частым ритмом — укорочением эффективного рефрактерного периода и увеличением его негомогенности. Эти изменения, вероятно, отчасти связаны с отмечающимся во время тахи­кардии увеличением давления в предсердиях. Примерно в 1/3 случаев очаги микрори-энтри обнаруживаются в предсерд-ной части добавочного предсердно-желудочкового пути. У больных с добавочными проводящими путями, способными к антеградному проведению импульсов, мерцательная аритмия, однако, может развиваться и при отсутствии реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии и индуцироваться при частой предсердной ЭКС в ходе ЭФИ.

Пароксизмы трепетания предсердий отмечаются при этом значительно реже, чем их мерцание, возможно, из-за редко встречающихся сопутствующих органических заболеваний сердца.

Во время мерцания предсердий возбуждение желудочков осуществляется импульсами, часть из которых проводится только через предсердно-желудочковый узел, часть — только через добавочный предсердно-желудочковый путь и часть — одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавоч­ ный путь. Вследствие этого могут регистрироваться комплексы QRS трех видов—узкие, широкие, с признаками преждевре­менного возбуждения желудочков, и сливные, с элементами и тех и других. Наличие при спонтанной или индуцированной мерцательной аритмии уширенных желудочковых комплексов с начальной дельта-волной различной формы свидетельству-


ет о функционировании нескольких добавочных путей. Если длительность эффективного рефрактерного периода добавоч­ного пути больше, чем предсердно-желудочкового узла, при возникновении мерцания предсердий признаки преждевре­менного возбуждения желудочков исчезают.

Клиника и течение, Реципрокная предсердно-желудочко-вая тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия возникают примерно у половины больных с манифестным синдромом преждевременного возбуждения желудочков или наличием скрытого добавочного проводящего пути, чаще в возрасте до 40 лет. При отсутствии этих аритмий симптомы отсутствуют. Подобно другим видам тахикардии типа ри-энт-ри приступ начинается и прекращается внезапно, без перио­дов постепенного учащения и замедления ритма.

При реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии ЧСС находится в пределах 140—240 в 1 мин, чаще ближе к 240, чем к 140. Вследствие столь частого ритма большинство больных ощущают сердцебиение, реже отмечают головокру­жение, резкую слабость, нехватку воздуха, которые продол­жаются от нескольких секунд до нескольких часов. Может на­блюдаться потеря сознания. Как и при предсердно-желудоч­ковой узловой тахикардии, массаж сонного синуса и другие вагусные пробы либо обрывают тахикардию, либо оказыва­ются неэффективными и не вызывают изменения ЧСС.

В связи с отсутствием, как правило, сопутствующих заболе­ваний сердца, приступы суправентрикулярной тахикардии обычно не вызывают нарушений гемодинамики. Однако при постоянной форме реципрокной предсердно-желудочковой уз­ловой тахикардии вследствие устойчивости нарушения ритма может развиваться аритмическая кардиомиопатия.

Приступы реципрокной предсердно-желудочковой тахи­кардии рецидивируют, особенно при антеградном проведении импульсов через добавочный путь. Лишь примерно у 25 % больных с возрастом пароксизмы прекращаются.

Хорошо известны случаи внезапной смерти во время при­ступа мерцательной аритмии, когда антидромное проведение предсердных импульсов к желудочкам по добавочному пред-сердно-желудочковому пути с очень большой частотой инду­цирует желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудоч-


ков. Частота фибрилляции желудочков составляет примерно 0,15 % в год (Т, Munger и соавт., 1993). Она возникает в ос­новном у больных с многочисленными симптоматичными Приступами суправентрикулярной тахикардии в анамнезе и практически никогда не бывает первым проявлением заболе­вания. Риск фибрилляции желудочков значительно повыша­ется при приеме сердечных гликозидов, которые ускоряют проведение импульсов по добавочному пути.

