• на главную
  • Тепловизия. Рекомендуем тепловизионную съемку здания выполнять лучше в минусовую температуру.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Комбикормовое оборудование - . Зернодробилки и корморезки Супер предложение - по необыкновенно низким ценам Шкафы и стеллажи ручной работы: .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Профилактика

  Учитывая неблагоприятный прогноз и не вполне удовлет­ ворительные результаты лечения сердечной недостаточности в стадии раз­ вернутых клинических проявлений, важное значение приобретает ее профи­ лактика. Характер наиболее распространенных этиологических факторов у населения стран Запада свидетельствует о том, что она должна быть направ­ лена прежде всего на предотвращение возникновения и прогрессирования различных форм ИБ£ и эссенциальной артериальной гипертензии, а также раннюю диагностику и хирургическую коррекцию врожденных и приобре­ тенных пороков сердца. Данные об эффективности тех или иных методов профилактики (при этих заболеваниях изложены в соответствующих главах.

Вторичная профилактика основывается на раннем выявлении и начале лечения сердечно^недостаточности с использованием наиболее действен­ ных средств, обеспечивающих улучшение выживаемости больных (см. выше).

Шок представляет собой клинический синдром, характеризующийся кри­ тическим и распространенным снижением перфузии тканей вследствие уменьшения эффективно циркулирующего объема крови. Другими словами, шок — это острое нарушение кровообращения, в основе которого лежит несоответствие между метаболическими потребностями тканей и их снабже­ нием кислородом и питательными веществами вследствие резкого умень­ шения кровотока, обусловленного снижением МОС и его перераспределе­ нием. Центральное место в картине шока занимает нарушение перифериче­ского кровообращения с развитием расстройств микроциркуляции и внача­ ле обратимого, а затем необратимого повреждения клеток. Независимо от этиологического фактора шок как клинический синдром характеризуется артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией, олигурией и часто нарушением сознания.

Наряду с термином шок в литературе можно встретить также термин коллапс. Трактовка этих понятий, наличие и характер различий между ними до настоящего времени остаются предметом дискуссий. Так, есть предложе­ ние рассматривать шок как острую сосудистую недостаточность в результате воздействия экзогенных факторов (травмы, аллергены и др.), а коллапс — как эндогенно обусловленную сосудистую недостаточность (например, при остром инфаркте миокарда, декомпенсации сахарного диабета). Существует и другая точка зрения, согласно которой шок отличает от коллапса наличие начальной фазы психомоторного возбуждения и повышенного тонуса сосу­ дов. Такой критерий, однако, весьма нечеток, так как эта, так называемая эректильная, фаза может быть слабо выраженной, стертой и, быстро сменя­ ясь состоянием угнетения, оставаться нераспознанной. В целом же очевид­ но, что принципиального различия между обоими понятиями не существует и их следует признать одним и тем же состоянием. Синонимами термина шок являются также острая циркуляторная недостаточность и синдром малого выброса.

Этиология. В зависимости от этиологии выделяют 4 формы шока.

Причины шока можно объединить в две большие группы: связанные с низким ЦВД (гиповолемический и большинство случаев перераспредели­ тельного шока) и характеризующиеся повышенным ЦВД (кардиогенный и обструктивный шок).

Гиповолемический шок является наиболее распространенной его формой. Основной причиной является кровотечение — наружное или внут­ реннее, то есть в пищеварительный канал и полости (гемоторакс, гемопе- ритонеум). К более редким случаям гиповолемии относятся дегидратация из- за потери плазмы крови при тяжелых ожогах, ее накопления в брюшной полости при остром панкреатите, а также рвоты, поноса и полиурии при сахарном и несахарном диабете. Уменьшение ОЦП приводит к нарушению наполнения обоих желудочков и снижению их КДО и КДД.

