• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
. Спорт Девайс - adidas
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Предсердная тахикардия вследствие повышения автоматизма и триггерной активности

Для этих наиболее редких форм суправентрикулярной тахи­ кардии, как и для предыдущей, характерно увеличение часто­ты ритма предсердий, который представлен эктопическими зубцами Р с сохраненной изоэлектрической линией. При воз­никновении тахикардии ЧСС нарастает постепенно и, как пра­вило, не превышает 180 в 1 мин.

Этиология и клиническое течение. Тахикардия, обусловлен­ная повышенным автоматизмом эктопического очага в пред­сердиях, часто возникает у лиц молодого возраста. Она может носить относительно стойкий характер, сохраняясь месяцами и лишь на короткое время сменяясь синусовым ритмом. У взрос­ лых эти эпизоды часто не связаны с органическими заболе­ваниями сердца и обычно не вызывают нарушений гемодина­мики, протекая бессимптомно. К наиболее распространенным этиологическим факторам более коротких пароксизмов отно­сятся нарушения обмена электролитов, интоксикация сердеч­ными гликозидами, алкоголем, кокаином и некоторыми дру­гими веществами, инфаркт миокарда, острые и хронические заболевания легких. Устойчивая эктопическая предсердная тахикардия с ЧСС около 180 в 1 мин часто встречается у де­тей и может приводить к развитию аритмической кардиоми-опатии.

Возникновению предсердной тахикардии вследствие триг­герной активности способствуют интоксикация сердечными гликозидами и воздействие катехоламинов, Она обусловле­на поздними последеполяризациями и, в отличие от эктопи­ческой предсердной тахикардии, никогда не бывает устой­чивой.

Диагноз ставят на основании данных ЭКГ при наличии частого, соответствующего критериям суправентрикулярной тахикардии, предсердного ритма, представленного зубцами Р, отличающимися от таковых при синусовом ритме, форма которых зависит от локализации водителя ритма в предсер­диях. При этом в пользу повышенного автоматизма, в отли­чие от других возможных механизмов предсердной тахикар­дии, свидетельствуют:


—       наличие периодов разогрева и охлаждения тахикар­дии;

—       идентичность зубца F экстрасистолы, индуцирующей тахикардию, и всех ее предсердных комплексов. При пред-сердной тахикардии вследствие ри-энтри и триггерной актив­ности они имеют разную форму;

—       невозможность индуцировать и купировать тахикардию с помощью программируемой предсердной ЭКС.

Предсердная тахикардия, обусловленная триггерной ак­тивностью, вызывается частой ЭКС и может купироваться путем внутривенного введения аденозина, который лишь за­медляет ЧСС при эктопической предсердной тахикардии.

Тахикардия может сопровождаться предсердно-желудоч-ковой блокадой, что особенно характерно для гликозидной интоксикации.

Дифференциальную диагностику проводят с теми же фор­мами суправентрикулярной тахикардии, что и при предсерд­ной тахикардии типа ри-энтри. В сложных случаях уточнить диагноз позволяет только ЭФИ.

Лечение и вторичная профилактика. Из всех предсердных аритмий эктопическая тахикардия и тахикардия вследствие триггерной активности хуже всего поддаются лечению. Так как обе формы тахикардии встречаются редко, сведения об эффективности тех или иных методов основываются на опи­сании отдельных случаев.

При предсердной тахикардии, связанной с повышенным ав­томатизмом, наиболее эффективен в отношении купирования и стойкого предупреждения повторных пароксизмов анти­аритмический препарат III класса соталол. Менее эффектив­ны препараты 1С класса флекаинид и пропафенон. Имеются сообщения об успешном применении амиодарона и морици-зина. В то же время [3-адреноблокаторы, урежая желудочко­вый ритм, обычно не позволяют купировать тахикардию, а дигоксин и верапамил практически не эффективны.

Еще менее изучен вопрос о лечении предсердной тахи­кардии вследствие триггерной активности. Создается впе­чатление, что препаратом выбора в таких случаях является блокатор кальциевых каналов верапамил, что патогенетичес-


ки обосновано. При подозрении на связь аритмии с глико-зидной интоксикацией гликозиды отменяют. Электрическая дефибрилляция при обоих типах тахикардии обычно неэф­фективна.

