• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Заказать мониторинг транспорта форум. Уроки по вождению автомобиля и уроки вождения. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Особенности клиники и диагностики отдельных форм шока

  У больных с гиповолемическим шоком могут быть признаки желудочно-кишечного кро­ вотечения, в том числе при осмотре per rectum , или указания на потерю большого количества жидкости вследствие профузной рвоты или поноса. При отсутствии этих проявлений нужно подумать о возможности кровотечения в брюшную полость вследствие разрыва аневризмы брюшной части аорты, се­ лезенки или эктопической беременности. Эти заболевания часто развивают­ся исподволь и не имеют характерных клинических проявлений. На гипово- лемический генез шока в таких случаях указывают спавшиеся шейные вены и вены конечностей, отсутствие дилатации сердца и признаков венозного застоя в легких, низкое ЦВД и заклинивающее давление в легочных ка­ пиллярах, а также повышение гематокритного числа (признак гемоконцен- трации). В случаях кровопотери спустя некоторое время развивается анемия, и гематокритное число снижается. Диагноз подтверждает установление при­ чины гиповолемии.

Для инфекционно-токсического шока характерны явления бактериемии — лихорадка, озноб, которые у ряда больных сочетаются с тошнотой, рвотой, поносом или признаками очаговой инфекции, например, пневмонии, пие­ лонефрита, абсцесса той или иной локализации. При выраженной нейтропе- нии очаг инфекции обычно клинически не определяется, а входными воро­ тами при сепсисе являются микротравмы кожи, слизистых оболочек или кишечник, где активизируется собственная микрофлора. Отличительным клиническим признаком инфекционно-токсического шока является теплая, сухая кожа вследствие снижения ОПСС и по этой же причине — сохранение относительно адекватного МОС при значительной артериальной гипотен- зии — порядка 50—60 мм рт.ст. При этом может практически не нарушаться образование мочи. По мере прогрессирования шока сердечный выброс пада­ ет, и может развиваться периферический сосудистый спазм. Обычно выраже­ ны нарушения сознания в виде начального возбуждения, сопровождающе­гося гипервентиляцией, которое сменяется угнетением.

Из данных дополнительных методов характерны лабораторные признаки острой бактериальной инфекции: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево или, наоборот, выраженная нейтропения, а также тромбоцитопения и признаки коагулопатии потребления (снижение тромбинового и протромбинового индексов и др.). Диагноз устанавливают при возникновении артериальной гипотензии и картины шока при наличии любого инфекционного процесса. Подтвердить его позволяет выделение воз­ будителя из крови, что, однако, не всегда удается. Основными причинами отрицательной гемокультуры являются интермиттирующий характер бакте­ риемии и предшествовавшее лечение антибиотиками.

Для анафилактического шока характерно острое начало и его связь с по­ ступлением в организм лекарственного препарата или укусом насекомого. Он может вызываться любыми медикаментозными средствами и в боль­ шинстве случаев возникает при их парентеральном введении, иногда — при ректальном или пероральном. В анамнезе, как правило, имеются указания на различные виды аллергии — лекарственную, пищевую и др.

Больные жалуются на удушье с затрудненным выдохом и схваткообраз­ ную боль в животе вследствие спазма гладких мышц, головную боль. При объективном исследовании может отмечаться как бледность, так и, наобо­ рот, гиперемия кожи. Часто появляются сыпь по типу крапивницы или урти- карной, отек Квинке. Возможно развитие острого отека гортани с характер­ ным стридорозным дыханием и бронхообструктивного синдрома, проявля­ ющегося сухим кашлем, удлинением выдоха и сухими хрипами, которые часто слышны на расстоянии. Может наблюдаться ринорея. У ряда больных боль в животе сопровождается рвотой и поносом. Ярко выражена мозговая симптоматика — возбуждение, сменяющееся угнетением, спутанностью со­ знания, часто потеря сознания, судороги, что связано с отеком оболочек мозга и его ишемией. При выходе из шока обычно отмечаются озноб, лихо­ радка, резкая слабость.

Тяжесть анафилактического шока определяется продолжительностью ин­ тервала времени от момента поступления аллергена в организм до развития шока. При этом доза аллергена не имеет существенного значения. Для наи­ более тяжелой молниеносной формы характерны резкая бледность или цианоз, потеря сознания и остановка кровообращения и дыхания через 1-2 мин после введения препарата. Она часто заканчивается летальным ис­ ходом, а диагноз ставят ретроспективно. При тяжелой форме шока его симптоматика развивается также достаточно бурно - через 5-7 мин. Дня шока средней степени тяжести характерен светлый промежуток про­должительностью обычно до 30 мин, иногда несколько часов. В этот период могут отмечаться продромальные явления: беспокойство, или, наоборот, подавленность, чувство жара, головная боль, звон в ушах, загрудинная боль, першение в горле, ринорея.

Диагноз анафилактического шока в большинстве случаев не представляет сложности и основывывается на непосредственной связи артериальной ги- потензии, часто в сочетании с выраженной церебральной и абдоминальной симптоматикой, бронхо- и ларингоспазмом, с инъекцией лекарственного препарата или укусом насекомого.

Особенностью клинических проявлений неврогенного шока является час­ тое развитие вазодилатации вследствие снижения ОПСС подобно инфекци- онно-токсическому шоку (теплый шок).