Кардиогенный шок обусловлен резким нарушением систоличес­кой функции сердца, при котором снижение МОС в большинстве случаев сопровождается повышением давления наполнения желудочков и ЦВД. Наи­ более частой причиной является острый инфаркт миокарда с поражением более 40 % массы левого желудочка, реже — значительное нарушение сокра­ тимости миокарда после кардиохирургических операций или остановки сердца, а также при тяжелом миокардите. Необходимо иметь в виду и возможность кардиодепрессивного действия лекарственных препаратов, особенно на фоне тяжелого поражения миокарда или в сочетании друг с другом. Прямым ток­ сическим действием на миокард обладают некоторые иммуносупрессанты (например, адриамицин) и этиловый спирт. Отрицательный инотропный эф­фект оказьгоают большие дозы р-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмические препараты I класса (особенно дизопирамид и флекаинид), салицилаты, трициклические антидепрессанты.

Вторая группа причин кардиогеиного шока связана с острой механиче­ ской перегрузкой левого желудочка, которая вызывает значительное умень­ шение эффективного МОС, то есть поступления крови в аорту и большой круг кровообращения. К ее причинам относятся остро возникшие митраль­ ная и аортальная недостаточность (например, вследствие разрыва хорды или створки клапана при инфекционном эндокардите иди другом заболевании, хирургическом вмешательстве), дефект межжелудочковой перегородки и острая аневризма левого желудочка при инфаркте миокарда. Кардиогенный

шок может развиться также вследствие резкой перегрузки левого желудочка сопротивлением при клапанном и подклапанном стенозе устья аорты и на­ рушении его наполнения из-за препятствия на путях притока, например, при миксоме или шаровидном тромбе в предсердии. Его причинными или способствующими факторами могут быть также острые тахи- и брадисисто- лические аритмии на фоне предсуществующей дисфункции левого желудоч­ ка, например, при ИБС или митральном стенозе.

Обструктивный шок обусловлен снижением МОС вследствие пре­пятствия кровотоку, не связанного с миокардом или клапанами сердца. Ти­ пичным примером является тампонада сердца, в основе которой лежит зна­ чительное нарушение диастолического наполнения желудочков. Ко второй группе причин относятся массивная ТЭВЛА и высокая легочная гипертен-зия другого генеза (например, ее резкое усугубление при первичной легоч­ ной гипертензии).

Перераспределительный шок обусловлен генерализованной вазодилатацией вследствие снижения сосудистого тонуса с развитием относи­ тельной гиповолемии (неврогенный и септический шок) либо абсолютной гиповолемии в результате повышения проницаемости капилляров и перехо­да жидкости из сосудистого русла в ткани (анафилактический и септический шок). В обоих случаях происходит уменьшение венозного возврата к сердцу и, как следствие, — его выброса. Возможными причинами неврогенного шока являются наркоз, спинномозговая анестезия, травма спинного мозга, пере- лпзигювкя гянглиоблокятгюов или пол/тих энтититтргугрнзикныу порпяпятгт отравление барбитуратами и фенотиазидами, нарушение функции сосудод- вигательного центра продолговатого мозга при его органическом поражении или резком снижении уровня глюкозы в крови (инсулиновый шок).

Патогенез. Вне зависимости от характера этиологического фактора в ос­ нове развития шока лежит несоответствие между емкостью сосудистого рус­ ла и ОЦП, которое во всех случаях гиповолемического, обструктивного и кардиогенного шока и у части больных с перераспределительным шоком обусловлено снижением МОС (схема 27). В результате нарушается перфузия тканей и снижается АД. В ответ включаются механизмы компенсации, на­ правленные на восстановление нормального АД и МОС. К ним относится в первую очередь барорецепторный рефлекс, обеспечивающий посредством ак­ тивации симпатической части вегетативной нервной системы и выделения катехоламинов надпочечниками спазм артериол, вен и увеличение силы и скорости сердечных сокращений. Аналогичный эффект дает и ишемия цент­ ральной нервной системы с повышением РС02 крови, поступающей в сосудо- двигательный центр. Сужение артериол приводит к повышению ОПСС и наиболее выражено в органах брюшной полости, почках, мышцах и коже, практически не распространяясь на мозг и сердце. Такая централизация крово­ тока обеспечивает приоритетное снабжение кровью жизненно важных органов. Спазм почечных артериол как часть генерализованной вазоконстрикторной реакции вызывает уменьшение клубочковой фильтрации и активацию ре- нин-ангиотензин-альдостероновой оси. В результате сужение системных, в


