• на главную
  • узи сосудов в самаре
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Тимбилдинг упражнения. Бетон раствор, цемент цена. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Метаболические кардиомиопатии

Кардиомиопатия при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз, или гипертиреоз, представляет собой пато­логическое состояние, обусловленное поступлением в орга­низм повышенного количества гормонов щитовидной желе­зы. Причинами его являются аутоиммунный гипертиреоз, или болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб и соли-тарная или множественная гормонопродуцирующая аденома щитовидной железы.


Патогенез. Гиперпродукция гормонов щитовидной железы оказывает выраженное влияние на сердечно-сосудистую си­стему, которое проявляется развитием гипердинамического синдрома вследствие повышения МОС, сопровождающегося снижением ОПСС. Увеличение МОС обусловлено повыше­нием сократительной активности миокарда и ЧСС в резуль­тате прямого действия гормонов на сердце и сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде. Связываясь со специфическими белковыми рецепторами клеточного яд­ра, трийодтиронин (Т3) стимулирует транскрипцию гена а-тя-желых цепей миозина, что приводит к повышению его АТФ-азной активности и скорости сокращения. При этом коэффи­циент полезного действия сокращения мышцы сердца снижа­ется из-за увеличения расхода химической энергии АТФ на образование тепла. Повышению скорости сокращения и его укорочению способствует также ускорение тока Са2+ внутрь клетки вследствие увеличения количества функционирую­щих кальциевых каналов сарколеммы и обратного захвата этих ионов саркоплазматическим ретикулумом. Установлена способность гормонов щитовидной железы повышать автома­тизм клеток синусового узла. В значительно меньшей степени сердечно-сосудистые эффекты гипертиреоза опосредованы увеличением влияния на сердце симпатической части вегета­тивной нервной системы, обусловленного возрастанием коли­чества сердечных р[-адренорецепторов и их чувствительности к агонистам при отсутствии изменений содержания катехола-минов в плазме и миокарда.

В клинической картине заболевания часто превалируют общие симптомы и признаки тиреотоксикоза. Больные жалу­ются на похудение, несмотря на повышенный аппетит, пот­ливость, мышечную слабость, раздражительность, бессонни­цу, диарею. При осмотре отмечаются мелкий тремор рук, по­вышенные глубокие сухожильные рефлексы. Кожа теплая и влажная на ощупь, может быть эритема на ладонях. В боль­шинстве случаев визуально и пальпаторно определяется уве­личение щитовидной железы, которое может быть как сим­метричным так и асимметричным. При этом железа может иметь ровную или бугристую поверхность. У части больных (около 30 %),  особенно пожилого возраста, зоб может не


пальпироваться. Для аутоиммунного гипертиреоза характер­ны также глазные симптомы, претибиальная микседема, ба­рабанные пальцы, витилиго и гепатоспленомегалия,

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы зани­мают важное место среди клинических проявлений тиреоток­сикоза. Основными жалобами являются сердцебиение и одышка при физической нагрузке. Больные пожилого возрас­та отмечают появление или усугубление ангинозной боли или атипичную боль в грудной клетке. При клиническом обследо­вании можно Обнаружить большой, скачущий пульс, систоли­ческую артериальную гипертензию со снижением диастоличе-ского АД, усиление верхушечного толчка, звучные тоны и короткий систолический шум изгнания, обусловленные увели­чением кровотока через клапаны аорты и легочной артерии. Постоянным признаком является стойкая тахикардия, в том числе во время сна. У 10—25 % больных возникает мерцатель­ная аритмия (М. Ciaccheri , 1984), частота которой увеличивает­ся с возрастом. У лиц моложе 40 лет она практически не встре­чается. У больных пожилого возраста мерцательная аритмия может быть единственным признаком заболевания (так назы­ваемый апатичный гипертиреоз). Мерцание предсердий со­провождается частым ритмом желудочков, который мало уре-жается при лечении сердечными гликозидами. Следует отме­тить, что тиреотоксикоз не является настолько распространен­ной причиной мерцательной аритмии, как это принято счи­тать, и на его долю приходится лишь 10—20 % случаев этого нарушения ритма. Мерцательная аритмия у больных тиреоток­сикозом сопряжена с высоким риском системных тромбоэм­болии, частота которых достигает 10—40 %.

Одышка при физической нагрузке и снижение толерант­ности к ней могут не сопровождаться признаками дисфунк­ции левого желудочка. Возникновению развернутой картины застойной сердечной недостаточности, которая наблюдается, как правило, у больных старше 40 лет, способствуют наличие сопутствующего заболевания сердца, в большинстве случаев ИБС И системной артериальной гипертензии, и развитие та-хисистоличеекой формы мерцательной аритмии. Величина СИ у таких больных находится в пределах верхней границы нормы но, как и ФВ, снижается при физической нагрузке.