Для кардиогенного шока не характерны значительные изменения созна­ ния. Периферические признаки шока и централизация кровотока ярко выра­ жены. Нарушение систолического опорожнения левого желудочка с повы­ шением его КДО и КДД обычно приводит к некоторому увеличению разме­ ров сердца и физикальным признакам венозного застоя в легких, вплоть до

альвеолярного отека. Появляется ритм галопа. У большинства больных отме­ чается в различной степени выраженное повышение ЦВД вследствие дис­ функции правого желудочка, обусловленной его первичным поражением либо недостаточностью левых отделов сердца. При этом шейные вены набухшие. Характерны также симптомы и признаки, специфические для заболевания сердца - причины шока, например, жгучая загрудинная боль при остром инфаркте миокарда или расслаивающей аневризме грудной части аорты, шум митральной регургитации или дефекта межжелудочковой перегородки с ак­ центом II тона (Р2) на легочной артерии и т.д. На ЭКГ регистрируются разно­ образные нарушения сердечного ритма и проводимости, признаки ишемии или инфаркта миокарда. При рентгенологическом исследовании важное ди­ агностическое значение имеют увеличение сердца, особенности изменения его формы, наличие и выраженность венозного застоя в легких. Ценную информацию относительно наличия и характера патологии сердца и круп­ ных сосудов позволяют получить эхокардиография и в ряде случаев данные катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

При остром инфаркте миокарда, который является наиболее распростра­ ненной причиной кардиогенного шока, выделяют несколько его клиничес- ких Вариантов, ^ллласно классификации п. ri .Чазова и соавторов iy 1 1), к ним относятся:

1) истинный кар дио генный ш о к. В его основе лежит резкое сни­
жение сократимости миокарда при его обширном ишемическом поврежде­
нии. Отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом, особен­
но при поздно начатом лечении;

2)     аритмический кардиогенный шок. Обусловлен резким снижением МОС вследствие тахи- и брадисистолических нарушений ритма - пароксизмальной тахикардии и тахиаритмий, полной атриовентрикуляр- ной блокады. При достаточно быстром купировании аритмии нарушения ге­ модинамики в значительной степени ликвидируются;

3) рефлекторный кардиогенный ш о к. Обусловлен рефлектор­ным снижением сосудистого тонуса и брадикардией как реакцией на резкую боль или следствием ваго-вагальных рефлексов, в частности Бецольда—Яри- ша, при заднем инфаркте миокарда. После своевременного и адекватного обезболивания, однократного введения а-адреностимуляторов и атропина сульфата гемодинамика полностью восстанавливается, даже отмечается склон­ ность к гипердинамии, то есть повышению МОС при неизмененном КДД в левом желудочке, возможно, в результате лечения;

4)ареактивный кардиогенный ш о к. Представляет собой шок в необратимой стадии как возможный исход трех предыдущих его форм, чаще истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой поли­ органной недостаточностью, выраженным диссеминированным внутри- сосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным исходом.

В качестве одного из вариантов кардиогенного шока при остром инфарк­ те миокарда Е. И. Ганелина и соавторы (1966) выделили также шок от раз­рыва   миокарда. В большинстве случаев разрыв свободной стенки



желудочка приводит к внезапной смерти, но из­ редка, при первоначально небольшом надрыве, и относительно медленно нарастающем гемопе­рикардите МОС, хотя и резко снижен, но какое- то время сохраняется. Отмечается картина обстук- тивного шока вследствие тампонады сердца.

Классификация истинного кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда по тяжести клинического течения, разработанная А.И.Гри- цюком и соавторами (1982) и дополняющая клас­ сификацию Е.И.Чазова, представлена в табл. 62.

Диагноз ставят на основании общих призна­ ков шока при наличии соответствующего заболе­ вания сердца, которое может быть его причиной.

Дифференциальный диагноз. Подход к больно­ му с шоком неизвестной этиологии представлен на схеме 31.

Дифференциальную диагностику целесообраз­ но начинать с исключения (или подтверждения) напряженного пневмоторакса. При ус­ловии соответствующей настороженности врача это обычно не представляет сложности ввиду ха­ рактерных данных физического исследования и рентгенографии. При угрожающем жизни пнев­ мотораксе ЦВД всегда повышено.

Важное значение для дифференциальной ди­ агностики имеет определение ЦВД. В зави­симости от его величины больных с шоком раз­ деляют на две большие группы — со сниженным и повышенным ЦВД. Нормальная величина этого показателя при наличии выраженной недостаточ­ ности кровообращения обычно обусловлена соче- танной патологией, например, острым инфарк­ том миокарда и диабетическим кетоацидозом. Если состояние больного крайне тяжелое или резко ухудшается, эта информация позволяет начать дифференцированную экстренную терапию. В случаях высокого ЦВД это инотропная поддерж­ ка, а при низком ЦВД — инфузия плазмозаме- нителя. Если после нормализации ЦВД с помо­ щью увеличения ОЦП признаки нарушения кро­ вообращения сохраняются, это свидетельствует о наличии дисфункции сердца и является показа­ нием для дополнительного назначения инотроп- ного агента.


Инотропная поддержка


Схема 31. Подход к больному с шоком: НЬ - гемоглобин; Ht — гематокритное число; ДКМП - дилатационная кардиомиопатия; ТЭВЛА — тромбоэмболия ветвей легочной артерии; N - норма; ЦВД — центральное венозное давление

Одновременно с оказанием неотложной помощи продолжают обследова­ ние больного для установления причины шока и проведения этиотропного лечения, которое в ряде случаев, например, при острой тампонаде сердца, является единственно эффективным.

При низком ЦВД клиническая оценка состояния периферического крово-

обращения позволяет выделить 2 подгруппы больных: с высоким и низким тонусом периферических вен (см. схему 31). Похолодание конечностей и спав­ шиеся вены свидетельствуют о повышенном сосудистом тонусе, характер­ ном для абсолютной гиповолемии. Для установления ее причины необходи­мо использовать данные простого лабораторного исследования крови — оп­ ределения гемоглобина, гематокритного числа, лейкоцитоза и лейкоцитар­ной формулы, сахара, белка и электролитов. Если величина гемоглобина и гематокритное число не изменены или снижены, вероятной причиной шока является острая кровопотеря. Уточнить ее источник позволяют данные анам­ неза, пальцевого исследования прямой кишки, фиброгастродуоденоскопии, ультразвукового исследования и других специальных методов.