Схема 27. Общие механизмы развития шока: САС — симпатико-адреналовая система; ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление; ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

том числе почечных, артериол и в меньшей степени вен усугубляется, воз­ растает реабсорбция Na + в почечных канальцах, что способствует увеличению объема внеклеточной жидкости. Снижение гидростатического давления в системных капиллярах вследствие спазма артериол приводит к перемещению в них жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства.

Сужение артериол, развивающееся как важнейшая компенсаторная реак­ ция, направленная на поддержание системного кровотока и перфузии жиз­ ненно важных органов, при значительной продолжительности приобретает характер патологического. Ключевую роль в этом играют нарушения микро­ циркуляции, связанные с гипоперфузией тканей, прогрессирование кото-

рых неизбежно приводит к необратимой ишемии и распространенной гибе­ли клеток. В результате шок переходит в необратимую стадию, когда устра­нение его причины не способно предотвратить летальный исход. Снижение перфузионного давления вызывает замедление кровотока в капиллярах, что приводит к ухудшению реологических свойств крови, агрегации и агглюти­ нации форменных элементов. Заполнение капилляров монетными столби­ ками эритроцитов сопровождается открытием артериовенозных шунтов, что усугубляет нарушение кровоснабжения тканей. Развиваются глубокая ги­ поксия и ацидоз, что способствует повреждению эндотелия микрососудов, увеличению образования тканевого тромбопластина и возникновению син­ дрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Артериальная гипоксемия усугубляется вследствие нарушения оксигенации крови в лег­ ких при развитии шокового легкого (см. ниже). Прогрессирующая гипок­ сия и ацидоз на определенном этапе вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров, что при сохранении спазма более устойчивых к ним постка­ пиллярных сфинктеров приводит к увеличению притока крови в капилляры и ее стазу. Повышение гидростатического давления в сочетании с увеличе­ нием проницаемости сосудистой стенки способствует усиленному переходу жидкости в интерстициальное пространство, а следовательно, усугублению нарушений реологических свойств. При дальнейшем накоплении недоокис-ленных продуктов и углекислого газа, а также гистамина и простогландинов с вазодилататорными свойствами, метаболизм которых в печени нарушен, происходит паралич посткапиллярных сфинктеров. Развивается секвестрация крови в капиллярах, что, наряду с экстравазацией жидкости, вызывает даль­ нейшее снижение ОЦП, венозного возврата и МОС. В поздних стадиях в результате нарушения трофики сосудистой стенки и угнетения сосудодвига- тельного центра вследствие ишемии мозга наступает атония артериальных и венозных сосудов, происходят дальнейшее скопление крови в венозном рус­ ле, резкое падение кровотока в жизненно важных органах и, наконец, пре­ кращение кровообращения.

На клеточном уровне дефицит макроэргов, закономерно развивающийся в условиях анаэробного метаболизма, приводит к мультиорганной недоста­ точности и, в итоге, к гибели клеток и некрозу тканей.

Патогенез нарушения функции отдельных органов при шоке. Основными органами-мишенями, поражение которых при шоке происходит независимо от его генеза и имеет важное клиническое значение, являются легкие, поч­ ки и сердце.

Патогенез шокового легкого, или респираторного дистресс-синдрома взрослых, схематически представлен на схеме 28.

Шоковое легкое развивается через 24—72 ч и обусловлено двумя основ­ ными факторами: отеком интерстициальной ткани и ателектазированием альвеол. В формировании интерстициального отека важную роль играет повы­ шение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и их повреждение, что приводит к выходу в интерстициальное пространство не только воды, но и белков с повышением онкотического давления интерстициальной

жидкости, что усугубляет отек. При кардиогенном шоке важное значение имеет также венозный застой в легких вследствие нарушения систолическо­ го опорожнения левого желудочка. В итоге нарушение вентиляционно- перфузионных соотношений приводит к увеличению альвеолярно-артери-ального градиента по кислороду и выраженной артериальной гипоксемии, не корригирующейся ингаляцией 100 % кислорода.