Диагностика основывается на данных ЭКГ. Как уже упо­миналось, классическими признаками манифестного синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта явля­ются: 1) укорочение интервала P — Q (< 0,12 с); 2) уширение комплекса QRS (> 0,12 с) с деформацией его начальной части в виде так называемой дельта-волны продолжительностью около 0,05 с; 3) приступы суправентрикулярной тахикардии с узкими или реже — широкими комплексами ORS (орто- или антидромной) с частотой 140—250 в 1 мин.

Выраженность первых двух признаков, отражающих преждевременное возбуждение желудочков, колеблется в за­висимости от анатомической локализации добавочного пред-сердно-желудочкового пути и ряда других факторов. Конфи­гурация комплекса QRS и ориентация дельта-волны (положи­тельная или отрицательная) на ЭКГ в 12 отведениях зависят от локализации добавочного предсердно-желудочкового пути.

Первоначальная классификация электрокардиографических вариантов синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта F . Rosen - baum и соавторов (1945) предусматривала выделение двух ти­пов: А и В. Для типа А характерными считались высокие зуб­цы R и положительная дельта-волна в отведении Vt . Такие из­менения ЭКГ в этом отведении напоминают графику блокады правой ножки пучка Гиса или гипертрофии правого желудоч­ка и обусловлены левосторонней локализацией добавочного предсердно-желудочкового пути. Тип В (рис. 29) определяли по наличию в отведении Vj глубокого зубца S , уширенного из-за отрицательной дельта-волны в его начальной части, что созда­ет впечатление блокады левой ножки пучка Гиса и характер­но для пучка Кента правосторонней локализации.

В более поздней классификации J . Gallagher и соавторов (1978) выделены 10 вариантов изменений ЭКГ при синдроме



преждевременного возбуждения желудочков в зависимости от локализации добавочного предсердно-желудочкового пути, базирующиеся на полярности дельта-волны (на изолинии, по­ложительная или отрицательная) в каждом из 12 отведений ЭКГ.

Для определения локализации добавочного предсердно-желудочкового пути по данным ЭКГ при синусовом ритме В. Lindsay и соавторы (1987) рекомендуют учитывать, кроме направления вектора дельта-волны, положение электричес­кой оси комплекса QRS и его форму в грудных отведениях (таол. loj .

Особенностью изменений ЭКГ при синдроме Лауна — Ганонг — Левина, обусловленном проведе­нием по межузловому тракту Джемса, является изолирован­ное укорочение интервала P — Q (< 0,12 с) при неизмененном по форме и ширине комплексе QRS . Проведение по ф а с -цикуло-вентрикулярному   тракту   Махейма   про-


является на ЭКГ умеренным уширением комплекса QRS с нечетко выраженной дельта-волной при неизмененном ин­тервале P — Q (> 0,12 с).

Электрокардиографические признаки пред-сердно-желудочковой тахикардии типа ри-энтри с участием добавочных проводящих путей при синдроме преждевременного возбуждения желу­дочков включают:

1)  правильный ритм сердца с частотой в пределах 140—240 (250) в 1 мин;

2)  комплексы QRS чаще не изменены либо (реже) уширены, в ряде случаев с наличием в начальной части дельта-волны;

3)  зубцы Р следуют за комплексами ORS . Их полярность может быть разной в зависимости от локализации предсерд-ной части добавочного пути.

При ортодромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии (рис. 30, а) комплексы QRS в типичных случаях узкие либо уширены вследствие абер­рантной внутрижелудочковой проводимости, возникающей во время приступа, или сопутствующей старой блокады одной из ножек пучка Гиса, но без признаков преждевременного воз­буждения желудочков. В значительной части случаев, особенно при выраженном учащении ритма, определяется электрическая альтернация, т. е. вариабельность амплитуды комплексов QRS .

