• на главную
  • http://gdevagon.ru/ контракт по ВЭД скачать
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Деревянные категории А сравнить форум
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Кардиомиопатия при гипотиреозе

Гипотиреоз — состояние, обусловленное дефицитом гор­монов щитовидной железы. Когда оно достигает клинической выраженности, вызывая характерные изменения данных фи-зикального обследования, говорят о микседеме.

Основными причинами гипотиреоза являются тиреоидит Хасимото, абляция ткани щитовидной железы 1311 и тиреоид-эктомия (первичный гипотиреоз). Иногда развивается вто­ричный гипотиреоз вследствие гипопитуитаризма и некото­рых других причин. Снижение функции щитовидной железы могут вызывать также некоторые медикаментозные препара­ты, например амиодарон и литий.

Патогенез. Изменения со стороны сердечно-сосудистой си­стемы при гипотиреозе обусловлены снижением МОС вслед­ствие уменьшения как УОС, так и ЧСС. Характерны замедле­ние скорости сокращения и расслабления миокарда, умень­шение ОЦП и увеличение ОПСС. В отличие от сердечной недостаточности при первичном поражении миокарда, при гипотиреозе снижение ударного выброса, как правило, не сопровождается повышением давления наполнения в желу­дочках и легочной гипертензией, а при физической нагрузке МОС закономерно возрастает. Картина застойной сердечной недостаточности у таких больных развивается редко. Это обусловлено тем, что пропорционально снижению МОС на­блюдается уменьшение потребления организмом кислорода и интенсивности метаболизма в тканях. Наоборот, при нали­чии сопутствующего заболевания сердца, ограничивающего его способность повышать минутный объем, заместительная гормональная терапия может приводить к появлению призна­ков сердечной недостаточности.


Для гипотиреоза характерно ускоренное развитие атероск­лероза, связанное с атерогенными нарушениями липидного обмена. Поскольку при этом снижается потребность миокар­да в кислороде, частота стенокардии и инфаркта миокарда у таких больных не возрастает, несмотря на большую выражен­ность коронарного атеросклероза по данным патологоанато-мического исследования.

Клиника. Заболевание начинается исподволь. Отмечаются общие симптомы и признаки гормональной недостаточности: повышение массы тела при неизмененном аппетите, общая слабость, апатия, депрессия, запор, изменение голоса, наруше­ния менструального цикла, главным образом аменорея. Кожа становится сухой и грубой, лицо одутловатое. В результате от­ложения в тканях мукополисахаридов появляются плотные пе­риферические отеки, в том числе периорбитальные, а также богатый белком выпот в полостях — плевральных, перикарде, брюшной. При тиреоидите Хасимото определяется увеличен­ная щитовидная железа. Сухожильные рефлексы обычно сни­жены.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Больные отмечают ухудшение переносимости физической нагрузки, больше из-за слабости, чем из-за одышки, причем состояние не улучшается после лечения сердечными гликози-дами и мочегонными средствами. Стенокардия отмечается редко — примерно у 7 % больных ( R . Keating и соавт., 1960). Характерны брадикардия, медленный и малый пульс, ослаб­ление сердечных тонов. Часто отмечается мягкая артериаль­ная гипертензия вследствие повышения ОПСС, отчасти обус­ловленного увеличением количества периферических р-адре-норецепторов. В клинической картине поражения сердца у большей части больных доминируют признаки экссудативно-го перикардита, которые обусловливают кардиомегалию и глухость тонов. В связи с медленным накоплением выпота ко­личество жидкости в перикарде может достигать 2—4 л без развития тампонады. Ортопноэ, венозный застой в легких, ритм галопа и другие признаки сердечной недостаточности встречаются редко.

Диагностика. На ЭКГ определяются синусовая брадикар­дия, удлинение интервалов РQ и О—Т, признаки нарушения


внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтаж кривой и часто уплощенные или отрицатель­ные зубцы Т. Эти изменения отчасти связаны с перикардитом.

Эхокардиография позволяет уточнить диагноз перикардита как причины увеличения размеров сердца, которое выявляет­ся у части больных при рентгенологическом исследовании. По­лости сердца, как правило, не расширены. При отсутствии на­рушения систолического опорожнения левого желудочка ско­рость укорочения циркулярных мышечных волокон обычно снижена. Иногда можно обнаружить асимметричное утолще­ние межжелудочковой перегородки, что требует дифференци­альной диагностики с гипертрофической кардиомиопатией.

При лабораторном исследовании более чем у 90 % больных в сыворотке крови определяется увеличение содержания обще­го холестерина и холестерина всех классов липопротеинов, а также триглицеридов. При этом выраженность повышения уровня атерогенных липопротеинов низкой плотности вследст­вие уменьшения количества их рецепторов в тканях заметно преобладает над степенью увеличения содержания защитных липопротеинов высокой плотности. Часто отмечается также по­вышение высокоточного содержания в сыворотке крови общей КФК за счет ее ММ-фракции. Уточнить диагноз позволяет об­наружение сниженного содержания тироксина в сочетании с повышенным уровнем тиреотропного гормона в плазме крови.

Лечение. Проводят заместительную гормональную терапию тироксином до достижения и поддержания эутиреоидного со­стояния. В связи с опасностью возникновения или усугубле­ния стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда, и сердечной недостаточности препарат начинают применять в малых дозах с последующим очень осторожным и постепен­ным их повышением. Заметный эффект наступает уже через несколько дней. При появлении нестабильной стенокардии на фоне приема малых доз тироксина приходится прибегать к коронарографии и хирургической реваскуляризации миокар­да, после чего продолжают повышать дозу гормона.

При отсутствии сопутствующего заболевания сердца по­сле восстановления эутиреоидного состояния все клиничес­кие и параклинические признаки кардиомиопатии исчезают, и прогноз, как правило, благоприятный.


.