Шоковая почка характеризуется преренальной острой почечной недостаточностью, обусловленной ишемией почки в результате снижения ее кровотока как проявления системной компенсаторной реакции. В началь­ ных стадиях шока отмечается преренальная олигурия как следствие обрати­ мого нарушения клубочковой фильтрации. При длительной, свыше 1 ч, сис­ темной артериальной гипотензии развивается острый некроз канальцев с обратной диффузией клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань через


поврежденныи эпителии и закупоркой канальцев цилиндрами и клеточным детритом (схема 29).

Развивающиеся с течением времени в различных органах необратимые изменения закономерно наступают и в миокарде, вне зависимости от этиологии шока. В их основе лежит ишемия миокарда,прежде всего ее субэндо- кардиальных слоев, вплоть до некрозов, вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (схема 30). Нарушение поступления кислорода в миокард при некардиогенном шоке обусловлено: 1) уменьшением коронарного кровотока вследствие увеличения сопротивления артерий из-за повышения вязкости крови; 2) снижением давления в аорте; 3) артериальной гипоксемией из-за нарушения оксигенации крови в легких. Ишемия миокарда, вызывая нарушение его систолической и диастоличе- ской функций, усугубляет расстройства гемодинамики и тяжесть шока.


Схема 30. Патогенез поражения миокарда при шоке: ДВС- диссеминированное внутри- сосудистое свертывание крови

Дальнейшему снижению МОС способствуют и нарушения сердечного рит­ ма, подверженность которым связана с ишемией миокарда и гиперкатехол- аминемией. Создаются условия для развития инфаркта миокарда как ослож­ нения шока.

Кроме ишемии, угнетение сократимости миокарда вызывают ацидоз и ряд токсических гуморальных факторов, выделяющихся в поздних стадиях шока любого генеза. Наиболее известен фактор, угнетающий миокард ( MDJ - Myocardial Depressant Factor ). По-видимому, он представляет собой кинин, который образуется из неактивного предшественника под влиянием протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и повреж­ денных тканей, в частности, ишемизированных поджелудочной железы и тонкой кишки. Отрицательное инотропное действие этого фактора связано с нарушением Са2+-опосредованого сопряжения возбуждения с сокращением.


При инфекционном шоке кардиодепрессивный эффект дает также эндо­токсин.

d целом следует подчеркнуть, что шок отличается от оандльнои артери­ альной гипотензии глубоким нарушением перфузии тканей, что вызывает расстройство жизнедеятельности и, в итоге, гибель клеток.

Особенности патогенеза отдельных форм шока. При инфекционно-токсическом шоке в результате взаимодействия микробных агентов со специфическими и неспецифическими факторами антимикробной защи­ ты образуется большое количество различных медиаторов, которые действу­ ют местно либо циркулируют в крови. Часть из них, например, гистамин, кинины, многие простагландины, входящий в состав энтотоксина липид А, некоторые эндорфины, интерлейкин 1 и 2, оказывают сильное дилатирую- щее действие на артериальные и венозные сосуды, другие медиаторы не­которые простагландины и лейкотриены - обладают, наоборот, вазоконст- рикторным эффектом. Это обусловливает патологическое перераспределение и неравномерность кровотока в различных сосудистых бассейнах. Вследствие преобладания сосудорасширяющих реакций отмечается снижение ОПСС, которое может достигать 1/10 нормальной величины, что способствует со­ хранению и даже повышению МОС, несмотря на угнетение сократитель­ной способности миокарда. Близкий механизм нарушений кардиогемодина-мики может иметь место при анафилактическом шоке. У части больных пе­ реход большого количества жидкости, содержащей белок, из сосудистого русла в брюшную полость или просвет кишечника может приводить к абсо­ лютной гиповолемии и гиповолемической острой почечной недостаточности. Одновременно в периферической крови происходит накопление лактата с развитием ацидоза. В генезе нарастающих нарушений микроциркуляции важ­ ное значение имеют повышение агрегации форменных элементов крови и активация диссеминированного внутрисосудистого свертывания под действи­ ем гуморальных медиаторов — фактора, активирующего тромбоциты, и др. Вызываемая компонентом 5а комплемента агрегация нейтрофилов приво­дит к распространенной микроэмболизации.