При повышенном гематокритном числе следует думать о потере воды, электролитов и белков плазмы крови (при соответствующих лабораторных данных) в пищеварительном канале или с мочой. В первом случае жидкость может поступать в просвет кишечника и (или) брюшную полость, что чаще всего отмечается при перфорации желудка или кишечника, перитоните, ост­ ром панкреатите, дизентерии, токсическом мегаколоне и септицемии. Диффе­ ренциальная диагностика этих заболеваний основывается на их характерных клинических признаках и данных дополнительных методов исследования.

Значительная потеря жидкости почечного генеза может отмечаться при ди­ абетическом кетоацидозе и в полиурической стадии почечной недостаточности. Диагностировать эти причины не представляет сложности на основании кли­ нических и лабораторных данных. Необходимо иметь в виду, что нормальные величины гематокритного числа могут маскировать его повышение у больных с тяжелой хронической анемией после потери большого количества воды и электролитов. Даже если причина гиповолемии в таких случаях первоначально окажется нераспознанной, это не повлияет на тактику неотложной помощи.

Острая недостаточность кровообращения, сопровождающаяся повышен­ ным ЦВД, указывает на вероятный кардиогенный или обструктивный ге- нез шока. Их причинами являются заболевания левых и правых отделов сер­ дца, аорты, сосудов легких и перикарда, среди которых наиболее часто встре­ чаются острый инфаркт миокарда и массивная ТЭВЛА. При возникновении затруднений в постановке диагноза следует последовательно оценить воз­ можность каждой из более редких возможных причин: расслаивающей анев-

pwJMbl dUpibl , HUpOKd aUpidJlbHOIO И МИ ipdJIbrlOl (J KJlalldHUB , МИОКарДИ1а,

кардиомиопатии, миксомы левого предсердия, инфаркта правого желудоч­ ка, тампонады сердца, нарушения ритма.

Острый инфаркт миокарда левого желудочка диагности­руют на основании характерной клиники и изменений ЭКГ. Необходимо иметь в виду, однако, что электрокардиографические признаки ишемии и даже некроза могут быть вторичными, то есть следствием шока, или обус­ловленными другими тяжелыми заболеваниями, например, ТЭВЛА. Диаг­ ноз инфаркта миокарда подтверждается повышением активности кардио- специфических ферментов, а в спорных случаях — данными сцинтиграфии миокарда с П1Тс. С учетом особенностей гемодинамического профиля следует


иметь в виду возможность одновременного инфарцирования правого желу­дочка. В таких случаях не бывает отека легких, а активная мочегонная тера­ пия усугубляет нарушения гемодинамики.

Для массивной ТЭВЛА характерно острейшее развитие артери­альной гипотензии, которая обычно сопровождается резкой одышкой, у больного с признаками тромбоза глубоких вен нижних конечностей. По­ставить предварительный диагноз помогают данные ЭКГ, ЭхоКГ и кате­ теризации правых отделов сердца и особенно — сканирования легких. Несмотря на высокую информативность радионуклидного метода, для верификации диагноза массивной ТЭВЛА как причины шока и решения вопроса о целесообразности срочной эмболэктомии необходима рентге- ноконтрастная ангиопульмонография.

Острое расслоение грудной части аорты можно заподоз­рить при наличии резко выраженного болевого синдрома, который часто со­ провождается признаками сдавления некоторых ветвей аорты, склонностью к брадикардии и протодиастолическим шумом. Подтвердить диагноз помога­ ют данные рентгено- и эхокардиографии. Для верификации диагноза и опре­ деления показаний к хирургическому лечению требуется аортография.

Острая аортальная и митральная регургитация вслед­ствие инфекционного эндокардита (митральная также при инфаркте мио­ карда и пролапсе митрального клапана) и выраженный стеноз устья аорты у больного с шоком могут представлять значительную трудность для диагно­стики. Это обусловлено тем, что шумы и другие признаки этих пороков при снижении МОС значительно уменьшаются, а дилатация сердца обычно от­носительно слабо выражена. Распознать эти заболевания помогают эхокар-диография и допплеровское исследование. Пусковым фактором в развитии кардиогенного шока при стенозе устья аорты обычно является остро воз­ никшая тахисистолическая аритмия. Во всех этих случаях шок обычно проте­ кает с тяжелым отеком легких.

Развитие шока может вызывать также резкое усугубление нарушения из­ гнания крови из левого желудочка при обструктивной гипертро­ фической кардиомиопатии, связанное с гиповолемией, тахисисто-лической аритмией или артериальной гипотензией.

Редкими причинами кардиогенного шока являются тяжелый неревмати­ ческий и ревматический миокардит и дилатационная кардио-миопатия. Диагноз ставят с учетом особенностей клинической картины и данных ЭхоКГ, но ввиду их неспецифичности только после исключения других возможных причин недостаточности кровообращения.

Вызывая нарушение диастолического наполнения, острые тахиарит-м и и могут приводить к развитию кардиогенного шока при любых заболе­ ваниях, сопровождающихся дисфункцией левого желудочка, а также при митральном стенозе. Диагноз устанавливают после клинического и электро­ кардиографического исследований.

Тампонада сердца является не частой, но важной причиной шока, так как,будучи нераспознанной, связана с высокой летальностью, в то время


как своевременный перикардиоцентез дает разительный эффект. Заподоз­ рить это заболевание позволяет резко повышенное ЦВД, как правило, более 300 мм вод.ст., увеличивающееся на вдохе. Часто, но не всегда, отмечаются значительная кардиомегалия и парадоксальный пульс. Особенности измене­ ний кардиогемодинамики — см. табл. 61. Диагноз подверждают данные ЭхоКГ.

