• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Бросить курить для женщин. Определенно - имеют ряд существенных преимуществ.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Послеродовая (перипартальная) кардиомиопатия

Послеродовая, или перипартальная, кардиомиопатия, со­гласно определению специальной экспертной группы ВОЗ (1980), обозначает беспричинную застойную сердечную недо­статочность, развившуюся в III триместре беременности или в первые 2 мес после родов у ранее здоровых женщин.

Заболеваемость перипартальной кардиомиопатией в Евро­пе и Северной Америке относительно невелика — 1 случай на 1300—4000 родов ( J . Pierce и соавт., 1963, и др.), она зна­чительно выше в странах Африки, где достигает 1 % ( I . Вгос- kington , G . Eolington , 1972).

Патогенез поражения миокарда неизвестен. Как показали многочисленные исследования, по своему морфологическому субстрату и характеру изменений кардиогемодинамики (по данным эхо- и ангиокардиографии) послеродовая кардиомио­патия неотличима от идиопатической дилатационной. Эндо-миокардиальная биопсия позволяет обнаружить признаки за­живающего миокардита у 33—78 % таких больных ( J . San ^


derson и соавт., 1986; M . Medei и соавт., 1990, и др.), т. е. чаще, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. У ряда женщин отмечаются также серологические признаки пе­ренесенной вирусной инфекции и изменения со стороны им-мунорегуляторных субпоггуляций Т-лимфоцитов — увеличение в крови соотношения хелперов к супрессорам ( J . Sanderson и соавт., 1986). Имеются отдельные наблюдения о заметном по­ложительном эффекте иммуносупрессивной терапии азатио-прином, когда исчезали признаки хронического воспаления в миокарде. Таким образом, есть основания предполагать связь части случаев послеродовой кардиомиопатии с протекающей субклинически вирусной инфекцией с развитием миокардита. При этом вызываемая беременностью и родами повышенная нагрузка на миокард способствует более глубокому, чем мож­но было бы ожидать при иных обстоятельствах, его пораже­нию, имеющему, вероятно, аутоиммунный патогенез. Однако необходимо отметить, что более чем у половины больных по­слеродовой кардиомиопатией не удается обнаружить связь за­болевания с миокардитом, и характер повреждающего мио­кард фактора (или факторов) остается неясным.

Клиника. К факторам повышенного риска послеродовой кардиомиопатии относятся негроидная раса, возраст старше 30 лет, наличие более чем 3 родов в анамнезе, а также много-плодная беременность и поздний гестоз (М. Lampert , R . Lang , 1955, и др.).

Начало заболевания подострое. Симптомы и признаки, об­условленные бивентрикулярной застойной сердечной недоста­точностью, кардиомегалией, аритмиями и тромбоэмболиями, такие же, как при идиопатической дилатационной кардиомио­патии. Однако течение и прогноз послеродовой кардиомиопа­тии более благоприятны. Более чем у 50 % больных после общепринятого симптоматического лечения застойной сер­дечной недостаточности через 3—б мес наблюдается стойкое клиническое улучшение и даже выздоровление с нормализа­цией размеров и функции сердца (М. Rolfe и соавт., 1992; G . Cloatre и соавт., 1996, и др.). При этом последующие бере­менности сопряжены с повышенным риском рецидивирова-ния заболевания, и материнская смертность в таких случаях достигает 10 %.


При стойком сохранении кардиомегалии и признаков сер­дечной недостаточности в течение 6 мес и более прогноз для выздоровления неблагоприятный и не отличим от такового при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Факторы, определяющие характер течения заболевания, неизвестны. Возможно, механизмы повреждения миокарда и его причины неодинаковы, что и определяет различный про­гноз.

Лечение симптоматическое. Его проводят так же, как при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. При воз­никновении в период беременности сердечной недостаточно­сти, не уступающей медикаментозной терапии, необходимо прерывание беременности. Важным средством вторичной профилактики является исключение повторных беременнос­тей и родов.


.