Для антидромной тахикардии (рис. 30, б) характерно уширение комплексов QRS (> 0,12 с) с выраженной дельта-волной. Форма комплекса ORS в 12 отведениях ЭКГ может быть различной в зависимости от локализации добавочного предсердно-желудочкового проводящего пути. Признаки элек­ трической альтернации не определяются. Зубец Р часто пло­хо дифференцируется, так как накладывается на широкий комплекс QRS ,

Особенностями ЭКГ при мерцательной арит­мии у больных с преждевременным возбуждени­ем  желудочков являются;

1)  выраженная тахикардия (ЧСС обычно более 180—200 в 1 мин);

2)  комплексы QRS часто широкие, с признаками прежде­временного возбуждения желудочков (дельта-волной), и   мо-


гут чередоваться с узкими и сливными. В ряде случаев, одна­ко, когда продолжительность эффективного рефрактерного периода добавочного пути значительно больше, чем предсерд- но-желудочкового узла, комплексы QRS узкие, без каких-либо особенностей.

При ЭФИ для синдрома преждевременного воз­буждения желудочков при синусовом ритме ха­рактерно укорочение интервала ИV . При удлинении пред-сердно-желудочковой проводимости зубец Н накладывается на зубец V либо следует за последним. Косвенно определить



 


эффективный рефрактерный период добавочного пути можно по данным ЭКГГ зарегистрированной во время спонтанного или индуцированного пароксизма мерцания предсердий. При этом продолжительность эффективного рефрактерного пери­ода соответствует величине наименьшего интервала RR .

Подтвердить наличие преждевременного возбуждения же­лудочков и установить точную локализацию добавочного пути позволяют эпикардиальное картирование ЭКГ либо програм­мируемая ЭКС. При эпикардиальном картировании можно ви­деть неодновременное возбуждение различных участков желу­дочков, первое появление которого совпадает с дельта-волной. Локализацию добавочного пути в предсердии определяют так­же по месту нахождения стимулирующего электрода, в кото­ром регистрируется самый короткий интервал от импульса ЭКС до дельта-волны.

При записи внутрисердечной ЭКГ во время ре-ципрокной предсердно-желудочковой тахикардии, спонтанной либо индуцированной, импульс возбуждения же­лудочков V предшествует предсердному зубцу А. Последний раньше всего определяется в месте регистрации ЭКГ, находя­щемся вблизи от добавочного пути. В отличие от предсердно-желудочковой узловой тахикардии, интервал VА обычно пре­ вышает 70 мс. При ортодромной тахикардии интервал Н—Уне изменен или удлинен, а при антидромной — зубец Я следует за зубцом У либо накладывается на него.

Существенное диагностическое значение имеет возмож­ность индуцировать тахикардию или изменить частоту ритма с помощью программируемой ЭКС, проводимой как из пред­сердия, так и из желудочка.

ЭФИ  показано при:

1)  неясном генезе тахикардии для его уточнения, прежде всего при подозрении на наличие скрытого добавочного про­водящего пути при суправентрикулярной тахикардии с узкими комплексами QRS и предположении о наличии манифестного добавочного пути при тахикардии с широкими желудочковыми комплексами и (или) мерцательной аритмии;

2)  частых приступах суправентрикулярной тахикардии, для предупреждения которых принято решение выполнить кате-


терную или хирургическую абляцию в целях уточнения диа­гноза и определения локализации добавочных путей;

3) необъяснимом головокружении или потере сознания, даже редко втречающихся, у больных с признаками прежде­временного возбуждения желудочков на ЭКГ для оценки ри­ска угрожающих жизни аритмий и определения оптимальной

тактики лечения.

Ряд специалистов рекомендуют также проводить ЭФИ для определения эффективного рефрактерного периода антеград-ного проведения по добавочному пути у больных с редкими и нетяжелыми приступами и даже при их отсутствии, когда проведение катетерной абляции первоначально не планирует­ся, чтобы убедиться, что в случае возникновения мерцатель­ной аритмии риск ее трансформации в фибрилляцию желу­дочков небольшой. В этих целях можно также использовать частую чреспищеводную ЭКС.