Изредка к развитию обструктивного шока могут приводить опухоли сердц а, особенно миксомы предсерди й, а также их шаровидные тромбы при субтотальной обтурации атриовентрикулярных отверстий. Высо­ коинформативным методом диагностики является эхокардиография.

Осложнения. Тяжелые осложнения шока развиваются довольно рано, даже при небольшом запоздании в лечении и недостаточно активном его прове­ дении. В их основе лежат распространенные прогрессирующие расстройства микроциркуляции самых различных органов и тканей, которые и обуслов­ ливают необратимость шока.

Наиболее частыми общими осложнениями шока являются:

1) полиорганная недостаточност к

а) острая дыхательная недостаточность вследствие респираторного дист­
ресс-синдрома (шокового легкого). Характерны одышка, физикальные и
рентгенологические признаки интерстициального отека легких и множе­
ственных ателектазов альвеол, выраженная артериальная гипоксемия, в да­
леко зашедших случаях - также гиперкапния;

б) острая почечная недостаточность. Отличительные признаки ее причин
— преренальной олигурии и острого некроза почечных канальцев — пред­
ставлены в табл. 63;

в) острая сердечная недостаточность (при некардиогенном шоке). О ее
развитии свидетельствуют дилатация полостей левого и часто также правого
желудочков, повышение заклинивающего давления в легочных капилля­
рах, а также сохранение артериальной гипотензии и периферических при­
знаков шока, несмотря на восстановление нормального ЦВД с помощью
плазмозаменителей;

г) печеночная не достаточность.. Обусловлена некрозом гепатоцитов вслед­
ствие гипоперфузии. Повреждение купферовских клеток приводит к нару­
шению детоксикационной функции печени, что способствует рециркуля-


ции инфекционных возбудителей при инфекционно-токсическом шоке, а также попавшей в кровь микрофлоры из кишечника. Нарушается и синтез факторов свертывания крови. При лабораторном исследовании отмечается повышение активности печеночных ферментов АЛТ и ACT , иногда гипер- билирубинемия;

2)      синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови способствует развитию тромбозов и инфарктов органов и повышенной кровоточивости;

3) острые эрозии и язвы желудка и кишечника. Связа­ны с гиперкатехоламинемией и ишемией слизистой оболочки, могут слу­ жить причиной тяжелых кровотечений, развитию которых способствует дис- семинированное внутрисосудистое свертывание;

4)      гангрена мягких тканей дистальных отделов конечностей как ре­зультат их необратимой ишемии;

5)      инфаркт миокарда и других органов;

6)      нарушения ритма сердца вследствие нарушений электролит­ного баланса и КОС.

Для анафилактического шока характерны также специфические поздние осложнения аллергического генеза: миокардит, гепатит, гломерулонефрит, невриты.

Лечение шока по возможности необходимо проводить в специализиро­ ванных отделениях (БРИТах). Его успех в значительной степени зависит от быстроты оказания помощи. Лечение включает: 1) общие срочные мероприя­ тия, направленные на восстановление и поддержание МОС до уточнения причины шока; 2) специфическое лечение в зависимости от этиологии. Пер­ вая задача подразумевает обеспечение адекватного кровотока жизненно важ­ ных органов — головного мозга, сердца и органов-мишеней - почек, лег­ ких, печени. Критериями ее решения могут служить: а) поддержание сред­ него АД выше 60 мм рт.ст. у нормотоников; б) восстановление более или менее адекватного диуреза. Следует подчеркнуть, что желательный уровень АД — это минимально необходимый для адекватного диуреза. Стремление достичь как можно более высокой его величины у таких больных является порочным, так как связанное с этим повышение постнагрузки закономер­ но влечет за собой снижение МОС, что при наличии левожелудочковой недостаточности может приводить к развитию отека легких. В случаях исход­ но повышенного ОПСС усугубление вазоконстрикции вызывает еще боль­шее ухудшение периферического кровотока и микроциркуляции.

Одновременно с началом лечения налаживают постоянный мониторный контроль ЭКГ и ЧСС, желательно АД и ЦВД прямым способом, почасовое измерение диуреза с помощью постоянного мочевого катетера. Определяют также динамику ряда показателей, необходимых для контроля его эффек­ тивности. К ним относятся показатели газового состава артериальной крови, КОС, свертывающей системы крови, состав электролитов. Весьма желатель­ но определение МОС методом термодилюции и давления в легочной арте­ рии или легочных капиллярах.



 


Тактика дифференцированного лечения шока в порядке его проведения представлена на схеме 32. Его начинают с общих срочных мероприятий, ко­ торые проводят параллельно с дообследованием в целях установления при­ чины шока и оценки его тяжести.

1. Купирование боли и возбуждения. Уменьшает стресс и тем самым активность симпатической части вегетативной нервной системы и выброс катехоламинов надпочечниками, которые играют существенную роль в патогенезе заболевания.

2. Коррекция гипоксемии путем ингаляции кислорода через но­совые катетеры или маску. Содержание кислорода в дыхательной смеси дол­ жно быть в пределах 40-60 %, так как чистый кислород усугубляет повреж­дение альвеоло-капиллярных мембран. При неадекватной вентиляции (Р02 меньше 60 мм рт.ст. на фоне дыхания кислородом и (или) РС02 больше 60 мм рт.ст.) показан перевод на ИВЛ.

З.Коррекция КОС. Проводится обычными способами при метаболи­ ческом ацидозе с помощью инфузии натрия гидрокарбоната, при метаболи­ ческом алкалозе — аммония хлорида, дыхательном ацидозе— путем ИВЛ. Ранняя коррекция гипоксии и ацидоза имеет важное значение, так как спо­собствует уменьшению периферического сосудистого спазма, улучшению сократимости миокарда, устранению аритмий. Антиаритмический эффект дает и нормализация уровня калия в крови при гипокалиемии.