Сердечная недостаточность с повышенными СИ и ФВ встре­чается редко. При достижении эутиреоидного состояния в обоих случаях СИ в покое нормализуется.

В основе стенокардии у больных тиреотоксикозом, как правило, лежит сопутствующая ИБС, которая демаскирует­ся или усугубляется вследствие повышения потребности ми­окарда в кислороде в условиях ограничения его доставки.

Диагностика тиреотоксической кардиомиопатии основы­вается на лабораторном подтверждении тиреотоксикоза при обнаружении повышенного уровня тироксина (Т4), особенно свободного, и (или) трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в сочетании со значительным снижением содержания тиреот-ропного гормона. Уточнить причину гипертиреоза позволяют определение накопления щитовидной железой радиоактивно­го 1311 в течение 24 ч, ее сканирование и УЗИ.

Данные инструментального обследования сердца неспеци­фичны. На ЭКГ определяется синусовая тахикардия или (ре­же) мерцательная аритмия. При рентгенографии грудной клетки изменения в виде увеличения тени сердца и призна­ков венозного застоя в легких появляются только в случае выраженной сердечной недостаточности. При эхокардиогра-фии можно обнаружить увеличение ФВ левого желудочка и в ряде случаев его гипертрофию.

В зависимости от характера ведущего клинического при­знака тиреотоксическую кардиомиопатию необходимо диф­ференцировать с целым рядом заболеваний. В отличие от НЦД и различных тревожных состояний, для которых ха­рактерна влажная и холодная на ощупь кожа, прежде всего кистей, при тиреотоксикозе вследствие периферической ва-зодилатации кожа теплая. Важным отличительным призна­ком является также сохранение тахикардии во время сна. В случаях, когда первым проявлением заболевания служит мерцательная аритмия, следует проводить дифференциаль­ную диагностику с хронической ИБСГ немым митральным стенозом, дефектом межпредсердной перегородки, миксомой левого предсердия и инфекционным эндокардитом. При вы­раженной общей слабости и потере массы тела исключают возможность злокачественной опухоли, миопатии и болезней печени.  Когда заболевание начинается  с   необъяснимой


сердечной недостаточности, необходимо подумать о возмож­ности ишемической и идиопатической дилатационной кардио-миопатии, а также кардиомиопатий, связанных с различны­ми семейными и инфильтративными заболеваниями, дефекта межпредсердной перегородки и обезглавленной систем­ной артериальной гипертензии. Заподозрить тиреотоксичес-кую кардиомиопатию позволяет наличие систолической арте­риальной гипертензии с увеличенным пульсовым давлением и резистентность к сердечным гликозидам. Диагноз под­тверждается с помощью лабораторной оценки функции щи­товидной железы.

Лечение направлено в первую очередь на нормализацию функции щитовидной железы с помощью тиреостатических препаратов (пропилтиоурацил, мерказолил и др.) и радикаль­ных методов — абляции радиоактивным йодом или оператив­ного удаления. При выраженных проявлениях поражения сердца, прежде всего при тахикардии, назначают [3-адрено-блокаторы. Не влияя на секрецию гормонов щитовидной же­лезы, в большинстве случаев они дают хороший симптомати­ческий эффект. Предпочтение отдают пропранололу (160 мг в сутки и более в 4 приема) из-за ускоренного метаболизма, который в отличие от других препаратов этой группы облада­ет также способностью тормозить превращение Т4 в Т3 в тка­нях. Применение {3-адреноблокаторов при развитии у таких больных сердечной недостаточности требует большой осто­рожности из-за возможности ее усугубления. В этих случаях назначают также сердечные гликозиды, чувствительность к которым у таких больных, однако, снижена. При возникнове­нии мерцательной аритмии рекомендуют контролировать ЧСС путем назначения сочетания дигоксина с (3-адреноблока-тором или блокатором кальциевых каналов, что менее эф­фективно и более опасно при сердечной недостаточности, а также применение антикоагулянтов непрямого действия для профилактики тромбоэмболии. Проведение электроимпульс­ной терапии до перехода в эутиреоидное состояние нецеле­сообразно из-за ее неэффективности. Более чем у 60 % боль­ных в течение 6 нед после нормализации функции щитовид­ной железы синусовый ритм восстанавливается спонтанно. Если этого не происходит, что случается в основном у больных


пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями сердца, приходится прибегать к кардиоверсии.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и кор­рекции тиреотоксикоза. При этом сохранение мерцательной аритмии после достижения эутиреоидного состояния сопря­жено с прогрессированием сердечной недостаточности и не­благоприятным исходом.

.