При прогрессировании шока смерть наступает при явлениях нарастающе­ го снижения сосудистого тонуса и артериальной гипотензии, которая в ряде случаев усугубляется вследствие падения МОС из-за выраженной дисфунк­ ции миокарда. Возможно возникновение отека легких в результате резкого повышения давления в левом предсердии и (или) повреждения базальной мембраны капилляров. Одновременно развивается полиорганная недостаточ­ ность, обусловленная необратимыми изменениями в почках, печени, лег­ких, мозге и других органах.

Патогенез анафилактического шока отличается рядом ха­рактерных признаков, которые имеют важное клиническое значение. Он пред­ ставляет собой общую аллергическую реакцию немедленного типа, возни­кающую в сенсибилизированном организме в ответ на повторное введение антигена. В основе патогенеза анафилактического шока лежит активация туч­ ных клеток и базофилов периферической крови вследствие взаимодействия

поступившего в организм аллергена с образовавшимися ранее специфиче­ скими антителами — реагинами, главным образом иммуноглобулинами класса Е, фиксированными на этих клетках. В результате происходит их дегрануляция, опосредованная нарушением баланса циклических нуклео- тидов с уменьшением внутриклеточного содержания цАМФ и увеличением цГМФ. Дегрануляция сопровождается выделением большого количества био­ логически активных веществ — медиаторов, которые играют ключевую роль в генезе острой сосудистой недостаточности и гибели клеток. Так, гистамин, серотонин и так называемое медленно действующее вещество анафилаксии вызывают спазм гладких мышц бронхов, кишечника и посткапиллярных сфинктеров, а также резко повышают проницаемость капилляров. Секвест­рации крови в них с уменьшением эффективного О ЦК способствует и раз­ витие распространенного диссеминированного внутрисосудистого сверты­ вания под влиянием активирующего тромбоциты фактора и других медиато­ ров. В патологический процесс включаются кинины, активируемые проте-азами, которые освобождаются при гибели клеток в результате нарушений микроциркуляции. Они вызывают дилатацию артериол, усугубляют спазм венул и повышение капиллярной проницаемости. В результате развивается тяжелая сосудистая недостаточность, обусловленная снижением тонуса арте­риальных сосудов, переходом жидкости из сосудистого русла во внесосудис- тое пространство, уменьшением ОЦП, венозного возврата и МОС.

Кардиогенный шок, в отличие от других форм шока, обусловлен остро возникшим нарушением насосной функции сердца, которое, как и при шоке любого другого происхождения, вызывает тяжелое нарушение кро­ вообращения в тканях. При этом в основе снижения МОС лежит либо пер­ вичное нарушение изгнания (например, при остром инфаркте миокарда, острой митральной регургитации), либо нарушение диастолического напол­ нения (тампонада сердца, тахиаритмии и др.). В последнем случае наруше­ ние сократимости миокарда вначале отсутствует или не выражено, но зако­ номерно присоединяется при длительной артериальной гипотензии вслед­ ствие развития ишемической дисфункции миокарда.

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда. В большинстве случаев в его основе лежит выраженная миокарди- альная недостаточность вследствие ишемии и некроза значительной части миокарда левого желудочка. Дальнейшее его развитие связано с рядом по­ рочных кругов, обусловленных усугублением ишемии и распространением зоны некроза вследствие прогрессирующего ухудшения коронарного крово­ тока из-за длительного снижения давления в аорте, стаза проксимальнее и дистальнее окклюзии и нарушений коронарной микроциркуляции (рис. 74). Увеличение зоны некроза приводит к дальнейшему нарушению изгнания и еще большему уменьшению МОС и в результате к усугублению расстрой­ ства перфузии миокарда.