4.Срочная коррекция нарушений гемодинамики. Прово­дится с учетом уровня ЦВД и патогенеза шока.

При низком ЦВД вследствие абсолютной или относительной гипово- лемии лечение начинают с восполнения ОЦП, которое проводят под контро­ лем ЦВД до его нормализации - 120-140 мм вод.ст. Достигаемое этим восста­ новление адекватного венозного притока способствует повышению МОС и АД и тем самым ликвидации рефлекторным путем шокового спазма сосудов.

При коррекции абсолютной гиповолемии стремятся обеспечить воспол­ нение дефицита той жидкой среды организма, потеря которой вызвала шок, и в объеме, равном величине этой потери. При этом учитывают изменения вязкости крови, функциональное состояние миокарда и тонус перифери­ ческих вен.

При уменьшении кровотока вязкость крови резко повышается и нахо­ дится в экспоненциальной зависимости от величины гематокритного числа. Этому способствует свойственная шоку гиперфибриногенемия. Улучшение реологических свойств крови достигается с помощью гемодилюции, которая в условиях гипоперфузии обеспечивает и лучшую кислородтранспортную функцию крови. С учетом этого фактора оптимальным является поддержа­ние гематокритного числа на уровне около 30 %. Транспорт кислорода тка­ ням начинает страдать при его величинах менее 27-28 %, что в случаях кровопотери свидетельствует о дефиците более 1,5 л крови и служит показа­ нием для гемотрансфузии. При более высоком гематокритном числе воспол­ нение проводят с помощью коллоидных растворов (плазмозаменителей), обычно в сочетании с кристаллоидами.


Коллоидные растворы долго - до 1 сут и даже более - циркулируют в крови и, будучи гиперосмолярными, способствуют перемещению воды из тканей в сосудистое русло и ее длительному сохранению. К ним относятся растворы декстрана — более высокомолекулярный полиглюкин (декстран 70) и низкомолекулярный реополиглюкин (декстран 40), а также гемодез, плазма крови, альбумин и желатиноль. Принято считать, что в отличие от полиглю- кина, являющегося чистым плазмозаменителем, реополиглюкин обладает не зависящей от гемодилюции способностью уменьшать агрегацию формен­ ных элементов и улучшать реологические свойства крови. Гемодез содержит 6 % низкомолекулярного поливинилпирролидона, Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ и СГ. Вступая в соединения с циркулирующими в крови токсинами, препарат способствует их выведению почками, чем достигается дезинтоксикацион- ный эффект. Выделяется за 4-5 ч. В связи с высокой осмолярностью колло­ идных растворов на каждые 500 мл рекомендуется вводить 1 л солевого ра­ створа. При инфузии в больших количествах - свыше 1—1,5 л, особенно при олигурии, может возникать повреждение почечных канальцев вследствие гиперосмолярности мочи.

Для восполнения ОЦП при шоке используют и кристаллоиды, к кото­ рым относятся изотонический раствор натрия хлорида и другие солевые ра­ створы, и 5 % раствор глюкозы. Большая часть этих растворов быстро пере­ ходит из сосудистого русла в интерстициальное пространство, а оставшаяся разжижает кровь, уменьшая ее вязкость. В связи с коротким плазмозамеща- ющим действием кристаллоидов их вводят в объеме, в 3-4 раза большем величины дефицита ОЦП, что требует тщательного контроля ЦВД.

Скорость инфузии плазмозаменителя и общий объем восполнения опре­деляются величиной потери ОЦП, клиническим состоянием больного и ди­ намикой ЦВД. При необходимости быстрого вливания все растворы следует нагревать до температуры тела.

Оценка фактического ОЦК и его дефицита с помощью радионуклидных методов у больных с шоком нецелесообразна, так как полное восполнение этого дефицита привело бы к резкому повышению ЦВД и тяжелым наруше­ ниям гемодинамики. Это обусловлено: 1) значительным уменьшением ем­кости венозной системы из-за выраженного периферического сосудистого спазма вследствие гипоксии и ацидоза; 2) развивающейся при шоке миокар-диальной недостаточностью, из-за чего увеличение преднагрузки свыше оп­ ределенного уровня может приводить к выраженной легочной венозной ги-пертензии и даже снижению МОС. Возникновению синдрома перевоспол­ нения способствует также исходная дисфункция миокарда. Действие этих факторов приводит к тому, что восстановления нормального ЦВД с помо­ щью плазмозаменителей часто оказывается недостаточно для полной ликви­ дации нарушений периферического кровообращения. Для решения этой за­дачи, наряду с продолжением коррекции гипоксии и ацидоза, показана ино- тропная поддержка, а при сохранении, несмотря на это, периферического спазма — добавление вазодилататоров в сочетании с плазмозаменителями (см. ниже).


При перераспределительном шоке, характеризующемся низким сосудис­ тым тонусом, коррекцию нарушений гемодинамики также начинают с уве­ личения венозного подпора сердца с помощью плазмозаменителей до нор­ мализации величины ЦВД. В результате АД повышается, но не нормализует­ ся, что связано с низким ОПСС. В таких случаях попытки полностью ликви­ дировать артериальную гипотензию путем продолжения инфузионной тера­ пии до значительного увеличения ЦВД являются частой ятрогенной причи­ ной отека легких. Как и при гиповолемическом шоке, следующим шагом является назначение а-, р-адреностимуляторов.

При высоком ЦВД, характерном для кардиогенного и обструктив-ного шока, срочную, до уточнения причины шока, коррекцию нарушений гемодинамики проводят с учетом наличия или отсутствия отека легких.

При отсутствии отека легких лечение направлено на повышение снижен­ ного МОС (см. схему 32).

