• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Миокардит при системной красной волчанке

Миокардит выявляется в клинике у 8—25 % больных сис­темной красной волчанкой (М. Stevens , 1987). В его основе лежит иммунокомплексное повреждение миокарда и мелких венечных артерий сердца. Морфологически определяются очаговая или диффузная инфильтрация интерстициальной ткани мононуклеарами, располагающимися периваскулярно и вблизи очагов некроза, и участки заместительного склеро­за. При этом часто выявляются облитерация мелких сосудов и множественные тромбы в их просвете. Такой распростра­ненный тромбоз в большинстве случаев ассоциируется с на­личием в сыворотке крови антифосфолипидных антител. Воспалительная реакция часто захватывает также перикард и эндокард с развитием сухого или экссудативного перикар­дита и эндокардита Либмана — Сакса (подробнее см. ниже), которые являются более распространенными, чем пораже-


ние миокарда, проявлениями волчаночного кардита и иногда маскируют клинические признаки поражения миокарда.

Волчаночный миокардит у значительной части больных протекает бессимптомно, проявляясь лишь неспецифически­ми изменениями желудочкового комплекса на ЭКГ, которые могут быть связаны также с перикардитом. Важное значение для диагностики имеет ЭхоКГ, которая позволяет обнару­жить признаки очагового или диффузного нарушения систо­лической или диастолической функции миокарда желудоч­ков, что значительно расширяет возможности распознавания волчаночного поражения миокарда.

Наиболее частыми клиническими признаками миокардита являются стойкая тахикардия, атипичная боль в грудной клетке и ритм галопа. Тяжелые нарушения ритма, блокады сердца, кардиомегалия, не связанная с выпотом в перикард, и развернутая картина застойной сердечной недостаточности встречаются редко.

Волчаночный миокардит необходимо дифференцировать с другими возможными причинами дисфункции миокарда, ко­торые могут отмечаться у таких больных. К ним относятся симптоматическая системная артериальная гипертензия с развитием гипертрофии левого желудочка и сердечной недо­статочности, связанная с люпус-нефритом и приемом глюко-кортикостероидов, уремическая кардиомиопатия, диабетиче­ская кардиомиопатия вследствие ятрогенного действия гор­мональных препаратов, легочное сердце как результат волча­ночного васкулита сосудов малого круга кровообращения и коронарогенное поражение миокарда. Последнее обусловле­но ускоренным развитием атеросклероза, чему способствуют иммунокомплексное повреждение эндотелия мелких венеч­ных артерий сердца, нарушения липидного обмена, связан­ные с длительным приемом больших доз глкжокортикостеро-идов и нефротическим синдромом, а также симптоматичес­кая артериальная гипертензия. У 4 % больных системной красной волчанкой описана тромботическая окклюзия круп­ных венечных артерий сердца с развитием инфаркта миокар­да (М. Stevens , 1987). Развитию коронаротромбоза благопри­ятствуют системная гиперкоагуляция и повышение агрегации тромбоцитов,   ассоциированные  с   наличием  антифосфоли-


пидных антител. В ряде случаев уточнить характер кардиоми-опатии при системной красной волчанке позволяет лишь эн-домиокардиальная биопсия.

Наряду с поражением почек, центральной нервной систе­мы и сепсисом, поражение сердца относится к числу наибо­лее частых причин смерти таких больных.

Учитывая серьезный прогноз, патогенетическую терапию волчаночного миокардита проводят с помощью высоких доз глюкокортикостероидов, при недостаточной эффективности которых прибегают к назначению цитостатических иммуно-супрессантов (циклофосфамида, азатиприна, хлорбутина). При наличии застойной сердечной недостаточности и нару­шений ритма используют общепринятые методы лечения.

.