Хотя для кардиогенного шока при инфаркте миокарда характерны повы­ шение КДД в левом желудочке и легочная венозная гипертензия, он не всегда сопровождается отеком легких. Отек легких закономерно возникает в


Рис. 74. Патогенез кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда (по R . Ross и соавт., 1977, с изменениями): ЛЖ ~ левый желудочек

случаях относительно мало измененных сократимости и насосной функции правого желудочка. При развитии же значительной правожелудочковой дис­ функции как следствия гипоксии, ацидоза, гипоперфузии, ишемии или инфаркта миокарда в условиях повышения давления в легочной артерии, то есть постнагрузки, кардиогенный шок протекает без отека легких.

Нарушения гемодинамики при шоке. Единого гемодинамического профиля шока не существует. Характер и выраженность нарушений гемодинамики у таких больных разнообразны. В определенной мере они зависят от этиологии шока (табл. 61), однако этим не исчерпываются.

Так, например, у больного инфарктом миокарда ведущей причиной сни­ жения МОС и нарушения периферического кровообращения может быть не только нарушение систолического опорожнения левого желудочка, но и


* Указанный гемодинамический профиль яатяется характерным, но не строго обяза­тельным в каждом случае.

Примечание. Т - увеличение, 4 - уменьшение показателя; N - норма.

уменьшение диастолического наполнения сердца в результате гемотампона- ды (шок от разрыва сердца), гиповолемии из-за рвоты, профузного пото­ отделения и бесконтрольного применения мочегонных препаратов, а также рефлекторное снижение сосудистого тонуса по типу рефлекса Бецольда—Яри- ша. В первых двух случаях характерно повышение ЦВД и давления в левом предсердии, а в 3-м и 4-м - снижение этих показателей. Уменьшение ОЦП, патогномоничное для гиповолемического шока, отмечается также в терми­ нальной стадии кардиогенного шока. При каждой из этиологических форм шока ОПСС может быть как увеличенным, так и неизмененным и даже низким. Его повышение отражает распространенный спазм артериол как про-


явление ранней неспецифической компенсаторной реакции, которая потен­ цируется введением а-адреностимулирующих агентов. Снижение ОПСС под местным воздействием гуморальных факторов либо центрального рефлек­ торного происхождения характерно для начальной стадии перераспредели­ тельного шока, но может отмечаться и при далеко зашедшем шоке любого генеза как результат срыва первоначальной компенсации. Таким образом, очевидна необходимость гемодинамического мониторинга для выявления и дифференцированной коррекции дисфункции сердца и нарушений перифе­ рического кровообращения при всех формах шока.

Клиника шока обусловлена одновременно нарушением периферической и внутрисердечной гемодинамики и дисфункцией органов и тканей в ре­ зультате их обратимого, а затем необратимого повреждения.

Шок является чисто клиническим синдромом, который распознается на основании совокупности клинических признаков, каждый из которых сам по себе неспецифичен. При этом специальные инструментальные и лабора­ торные методы не имеют существенного диагностического значения, что, однако, ни в коей мере не умаляет их ценности для оптимизации лечения таких больных.

Шок может развиваться остро или исподволь. Жалобы больных связаны преимущественно с основным заболеванием. Симптомы собственно шока отсутствуют либо неспецифичны и проявляются слабостью, нехваткой воз­ духа, иногда жаждой вследствие уменьшения объема внеклеточной жидко­ сти. У больных ИБС может возникать ангинозная боль.

Основными клиническими признаками, общими для всех форм шока, яв­ ляются изменения сознания, кожи, ослабление пульсации периферических артерий вплоть до отсутствия, снижение АД, уменьшение диуреза, наруше­ ния дыхания.

1.  Нарушения поведения и с о з н а н и я. Ранними признаками являются психомоторное возбуждение и раздражительность, обусловленные гиперкатехоламинемией и гипоксией. По мере нарастания гипоксии, ацидо­ за и снижения мозгового кровотока развиваются апатия, сонливость и угне­ тение сознания, вплоть до комы. Выраженность нарушения сознания у от­ дельных больных значительно колеблется.