Дифференциальную диагностику манифестного син­дрома преждевременного возбуждения желудоч­ков при синусовом ритме проводят с блокадами ножек пуч­ка Гиса со сходной графикой комплекса QRS . При этом важ­ное значение имеет поиск дельта-волны путем тщательного анализа ЭКГ во всех 12 отведениях.

При возникновении у таких больных ортодром-ной предсердно-желудочковой тахикардии с уз­кими комплексами QRS ее необходимо отличать преж­де всего от синусовой, предсердной и предсердно-желудочко­вой узловой тахикардии.

Реципрокная предсердно-желудочковая тахи­кардия с широкими комплексами QRS может быть антидромной либо ортодромной с аберрантной внутрижелу-дочковой проводимостью или в сочетании со старой блока­дой ножки пучка Гиса. Дифференциальную диагностику в таких случаях необходимо проводить с желудочковой тахи­кардией и всеми видами суправентрикулярной тахикардии с аберрантной внутрижелудочковой проводимостью либо со­провождающимися преждевременным возбуждением желу­дочков через добавочный предсердно-желудочковый путь, не-участвующий в ри-энтри. Последнее встречается весьма ред-


ко. Эти вопросы дифференциальной диагностики подробно обсуждаются в специальной главе.

В целом диагноз реципрокной предсердно-желудочковой та­ хикардии ставят на основании особенностей изменений ЭКГ во время приступа тахикардии и наличия признаков прежде­временного возбуждения желудочков при синусовом ритме. При отсутствии последних, что характерно для скрытого до­бавочного предсердно-желудочкового пути и манифестных трактов некоторой локализации, а также при подозрении на функционирование добавочных путей без участия в ри-энтриг уточнить диагноз позволяет ЭФИ.

Лечение и профилактика. У больных с признаками преж­девременного возбуждения желудочков, которые не предъяв­ляют жалоб, лечение не требуется. При наличии пароксизмов суправентрикулярной тахикардии лечение состоит в купиро­вании приступов и их предупреждении, с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом принимают во внимание характер аритмии (орто-, антидромная реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, мерцание предсердий), ее субъективную и объективную переносимость, частоту ритма, прогноз, а также наличие сопутствующих орга­нических заболеваний сердца, особенно выраженность застой­ ной сердечной недостаточности.

Медикаментозную терапию проводят с учетом влияния раз­личных фармакологических препаратов на эффективный ре­фрактерный период предсердно-желудочкового узла и добавоч­ ного предсердно-желудочкового проводящего пути {табл. 16).

При ортодромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии слабым звеном в цепи ри-энтри является пред-сердно-желудочковый узел, поэтому ее лечение должно быть в первую очередь направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в предсердно-желудочковом узле. Купи­рование приступа обычно начинают с проведения вагус-ных проб, которые наиболее эффективны при возможно бо­лее раннем применении, так как по мере увеличения времени от начала тахикардии возрастает активность симпатико-адре-наловой системы и аритмия труднее поддается лечению.

Среди средств медикаментозной терапии приступов пре­паратом I ряда обычно считают аденозин, который вводят


внутривенно дробно, по 6 мг каждую минуту до общей дозы 18 мг. Благодаря ультракороткому действию его можно по­пытаться использовать также у больных с нестабильной гемо­динамикой перед проведением срочной трансторакальной деполяризации. Потенциальным недостатком аденозина в этой ситуации является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и мерцание сразу же после купирования пароксизма сунравен-трикулярной тахикардии. Этого недостатка лишен верапамил (5—10 мг внутривенно), который, наряду с аденозином, при­нято считать средством выбора для купирования данной фор­мы предсердно-желудочковой тахикардии при отсутствии вы-


раженной артериальной гипотензии и тяжелой систоличес­кой застойной сердечной недостаточности.

В качестве препаратов II ряда обычно используют р-адрено-блокаторы — пропранолол, метопролол, эсмолол, которые вво­дят внутривенно дробно в общепринятых дозах.