ЬИнотропная поддержка. Желательно использовать препараты, не повышающие ОПСС, то есть р- или <х-,р-адреностимуляторы. Лечение обычно начинают с назначения допамина в дозе до 6—7 мкг/кг/мин, при недостаточном эффекте добавляют добутамин (2—10 мкг/кг/мин). Если и при этом сохраняется олигурия менее 0,5 мл/кг/ч и (или) артериальная ги- потензия (систолическое АД ниже 80 мм рт.ст.), дополнительно назначают адреналин в дозе от 0,01 до 0,4 мкг/кг/мин. Реже вместо адреналина исполь­ зуют норадреналин (до 5—7 мкг/кг/мин). При инфекционно-токсическом шоке для стабилизации гемодинамики часто требуются большие дозы адре­ налина - до 2 мкг/кг/мин. При склонности к брадикардии инотропным пре­ паратом выбора является изопротеренол (от 0,007 до 0,07 мкг/кг/мин).

Перед назначением вазопрессорных аминов необходимо убедиться в от­ сутствии абсолютной или относительной гиповолемии. При малейших со­ мнениях рекомендуется дробное — по 50—100 мл — внутривенное капельное введение плазмозаменителя (низкомолекулярного декстрана) под контро­ лем АД, ЧСС и ЦВД, которое прекращают при появлении первых призна­ков венозного застоя в легких и заметного повышения ЦВД. Более надеж­ ным критерием является величина заклинивающего давления в легочных капиллярах, примерно соответствующая КДЦ в левом желудочке. Инфузион- ную терапию проводят до нормализации этого показателя. При остром инфарк­ те миокарда, которому свойственно нарушение диастолического расслабле­ния миокарда левого желудочка вследствие ишемии, оптимальным является поддержание более высокого уровня - 18-20 мм рт.ст. В ряде случаев кардио­ генного шока, когда гемодинамический профиль больного соответствует точке на восходящей части кривой Франка-Старлинга, дозированное уве­ личение преднагрузки может обеспечить некоторое повышение МОС.

Неблагоприятным эффектом инотропных аминов является цена, ко­ торую приходится платить за увеличение МОС. Это повышение потребности миокарда в кислороде, что способствует быстрейшему истощению в нем запасов макроэргов, а при инфаркте миокарда - увеличению его зоны. При применении больших доз симпатомиметических аминов, кроме того,


происходит усугубление периферического спазма, ишемии органов и роста ОПСС вследствие преобладания а-адреностимулирующего действия над р- адреностимулирующим. По этой причине смешанные а-, р-адреностимуля- торы стараются использовать в минимальных дозах для поддержания пре­ дельного АД, достаточного для обеспечения адекватной перфузии миокарда и диуреза. Для повышения инотропного эффекта и нивелировки избыточной вазоконстрикции эти препараты сочетают с периферическими вазодилатато- рами. Применение чистых а-адреностимуляторов (мезатон) ограничива­ ется редкими случаями рефлекторного шока в результате первичного сни­ жения ОПСС при практически неизмененных МОС и ЦВД.

При острой сердечной недостаточности у больных с шоком, как и в слу­чаях отека легких без шока, сердечные гликозиды по своей эффективности значительно уступают симпатомиметическим аминам. Это отчасти обуслов­ лено тем, что в условиях выраженной активации симпатико-адреналовои системы сила и скорость сокращений сохранивших свою жизнеспособность мышечных волокон и так предельно повышена. Препараты могут оказывать также заметное периферическое сосудосуживающее действие и вследствие увеличения тонуса коронарных артерий уменьшать коронарный кровоток. Из-за гипоксии, гипокалиемии и ацидоза широта их терапевтического дей­ ствия существенно суживается. Основным показанием к применению сердеч­ ных гликозидов у таких больных являются суправентрикулярные аритмии.

В целом чем хуже функция миокарда, тем менее выражена его реакция на инотропные агенты, что обусловлено меньшей массой жизнеспособного миокарда.

2.Оптимизация ЧСС. Показано, что при значительной дисфункции сердца МОС линейно возрастает с увеличением ЧСС до 100 в 1 мин, умень­ шаясь при более выраженной тахикардии. Увеличение ЧСС до оптимального уровня в случаях брадикардии достигается с помощью введения атропина сульфата или, что более надежно, учащающей предсердной электрокардио­ стимуляции.

3. Периферические вазодилататоры при шоке применяют в сочетании с симпатомиметическими средствами для обеспечения оптималь­ ного положительного инотропного эффекта одновременно с улучшением кровообращения и микроциркуляции в тканях. Нивелируют избыточную ва- зоконстрикцию при применении средних и более высоких доз адреностиму-ляторов. Непременным условием назначения вазодилататоров является пол­ ное восполнение ОЦП. Используют нитропрепараты — натрия нитропруссид и нитроглицерин, а также ганглиоблокаторы в виде длительной внутривен­ ной инфузии, а после достижения относительной стабилизации гемодина­ мики — ингибиторы АПФ внутрь, начиная с минимальных доз. Скорость инфузии вазодилататоров регулируется одновременно с корректировкой дозы симпатомиметических аминов так, чтобы поддерживать минимально адек­ ватный уровень АД и диуреза. Это достигается также сохранением достаточ­ ной преднагрузки, для чего ввиду вызываемого вазодилататорами увеличе­ния емкости венозного русла дополнительно дробно вводят плазмозамени-

тели под контролем клинических показателей, ЦВД и желательно закли­ нивающего давления в легочных капиллярах.

