• на главную
  • Самая актуальная информация 3m trizact у нас на сайте.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Игровые автоматы распродажа: . Игра Онлайн Бесплатно Строим сауны, бани, бассейны - . Отделка квартир.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Ревматический эндокардит

О бщие сведения, касающиеся ревматизма (острого и реци­дивирующего) или ревматической лихорадки, представлены выше в разделе Ревматический миокардит.

Ревматический эндокардит — это один из компонентов рев­мокардита, причем наиболее постоянный. Поражается главным образом митральный или аортальный клапан, или оба клапана, реже — трехстворчатый (в большинстве случаев изменения оп­ределяются только при микроскопии) и крайне редко — кла-


пан легочной артерии. При патологоанатомическом исследо­вании выявляют вальвулит. В ранних стадиях на створках клапанов в местах их соприкосновения при закрытии опре­деляются маленькие узелки (так называемые бородавки), со­стоящие из фибрина и тромбоцитов. Они встречаются также на сухожильных хордах и изредка на сосочковых мышцах. Под бородавками ткань клапана отечна. При гистологическом исследовании определяется большое количество макрофагов и фибробластов как неспецифический признак воспаления. Часто можно обнаружить также специфичные для ревматиз­ма гранулемы Ашоффа — Талалаева, которые, однако, в боль­шем количестве находятся в миокарде. При эндокардите они располагаются главным образом в области колец клапанов и значительно реже на их створках.

Остаточные морфологические изменения после заживле­ния острого первичного вальвулита, как правило, относи­тельно слабо выражены и состоят в утолщении створок в ме­стах их соприкосновения, неровности поверхности клапанов и утолщении хорд. В отличие от этого для возвратного валь­вулита характерно наличие, наряду с морфологическими признаками активного воспаления, выраженного утолщения и фиброза створок и их васкуляризации. Такие повторные атаки кардита с последующим заживлением часто имеют субклиническое течение и остаются нераспознанными. Де­формация створок сопровождается утолщением и укороче­нием хорд. Следует отметить, что морфологические измене­ния клапанов и прогрессирование сформировавшихся поро­ков с течением времени обусловлены как рецидивированием собственно ревматического вальвулита, так и хроническим персистирующим неспецифическим асептическим воспале­нием в ответ на постоянную травматизацию деформирован­ных клапанов током крови (см. также главу, посвященную ревматическим порокам сердца).

Клиника и диагностика. Основное клиническое проявле­ние ревматического эндокардита — шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов). Следует отметить, что их дисфункция при первичном ревмокардите, как прави­ло, не вызывает развития сердечной недостаточности. Если же кардиомегалия и другие признаки сердечной недостаточности


имеются, что характерно для тяжелого кардита, то их причин ной является главным образом сопутствующий эндокардиту миокардит.

При первичном эндокардите шум в сердце в болыпинст* ве случаев (до 75 %) появляется относительно рано — в те­чение 1-й недели от начала заболевания. Поскольку при; этом чаще всего поражается митральный клапан с возник-; новением его недостаточности, для мелодии сердца наибо­лее характерен голосистолический шум, который у значив тельной части больных сопровождается коротким мезодиас-; толическим шумом Кэри Кумбса над верхушкой сердца. Ме­ханизм образования обоих этих шумов, особенно при легком течении кардита, когда размеры сердца не изменены, не; вполне ясен. Предполагают, что у таких больных митральная регургитация в значительной степени обусловлена дисфунк­цией сосочковых мышц, а мезодиастолический шум преиму­щественно связан с отеком и уплотнением створок митраль­ного клапана, а не с относительным митральным стенозом. После того как активное воспаление ткани клапанов прохо-; дит (в результате лечения либо спонтанно), этот диастоличе-ский шум исчезает.