При неэффективности этих средств прибегают к блокаде проведения через добавочный предсердно-желудочковый путь с помощью новокаинамида (10 мг/кг внутривенно), который, кроме того, обладает способностью ухудшать проводимость в системе Гиса — Пуркинье и сократительном миокарде пред­сердий и желудочков. По своей безопасности и эффективнос­ти новокаинамид является препаратом выбора при тахикардии с широкими комплексами QRS , когда диагноз ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Для восстановления синусового ритма можно также внут­ривенно вводить амиодарон, соталол и препараты 1С класса пропафенон и флекаинид, которые блокируют проведение им­пульсов как через предсердно-желудочковый узел, так и через добавочный путь. При этом, однако, эффект наступает позже. Опыт применения препаратов 1С класса для купирования ре-ципрокной предсердно-желудочковой тахикардии пока не­большой.

Медикаментозную профилактику используют в случаях частых симптоматичных пароксизмов тахикардии. Она предусматривает изменения электрофизиологических свойств в цепи ри-энтри, которые устраняют условия для стойкой цирку­ляции волны возбуждения, и предупреждение возникновения предсердных и желудочковых экстрасистол как ее возможных триггеров. В связи с необходимостью продолжительного непре­рывного лечения оптимальным является использование препа­ратов, которые редко дают побочные эффекты.

Наиболее эффективными в отношении профилактики дан­ной аритмии и наименее токсичными при длительном приме­нении являются препараты 1С класса флекаинид и пропафе­нон, которые в настоящее время успешно вытесняют препара­ты IA класса. Последние имеют меньшую антиаритмическую активность, не влияют на эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и чаще вызывают серьезные побочные явления.


По эффективности в отношении стойкого подавления суправентрикулярной тахикардии и полезным электрофизио­логическим свойствам, включая антиэктопическую и анти-адренергическую активность, амиодарон и соталол не уступа­ют флекаиниду и пропафенону. Однако из-за большей часто­ты экстракардиальных побочных явлений (амиодарон) и повышенного риска желудочковой тахикардии типа пируэт (соталол) эти препараты не могут считаться средствами выбо­ра для длительного применения у таких больных.

Менее эффективны (около 40 %) в отношении стойкого по­давления ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии р-адреноблокаторы и верапамил, которые не способны замед­лять проводимость в добавочном пути и уменьшать частоту экстрасистолии. Однако эти препараты, прежде всего р-адре­ноблокаторы, могут быть полезны в сочетании с антиаритми­ческими препаратами I класса, эффект которых снижается при гиперкатехоламинемии.

При антидромной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии слабое звено в цепи ри-энтри — это ретроград­ное проведение через предсердно-желудочковый узел. При­менение верапамила, дилтиазема и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со спо­собностью этих препаратов ускорять антеградное проведе­ние по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСС. Ди-гоксин дает такой эффект, непосредственно воздействуя на волокна добавочного проводящего пути, а блокаторы каль­циевых каналов — за счет рефлекторной активации симпа-тико-адреналовой системы в ответ на периферическую вазо-дилатацию, развивающуюся при их внутривенном введении. Применение этих препаратов, а также аденозина может про­воцировать переход антидромной предсердно-желудочковой тахикардии в мерцание предсердий, которое, сопровождаясь выраженной тахикардией, способно вызвать дестабилиза­цию гемодинамики. р-Адреноблокаторы, как правило, неэф­фективны.

Препаратом выбора для восстановления синусового ритма является новокаинамид. При его неэффективности прибега­ют к внутривенному введению амиодарона и препаратов 1С класса.


В целях профилактики тахикардии можно исполь­зовать для приема внутрь все антиаритмические средства, замедляющие проводимость в добавочном пути и (или) пред-сердно-желудочковом узле, кроме дигоксина. Их обычно на­значают в такой последовательности: препараты 1С, III и IA классов.