2. Изменения кожи. В результате периферического спазма кожа блед­ ная и холодная на ощупь. При надавливании на ногтевую пластинку время наполнения капилляров ногтевого ложа удлиняется. Увеличивается разность между температурой в прямой кишке и температурой поверхности тела. Раз­вивается гипотермия вследствие снижения уровня обменных процессов. Эти периферические признаки очень характерны для всех форм шока, кроме перераспределительного, особенно инфекционного. Кожа покрыта обильным потом, что обусловлено стимуляцией потоотделения под влиянием гиперкате- холаминемии. По этой причине может возникать мышечная дрожь. Выражен цианоз.

3. Изменения пульса. В зависимости от выраженности сосудосужи­вающей реакции пульс на периферических артериях конечностей ослаблен,

вплоть до отсутствия. Кроме далеко зашедших случаев, этот признак сочета­ ется с более или менее сохраненной пульсацией крупных сосудов — сонных и бедренных артерий, что отражает централизацию кровотока. Характерна тахикардия, часто отмечаются различные аритмии.

4. Артериальная гипотензия. Является важным и постоянным при­знаком шока, за исключением его начальной фазы, когда в случаях адекват­ ной компенсаторной вазоконстрикции уровень АД некоторое время может сохраняться практически в пределах нормы. Критерием шока обычно счита­ ют снижение среднего АД до уровня менее 60 мм рт. ст., или, что менее надежно, систолического — менее 90—100 мм рт. ст. При оценке величины АД в каждом случае необходимо учитывать его обычный уровень и динами­ ку. Так, у больных, страдающих выраженной стойкой артериальной гипер-тензией, о развитии гипотензии свидетельствует снижение среднего АД на 40 мм рт. ст. и более от исходного, даже если его абсолютная величина сохра­няется на уровне выше 60 мм рт. ст. При тяжелом шоке АД может не опреде­ ляться, в значительной степени из-за неточности его измерения по методу Короткова при выраженном периферическом спазме. В таких случаях жела­ тельно пользоваться прямым методом. Характерно уменьшение пульсового давления, что часто предшествует значительному снижению систолического.

5. Тахипноэ. Вначале может быть в значительной степени обусловлено общим психомоторным возбуждением, затем — развитием шокового лег­ кого. Наряду с соответствующей аускультативной картиной может быть при­ знаком кардиогенного отека легких, который у части больных возникает в ранних стадиях заболевания.

6. Олигурия. Уменьшение диуреза менее 30 мл/ч и 500 мл/сут вплоть до полного отсутствия (анурия) является наиболее надежным критерием шока

Другие клинические признаки, включая изменения наполнения перифе­ рических вен и ЦВД, в значительной мере зависят от причины шока.

Данные дополнительных методов обследования включают общие признаки и изменения, более или менее характерные для отдельных форм шока. Об­ щие признаки неспецифичны и коррелируют с тяжестью клинического тече­ ния шока.

1. Изменения газового состава к р о в и. Характерна артериаль­ная гипоксемия, не корригирующаяся при дыхании 100 % кислородом. РС02 вначале снижено вследствие компенсаторной гипервентиляции, затем по мере прогрессирования шока нарастает.

2. Изменения КОС. Характерен метаболический ацидоз, который в начальных стадиях шока компенсируется дыхательным алкалозом, затем ста­ новится декомпенсированным и может сменяться дыхательным ацидозом. При этом отмечаются повышение содержания лактата и снижение уровня бикарбоната в крови.

3. Признаки острой почечной недостаточности. Включают снижение клиренса эндогенного креатинина и увеличение содержания кре- атинина и мочевины в плазме крови.

4.      Гиперкалиемия. Является поздним признаком и обусловлена как почечной недостаточностью, так и ишемическим некрозом скелетных мышц.

5. Изменения показателей свертывающей системы крови. При определении коагулограммы и тромбоэластограммы отмечаются призна­ ки прогрессирующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

.