Формирование клинически значимой изолированной не­достаточности аортального клапана при первичном ревмо­кардите нехарактерно. У небольшой части больных, однако, может выслушиваться короткий протодиастолический шум аортальной регургитации. После ликвидации активного вос­палительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Гемодинамически значимый стеноз митрального или аор­тального клапана при первых атаках ревматизма обычно не развивается. Эти ревматические пороки клапанов обычно формируются при рецидивах ревматической лихорадки, ко­торые, в большинстве случаев протекая субклинически, оста­ются нераспознанными. Важную роль в их образовании иг­рает также хроническое неспецифическое воспаление вслед­ствие постоянной травматизации струей крови, не связанное со стрептококковой инфекцией.


формирование органической недостаточности трехствор­чатого клапана при первичном ревмокардите происходит крайне редко, а поражение клапана легочной артерии вооб­ще не встречается.

Для возвратного ревматического эндокардита характерно усиление звучности и продолжительности определявшегося ранее шума и{или) появление нового шума, характерного для формирования нового порока. При этом, как и в случае пер­вичного ревмокардита, обязательным условием для постанов­ки диагноза является наличие других признаков острого актив­ного ревматизма {ревматической лихорадки) или его рецидива (см. в соответствующей главе) и связь со стрептококковой ин­фекцией. Следует отметить, что аортальный порок, как прави­ло, формируется в ходе возвратного ревмокардита на фоне митрального, поэтому отсутствие последнего требует тщатель­ного пересмотра диагноза.

Допплерэхокардиография позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока, что помогает отдифференцировать шум при органическом пора­жении клапанов от невинного и шума относительной мит­ральной недостаточности при тяжелом миокардите. Визуализа­ция утолщения створок клапана, прежде всего митрального, не позволяет, однако, достаточно надежно отличить собственно вальвулит от хронического ревматического заболевания клапа­нов сердца. Подробнее о возможностях диагностики ревмо­кардита см. в разделе Ревматический миокардит.

Дифференциальная диагностика. Первичный ревматичес­кий эндокардит необходимо дифференцировать с ревматиче­ским и неревматическим миокардитом, вторичным ревмокар­дитом, инфекционным эндокардитом и эндокардитом при диффузных заболеваниях соединительной ткани, прежде все­го ревматоидном артрите и системной красной волчанке.

Тяжелый диффузный миокардит как причина систоличес­кого шума над верхушкой сердца обычно сопровождается раз­витием сердечной недостаточности с дилатацией левого и пра­вого желудочков, что не характерно для преобладающего в генезе первичного ревмокардита вальвулита митрального кла­пана. При таком течении миокардита створки клапана не изменены, а по мере уменьшения выраженности сердечной


недостаточности под влиянием лечения шум ослабевает. При неревматическом миокардите отсутствуют также внесердеч-ные признаки ревматизма (острой ревматической лихорадки).

Поскольку атаки ревматизма часто протекают бессимптом­но, эндокардит при первичном ревмокардите иногда прихо­дится дифференцировать с эндокардитом в ходе вторичного ревмокардита. При этом последний отличает иной характер клапанных пороков, наличие признаков фиброза клапанов при эхокардиографии. Необходимо также иметь в виду, что если шумы в сердце не появились спустя более чем 3 мес с момен­та документированной острой ревматической лихорадки, то развитие впоследствии ревматического эндокардита возможно только в результате повторной стрептококковой инфекции.

Дифференциальная диагностика ревматического эндокарди­ та с эндокардитом при системной красной волчанке, ревмато­идном артрите и некоторых других ревматических заболевани­ ях основывается на характерных особенностях внесердечных проявлений последних, а в случае системной красной волчанки также на выявлении специфичных иммунологических феноме­нов— антител к ДНК и другим ядерным субстанциям. Это обычно не представляет трудности.

Определенные проблемы могут возникать при разграниче­нии ревматического, особенно возвратного, эндокардита при рецидиве активного ревматизма (ревматической лихорадки) от вторичного инфекционного эндокардита у больных со сфор­мировавшимся ранее ревматическим пороком сердца. Этот во­прос обсуждается выше в разделе, посвященном инфекцион­ному эндокардиту. Решающее значение для подтверждения диагноза инфекционного эндокардита имеет выявление при эхокардиографии вегетации на клапанах и положительный ре­зультат гемокультуры.