При возникновении пароксизма мерцательной аритмии медикаментозная терапия должна обеспечивать достаточный контроль частоты ритма желудочков и тем самым — стаби­лизацию гемодинамики путем замедления проводимости одно­ временно в добавочном пути и предсердно-желудочковом узле. Препаратом выбора для купирования мерцания пред­сердий в таких случаях является новокаинамид, который не только замедляет ЧСС, но и оказывает антифибрилляторное действие. Высокоэффективно также внутривенное введение амиодарона и препаратов 1С класса. Следует подчеркнуть, что широко используемые для контроля предсердно-желудоч-ковой проводимости при мерцательной аритмии верапамил и дигоксин при наличии преждевременного возбуждения же­лудочков противопоказаны из-за способности прямо либо ко­свенно увеличивать скорость проведения по добавочному пути, тем самым — частоту ритма желудочков, что может вызывать их фибрилляцию. Повышение ЧСС под воздействи­ем этих препаратов непосредственно связано также с их ос­новным электрофизиологическим действием — увеличением эффективного рефрактерного периода предсердно-желудоч-кового узла. Это приводит к уменьшению выраженности скрытого ретроградного проведения импульсов в добавочном пути, вследствие чего он становится доминирующим путем антеградного распространения возбуждения. Подобный эф­фект дают также (3-адреноблокаторы, в связи с чем их при­менение при мерцательной аритмии у таких больных неже­лательно.

Для медикаментозной профилактики пароксиз­мов мерцательной аритмии при наличии синдрома прежде­временного возбуждения желудочков наиболее целесообразно использование препаратов, способных подавлять эктопичес­кую активность в предсердиях и желудочках и тем самым пре­дупреждать образование экстрасистол, а также удлинять эф-


фективный рефрактерный период одновременно в предсерд-но-желудочковом узле и добавочном пути, чтобы не допус­тить значительную частоту ритма желудочков в случаях воз­никновения мерцания предсердий. Этим требованиям лучше всего отвечают антиаритмические препараты 1С класса. Аль­тернативой могут служить препараты IA класса, которые, однако, менее эффективны и более токсичны. При неэффек­тивности или непереносимости препаратов 1С и IA классов и в случаях невозможности выполнения абляции добавочного пути прибегают к длительному назначению амиодарона.

Из немедикаментозных методов для купирования присту­пов суправентрикулярной тахикардии используют транстора­кальную деполяризацию и частую временную предсердную ЭКС, а для их предупреждения — катетерную или хирургиче­скую абляцию добавочных путей.

Электрическую кардиоверсию применяют при всех фор­мах тахикардии у больных с преждевременным возбуждени­ем желудочков и скрытыми добавочными проводящими путя­ми, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики (значительной артериальной гипотензией, на­растающей сердечной недостаточностью), а также при неэф­фективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает резкое ухудшение состояния больного.

Благодаря протяженности цепи ри-энтри, которая захваты­вает практически все камеры сердца, реципрокная предсерд-но-желудочковая тахикардия, как правило, хорошо купирует­ся с помощью временной трансвенозной или чреспищеводной ЭКС правого предсердия или желудочка. При относительно стабильном состоянии больного ее используют в случае неудач­ ной попытки восстановить синусовый ритм с помощью меди­ каментозных препаратов перед тем, как прибегнуть к транс­торакальной деполяризации. Нанесение нескольких предсерд-ных импульсов с очень короткими интервалами сцепления и ЭКС с частотой более 250 импульсов в 1 мин сопряжено, одна­ ко, с риском вызвать трансформацию тахикардии в мерцание предсердий с частым желудочковым ритмом. Во избежание это­го перед проведением ЭКС рекомендуют вводить новокаинамид для увеличения продолжительности эффективного рефрактер­ного периода добавочного пути.


У больных с преждевременным возбуждением желудочков частая предсердная ЭКС позволяет также купировать трепе­тание предсердий I типа, однако она неэффективна при их мерцании.