В симптоматичных случаях, рефрактерных к медикаментоз­ ной терапии, особенно при стойкой тахикардии, показано про­ведение катетерной абляции очага предсердий, в котором при картировании в ходе ЭФИ признаки электрической активнос­ти появляются первыми. При левопредсердной локализации эктопического фокуса хорошо себя зарекомендовал метод так называемой изоляции левого предсердия путем его отделения с последующим наложением швов с соседними отделами серд­ ца для восстановления его целости. В результате циркуляция эктопических импульсов ограничивается пределами левого предсердия и они не могут достичь правого предсердия и предсердно-желудочкового узла, а роль водителя ритма серд­ца вновь берет на себя синусовый узел.

Прогноз при этих формах предсердной тахикардии зави­сит от ее устойчивости, ЧСС и наличия органического забо­левания сердца.

Многофокусная предсердная тахикардия — редко встреча­ющаяся и недостаточно четко очерченная форма предсерд­ной тахикардии, характеризующаяся тремя электрокардио­графическими критериями: 1) эктопическим ритмом предсер­дий с частотой 100—150 в 1 мин; 2) наличием трех и более ви­ дов зубцов Р различной формы, полярности и амплитуды, каждый из который встречается примерно с одинаковой час­тотой; 3) вариабельностью интервалов РР, РQ и R R .

Многофокусная предсердная тахикардия возникает в ос­новном у больных с тяжелыми хроническими заболеваниями легких, протекающими с выраженной гипоксемией, которые получают (3-адреностимуляторы и эуфиллин. Этот факт поз­волил высказать предположение о связи ее возникновения с применением этих препаратов. Описаны также случаи ее раз­вития при отеке легких и тяжелых метаболических нарушени­ях, сахарном диабете и хронической почечной недостаточ­ности.

Механизм многофокусной предсердной тахикардии оста­ется неясным. Предполагают, что она обусловлена функцио-


нированием в предсердиях нескольких эктопических очагов с повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Невозможность индуцировать аритмию с помощью програм­мируемой ЭКС свидетельствует против ри-энтри.

Хотя ЧСС относительно невелика и, как правило, не пре­вышает 150 в 1 мин, тахикардия часто усугубляет нарушения гемодинамики, отличается стойкостью и плохо поддается ле­чению.

Диагноз ставят на основании данных ЭКГ. В связи с непра­вильным ритмом предсердий и желудочков необходимо прово­ дить дифференциальную диагностику с мерцательной аритми­ей. При этом в пользу многофокусной предсердной тахикардии свидетельствуют наличие четко очерченных зубцов Р, отделен­ ных друг от друга изолинией, и их меньшая, чем при мерцании предсердий, частота.

Лечение состоит прежде всего в активном воздействии на основное заболевание, коррекции гипоксемии и нарушений электролитного обмена и КОС. Если больные в связи с брон-хообструктивным синдромом получают р-агонисты и эуфил-лин, по возможности их необходимо отменить из-за способ­ности повышать возбудимость миокарда предсердий.

Опыт антиаритмической терапии весьма ограничен, а ее результаты в целом мало утешительны. Применяют в основ­ном кардиоселективные р-адреноблокаторы (при отсутствии бронхообструктивного синдрома) и верапамил, которые на­значают внутривенно и внутрь, Их эффективность в отноше­нии восстановления синусового ритма составляет менее 50 %, однако в большинстве случаев они обеспечивают уменьше­ние ЧСС. Хорошее антиаритмическое действие оказывает внутривенное введение препаратов калия и магния, что в час­ти случаев способствует купированию аритмии даже при ис­ходно неизмененном содержании этих электролитов в крови. Дигоксин, как правило, не эффективен. Не восстанавливает синусовый ритм и трансторакальная деполяризация. Хирур­гические методы лечения пока не разработаны.

Прогноз при многофокусной предсердной тахикардии не­благоприятный, отчасти в связи с тяжестью основного забо­левания. Значительная часть таких больных умирает вскоре после выявления аритмии.


.