При обнаружении шума в сердце в детском возрасте при заболевании, вызванном острой вирусной или бактериальной инфекцией, может возникнуть необходимость в дифферен­циальной диагностике первичного ревматического эндокар­дита с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми ВПС — дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии. Кроме того, вы­слушиваемый при этом систолический шум зачастую бывает


невинным. Поставить правильный диагноз помогают тща­тельный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита, в отличие от перечисленных ВПС и невин­ного систолического шума, характерна изменчивость аус-культативной картины.

Лечение и профилактика. Лечение ревматического эндо­кардита (первичного и возвратного) включает этиотропную терапию антибиотиками (подробнее см. в разделе Ревмати­ческий миокардит), патогенетическую терапию глюкокорти-костероидами и нестероидными противовоспалительными пре­ паратами и, по показаниям, лечение сердечной недостаточнос­ ти. Хотя наличие вальвулита как признака тяжелого течения кардита считается показанием к назначению глюкокортикосте-роидов, их способность предупреждать формирование клапан­ ных пороков или уменьшать их выраженность не доказана. Как и нестероидные противовоспалительные препараты, глю-кокортикостероиды дают преимущественно симптоматичес­кий эффект, способствуя скорейшему исчезновению систем­ных клинических и лабораторных признаков иммунного вос­паления. Суточная доза глюкокортикостероидов составляет в среднем 1 мг/кг внутрь в пересчете на преднизолон. При тяже­лом течении кардита с выраженной сердечной недостаточнос­ тью некоторые авторы чисто эмпирически рекомендуют при­менять большие дозы — 2—4 мг/кг. После достижения эффек­ та дозу глюкокортикостероидов довольно быстро уменьшают до полной отмены под защитой адекватных доз нестероидных противовоспалительных препаратов для предупреждения ри­ кошета (рибаунда). При наличии сердечной недостаточности ее лечат общепринятым способом с обязательным включени­ем ингибиторов АПФ при недостаточности митрального или аортального клапана, что позволяет уменьшить объем регур-гитации благодаря снижению постнагрузки левого желудоч­ка. При возвратном эндокардите с наличием стеноза этих клапанов к назначению периферических вазодилататоров следует подходить с осторожностью.

При первичном ревмокардите хирургическое лечение, как правило, не требуется. Вопрос об оперативном вмешательст­ве, однако, может возникнуть в случаях возвратного эндокар-


дита с выраженным нарушением функции клапанов и тяже~ лой сердечной недостаточностью. Хотя операция — протези-. рование клапанов сердца — при высокой активности ревма­тизма связана с повышенным риском, при прогрессировании нарушений гемодинамики к ней приходится прибегать по жизненным показаниям, не дожидаясь эффекта от противо­ревматической терапии.

Перенесенный кардит связан с опасностью рецидива ак­тивного ревматизма после очередного инфицирования стреп­тококком группы А, особенно в течение первых 3 лет. Это от­носится и к больным со сформировавшимися ревматическими пороками сердца. В таких случаях рецидив ревматизма, кото­рый может иметь субклиническое течение, как правило, со­провождается возвратным ревмокардитом и часто приводит к прогрессированию дисфункции ранее пораженных клапанов и вовлечению в процесс новых. Так, весьма характерно при­соединение аортального порока к митральному. Это обуслов­ливает важность вторичной антибиотикопрофилактики, кото­рая позволяет уменьшить число больных с рецидивировани-ем ревматизма в течение 5 лет с 70 % и более, как это было до появления антибиотиков, до 30—40 % (Н. Wood и соавт., 1964). При сформировавшемся пороке сердца продолжитель­ность профилактики должна быть большей, чем при его от-сугствии, вплоть до достижения 45-летнего возраста. Методы первичной и вторичной профилактики представлены выше в разделе Ревматический миокардит.

.