Имплантацию постоянного электрокардиостимулятора для подавления эпизодов реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии не используют. Этот метод не позволяет предот­вратить приступы тахикардии и противопоказан больным с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта при коротком рефрактерном периоде добавочного пути в связи с опаснос­тью индукции мерцания предсердий.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудоч­ков. Показаниями к ее выполнению являются рефрактер-ность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов суправентрикулярной тахикардии, а также нежелание больного принимать лекарственные препа­раты, Вопрос о целесообразности абляции в целях профилак­тики внезапной смерти при редких и нетяжелых пароксизмах в случаях выявления короткого эффективного рефрактерного периода окончательно не решен. У больных пожилого возра­ста и при наличии тяжелых сопутствующих, потенциально ле­тальных, заболеваний выбор метода лечения осуществляется индивидуально.

Перед выполнением абляции проводят ЭФИ для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько. К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосто­ронним — через бедренную артерию либо трансеептальный. Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение пред­сердно-желудочковой блокады высокой степени при попыт­ке абляции добавочного пути, расположенного вблизи пред-сердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %.  Необходимо отметить большую эконо-


мичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

После появления высокоэффективного и малоинвазивного метода катетерной абляции область применения хирургичес­кой деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургиче­скому лечению прибегают в случаях невозможности выполне­ния последней по техническим причинам или ее безуспешно­сти, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Хирургическую абляцию производят из эпикардиального или эндокардиального доступа путем рассечения добавочного пути по предсердно-желудочковой борозде. В настоящее вре­мя успех оперативного лечения достигается практически в 100 % случаев при хирургической летальности менее 1 % и полном исключении возможности рецидива.

Прогноз. У больных с признаками преждевременного воз­буждения желудочков при отсутствии жалоб прогноз хоро­ший, так как вероятность возникновения быстрого проведе­ния импульсов через добавочный путь ничтожна. По мнению большинства специалистов, такие больные не нуждаются в ЭФИ и лечении. Исключение составляют пациенты с отяго­щенным семейным анамнезом в отношении внезапной смерти, а также имеющие социальные показания, например профес­сиональные спортсмены или летчики. В то же время при наличии жалоб, особенно у больных с приступами мерцатель­ной аритмии в анамнезе, риск возникновения быстрого пред-сердно-желудочкового проведения импульсов во время мерца­ния предсердий и развития фибрилляции желудочков выше. Для его косвенной оценки можно использовать три простых признака. О достаточно длинном (более 280—300 мс) эффек­тивном рефрактерном периоде антеградного проведения им­пульсов по добавочному пути и потому низком риске внезап­ной смерти свидетельствуют:

1) обнаружение перемежающегося преждевременного воз­буждения, т. е. чередования уширенных комплексов QRS с дельта-волной и узких комплексов без нее, при регистрации ЭКГ в 12 отведениях или мониторировании ЭКГ;


2)  внезапное исчезновение признаков преждевременного возбуждения желудочков при нагрузочных тестах, когда ги-перкатехоламинемия способствует укорочению эффективно­го рефрактерного периода добавочного пути. Этот признак имеет весьма высокую отрицательную предсказующую цен­ность, однако отмечается не более чем у 10 % больных;

3)  возникновение полной блокады проведения по добавоч­ному предсердно-желудочковому пути после внутривенного введения новокаинамида в дозе 10 мг/кг в течение 5 мин. Определяется по исчезновению дельта-волны и удлинению интервала РQ на фоне синусового ритма.

Более надежным методом оценки риска служит, однако, непосредственное определение длительности эффективного рефрактерного периода добавочного пути по минимальной величине интервала RR при индукции мерцания предсер­дий с признаками преждевременного возбуждения желудоч­ков с помощью программируемой предсердной или чреспи-щеводной ЭКС. Высокочувствительным фактором риска яв­ляется укорочение этого интервала менее чем до 250 мс. Из-за его низкой специфичности положительная предсказываю­щая ценность признака составляет лишь 20 %. В то же время интервал R — R более 250 мс свидетельствует о крайне малом (менее 5 %) риске внезапной смерти.

.