4. Контрпульсация. Проводится с помощью специального баллончи­ ка, который вводят в грудную часть аорты через бедренную артерию. Синхро- низируясь с ЭКГ, он раздувается газом во время диастолы, сразу после закрытия аортального клапана, что обеспечивает повышение перфузионно- го давления и кровотока в коронарной системе. К началу систолы баллончик автоматически сдувается, способствуя уменьшению постнагрузки и увели­ чению УОС при снижении потребления миокардом кислорода. При этом МОС возрастает на 10—20 %, а в случаях митральной регургитации и дефекта меж­ желудочковой перегородки - еще больше вследствие увеличения доли УОС, поступающей в аорту. Недостатком метода является полное исчезновение положительного эффекта после прекращения процедуры. В связи с этим в настоящее время область применения контрпульсации ограничивается глав­ ным образом поддержанием гемодинамики на период подготовки к хирур­ гическому лечению отдельных больных с острой митральной регургитаци-ей, дефектом межжелудочковой перегородки и острым инфарктом миокар­ да, а также при кардиогенном шоке в ранний послеоперационный период после кардиохирургических вмешательств.

Лечение кардиогенного шока, протекающего с отеком легких, включает следующие средства.

1. Морфина гидрохлорид.

2. Уменьшение ОЦП с помощью мощного мочегонного препарата (фуросемид по 40—80 мг). При этом необходимо учитывать, что одновре­ менно происходит уменьшение преднагрузки, которые может вызывать сни­ жение МОС, иногда значительное. По этой причине мочегонные препараты не показаны для коррекции повышенного ЦВД при отсутствии отека легких. Неблагоприятным гемодинамическим последствием уменьшения ОЦП яв­ ляется также рефлекторное повышение ОПСС и ЛСС.

3. Нитропрепараты. Действие натрия нитропруссидаи нитроглицери­ на на гемодинамику таких больных выгодно отличается от такового моче­ гонных препаратов благодаря их способности расширять венозные и артери­ альные сосуды и повышать МОС. Однако это достигается путем усугубления артериальной гипотензии и в значительной части случаев еще большего сни­ жения перфузионного давления в коронарных артериях.

4. ИВЛ под положительным давлением на выдохе. Ее пре­имуществом перед гемодинамическим эффектом нитратов является более выраженное положительное влияние на МОС за счет резкого уменьшения расхода кислорода на работу дыхательных мышц. Интубацию трахеи и прове­ дение ИВЛ под положительным давлением на выдохе у таких больных сле­ дует начинать незамедлительно при отсутствии заметного эффекта от введе­ ния мочегонных препаратов и ингаляции кислорода.

5. Инотропная поддержка р-или а-, р-адреностимуляторами. На­правлена на предотвращение падения МОС, которое может быть связано с перечисленными выше мероприятиями, и его дальнейшее повышение.


Среди общих методов неотложной терапии шока введение глюкокор- тикостероидов имеет второстепенное значение. Защитное действие, ко­торое приписывается большим дозам этих препаратов (до 1000 мг преднизо- лона в сутки), связано со стабилизацией клеточных и лизосомальных мемб­ ран, ингибированием вазоконстрикторного действия катехоламинов и по­ ложительной динамикой фагоцитарной функции макрофагов. В настоящее время их эффективность при шоке подвергается сомнению, за исключением анафилактического шока и острой надпочечниковой недостаточности.

Профилактика и лечение связанных с шоком поражений органов и систем предусматривает следующие методы.

1. Профилактику и лечение диссеминированного внут-рисос уд истого свертывания крови проводят с помощью дли­тельной внутривенной инфузии гепарина.

2 . При шоковой п о ч к е, то есть острой почечной недостаточности в стадии преренальной олигурии, нормализация диуреза часто достигается вос­ полнением ОЦП. Если, несмотря на ЦВД, равное 130-150 мм вод.ст., этого не происходит, для снятия спазма почечных артериол с успехом используют малые, диуретические, дозы допамина (2-4 мкг/кг/мин). Эффективны так­ же осмотические диуретики (маннитола 25—30 % раствора около 25 г) и фу-росемид (до 200 и даже 1000 мг в сутки). Обеспечение достаточного диуреза помогает предотвратить острый некроз почечных канальцев. Если же он раз­ вивается, во избежание отека легких ограничивают поступление в организм жидкости, а для получения мочи приходится прибегать к перитонеальному диализу или гемодиализу.

3. Для лечения шокового легкого проводят дыхание под положи­тельным давлением на выдохе, в случаях резко выраженной артериальной гипоксемии и отека легких — с помощью ИВЛ. Это позволяет открыть ателектазированные альвеолы и, обеспечив их вентиляцию, уменьшить вели­ чину легочного венозного шунта. При этом следует учитывать возможность снижения МОС. Для уменьшения проницаемости альвеоло-капиллярных мем­ бран эффективны большие дозы глюкокортикостероидов. При использова­ нии коллоидов, в частности, альбумина, для повышения онкотического дав­ ления плазмы крови необходимо иметь в виду возможность их утечки в интерстициальную ткань легких и усугубления интерстициального отека. Увеличение осмотического давления достигается с помощью фуросемида.

Установление этиологии шока позволяет, наряду с общими мероприяти­ ями, проводить также специфическое лечение. При инфекционно-ток-сическом шоке оно заключается в возможно более раннем примене­нии больших доз соответствующих антибиотиков. При олигурии и анурии необходимо оценить возможность абсолютной гиповолемии, для коррекции которой в случаях вероятных потерь белка используют инфузию плазмы крови. Несмотря на отсутствие повышения ЦВД следует подумать о возможной острой сердечной недостаточности и своевременно обеспечить инотропную поддержку. Эффективность применения больших доз глюкокортикостерои­ дов в последнее время оспаривается.


Тактика лечения анафилактического шока имеет ряд особенно­стей. Она предусматривает:

1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. В этих целях проксимальнее места инъекции или укуса можно наложить жгут на 20—30 мин или обколоть его раствором адреналина гидрохлорида;

2)      введение а-, р-адреностимулятора адреналина гидрохлорида . Путем возбуждения соответствующих рецепторов он способствует сужению пери­ ферических сосудов, дает положительный ино-, хронотропный и бронходи- латирующий эффект. Повышая внутриклеточное содержание цАМФ, адре­налин предотвращает дальнейшее освобождение гистамина из тучных кле­ ток и базофилов и выделение лизосомальных ферментов из нейтрофилов во время фагоцитоза. Назначают дробно по 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора внутри­ венно струйно с переходом на инфузию до стабилизации гемодинамики;.

3)      введение антигистаминных препаратов. Используют в основном для ликвидации кожных проявлений аллергии;

4)      купирование бронхоспазма. Применяют эуфиллин, который, будучи ингибитором фосфодиэстеразы, обладает также другими полезными в дан­ ной ситуации свойствами;

5) введение глюкокортикостероидов. Направлено на уменьшение прони­ цаемости мембран и предотвращение экстравазации внутрисосудистой жид­ кости и белков, купирование бронхоспазма, а также предупреждение позд­ них аллергических осложнений шока. Дозы и кратность введения зависят от тяжести состояния больного.

Прикардиогенном шоке у больных острым инфарктом миокарда тяжесть и исход которого в значительной степени определяют­ ся массой некротического очага, важное значение имеет восстановление ко­ ронарной перфузии для спасения миокарда, находящегося в состоянии глу­ бокой, но потенциально обратимой ишемии. В этих целях по показаниям применяют тромболитическую терапию, раннюю коронарографию и, в за­ висимости от характера поражения артерий, раннюю ТЛАП или аортоко- ронарное шунтирование. Такой активный подход способствует снижению летальности, по некоторым данным, с 90 до 60 % (см. главу 9).

В случаях кардиогенного шока, развившегося вследствие остро возникшей митральной или аортальной регургитации либо дефекта межжелудочковой перегородки, показана хи­рургическая коррекция порока. Ее производят также при расслаиваю­щей аневризме грудной части а о р т ы, хотя при этом наблюда­ется очень высокая летальность. Необходимо иметь в виду, что у ряда таких больных причиной шока может быть тампонада сердца вследствие кровоте­ чения в полость перикарда, которая требует соответствующего лечения.

При аритмическом кардиогенном шоке залогом успеха яв­ляется возможно более раннее купирование нарушения ритма. При парок- сизмальных тахикардиях и тахиаритмиях методом выбора является электро­ импульсная терапия, а при брадисистолических аритмиях - электрокардио­ стимуляция.

Наиболее эффективным путем повышения МОС при обструктивном шоке вследствие массивной ТЭВЛА является уменьшение ве­личины препятствия кровотоку в легких. В этих целях используют терапевти­ ческие и хирургические методы (см. также главу 13). Медикаментозное лече­ ние включает:

1) увеличение объема внутрисосудистой жидкости с помощью введе­ ния плазмы крови. Это позволяет: а) максимально заполнить сохранив­шую проходимость часть сосудистого русла легких и тем самым снизить его сопротивление за счет функционального компонента; б) посредством повышения давления в правом предсердии и желудочке (преднагрузки) уве­ личить МОС. Поскольку давление в левом предсердии значительно ниже, чем в правом, угроза отека легких при этом, как правило, не возникает. Отек легких может, однако, развиться позже, после восстановления крово­ тока, как результат повреждения базальной мембраны капилляров при ма- лоизмененном гидростатическом давлении в них;

2)     инотропную поддержку р- или а-адреностимуляторами. Обеспечивает повышение выброса правого желудочка и тем самым увеличение кровотока в легких;

3)     ингаляцию кислорода.

У части больных эти меры позволяют добиться временной стабилизации гемодинамики до завершения спонтанного тромболизиса. При отсутствии эффекта для ускорения этого процесса проводят тромболитическую терапию стрептокиназой или другими препаратами (подробнее см. главу 13), а при ее безуспешности выполняют эмболэктомию. В случаях резко повышенного — свыше 15 мм рт.ст. — давления в правом предсердии, что свидетельствует о крайней неустойчивости гемодинамики, показано безотлагательное хирур­ гическое вмешательство.

При лечении обструктивного шока у больных с ТЭВЛА не менее важно избегать мероприятий, которые приводят к снижению давления наполнения правого желудочка и усугублению повышения ЛСС. Такой отрицательный гемодинамический эффект дают мочегонные препараты, вазодилататоры, кровопускание, перевязка полой вены, а также наркоз и введение контраст­ ного вещества при ангиопульмонографии.

Единственно эффективным средством лечения обструктивного шока в результате острой тампонады сердца является сроч­ная эвакуация жидкости из перикарда. Ее выполняют обычно с помощью пункции через иглу или катетер, иногда, при возникновении затруднений или подозрении на продолжающееся кровотечение, — путем дренирования оперативным путем. Увеличение ОЦП с помощью плазмозаменителей и ино- тропная поддержка позволяют добиться лишь небольшого и временного улучшения гемодинамики на время подготовки к манипуляции (см. также главу 14).

Прогноз определяется главным образом причиной шока. Так, например, даже при самом активном лечении часто не удается компенсировать необрати­ мое повреждение значительной части миокарда при его обширном инфаркте.

Летальность при этом до сих пор составляет около 85-90 %. С другой сторо­ ны, при шоке, развившемся вследствие острой тампонады сердца, прогноз значительно лучше. Важное значение для исхода имеет также состояние периферического кровообращения, прежде всего, микроциркуляции, и ок- сигенации тканей. Обратимость нарушений в значительной мере зависит от фактора времени.

Профилактика шока предусматривает предотвращение, раннюю диагнос­ тику и активное лечение заболеваний, которые могут быть его причинами.

.