.
Командообразование руководство. Регистрация в спб для граждан рф - временная регистрация help-spb.com. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Недостаточность левых отделов сердца

  (левосторонняя недостаточность) в большинстве случаев является левожелудочковой, связанной с первичным поражением миокарда или хронической перегрузкой желудочка. Реже ее при­ чиной является нарушение наполнения левого желудочка (нарушения рит­ ма, митральный стеноз и др.). В таких случаях более корректными являются термины недостаточность левых отделов сердца, левосторонняя недоста­ точность или левопредсердная недостаточность при патологии, связан­ ной с этим предсердием.

Основные этиологические факторы недостаточности левых отделов серд­ ца (левосторонней недостаточности):

I . Гемодинамическая перегрузка левого желудочка: ар­териальная гипертензия; митральная недостаточность; аортальные пороки; гиперкинетический синдром (анемия, тиреотоксикоз и др.); перевосполне­ ние ОЦП инфузионными средами.

II .Первичное поражение миокарда левого желудочка: ИБС (все формы); миокардит; кардиомиопатия; медикаментозные препара­ ты с отрицательным инотропным действием.

III . Нарушение наполнения левого желудочка:митральный стеноз; миксома или тромбоз левого предсердия; аритмия.

Патогенез. Повышение давления в левом предсердии вследствие наруше­ ния систолического опорожнения или диастолического наполнения левого желудочка распространяется на пути притока - легочные вены и капилляры. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах выше онко- тического, то есть в среднем более 25 мм рт.ст., приводит к нарушению равновесия Старлинга и усиленной транссудации жидкой части плазмы крови (воды и коллоидов) в интерстициальную ткань. При снижении содержания белков в плазме крови пропотевание жидкости начинается при меньшем уровне гидростатического давления, а при утолщении альвеолярно-капил- лярной мембраь ы из-за периваскулярного склероза при хроническом тече­ нии заболевания — при его более высоком уровне. Вследствие раздражения юкстакапиллярных рецепторов интерстициальной ткани при начальном на­ коплении транссудата происходит возбуждение дыхательного центра ствола мозга с увеличением частоты дыхания, которое обеспечивает усиление лимфа­ тического оттока в вены большого круга кровообращения. Когда скорость транссудации начинает превышать производительность лимфатического дре­ нажа, жидкость накапливается в наиболее податливых участках интерстици- ального пространства, заполненных рыхлой соединительной тканью, окру­ жающей бронхиолы, артериолы ивенулы. Развивается интерстициаль-

ный отек легких , который иначе называется сердечной астмой. Скопление жидкости в интерстициальном пространстве приводит к умень­ шению податливости легких, то есть нарушению вентиляции по рестрик- тивному типу и, одновременно вызывая сдавление просвета бронхиол, обус­ ловливает повышение сопротивления воздухоносных путей. Нарушение вен­ тиляции по обструктивному типу, которому способствуют также отек сли­ зистой оболочки бронхов в результате застоя в системе бронхиальных сосу­ дов, и нарушение оттока слизи, приводит к умеренному снижению Ра02, которое корригируется ингаляцией 100 % кислорода. Насыщение гемоглоби­ на кислородом существенно не изменяется. Стойкое и выраженное повыше­ ние давления в легочных венах может распространяться также на плевраль­ ные вены, что иногда приводит к развитию гидроторакса, усугубляющего дыхательную недостаточность.

Дальнейшее повышение гидростатического давления в легочных ка­пиллярах, как правило, более 30—35 мм рт.ст., вызывает разрывы в мес­ тах соединения клеток альвеолярного эпителия друг с другом, в резуль­тате чего транссудат из интерстициальной ткани попадает в альвеолы. Вначале он накапливается в участках с наименьшим радиусом кривизны (углах), вызывая их сглаживание. Когда изменение формы альвеол ста­ новится критическим, дальнейшее сохранение наполнения их воздухом становится невозможным, они полностью заполняются транссудатом и воз­ никает альвеолярный отек легких.

Резкое нарушение газообмена вызывает выраженную артериальную ги- поксемию, которая усугубляется нарушениями вентиляционно-перфузион-ных соотношений из-за увеличения венозной примеси к артериальной кро­ ви в результате перфузии невентилируемых участков легких. Артериальная гипоксемия, в свою очередь, приводит к значительному повышению актив­ ности симпатико-адреналовой системы и освобождению вазоактивных ве­ществ — серотонина, гистамина, кининов, простагландинов и др. Это спо­ собствует спазму легочных артериол с еще большим ростом давления в ле­ гочных капиллярах и повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате в заполняющий альвеолы транссудат поступают клетки крови, в частности эритроциты, которые обусловливают розовую окраску пенистой мокроты. Гиперактивация симпатико-адреналовой системы, вызы­ вая значительное увеличение ЧСС, частоты дыхания и работы дыхательных мышц, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что мо­ жет усугублять снижение его сократимости и ударного выброса.

Таким образом, сердечная астма и отек легких представляют собой раз­личные стадии одного и того же патологического процесса, имеют общий патогенез и различаются лишь по степени повышения гидростатического давления и состоянию альвеолярно-капиллярной мембраны. Наличие ее фиб­ розных изменений, которые развиваются при длительном повышении ле- гочно-капиллярного давления, предотвращает переход интерстициального отека в альвеолярный. Необходимо отметить, что острая левосторонняя сер­дечная недостаточность — не единственная причина отека легких. Другими

возможными причинами являются резкое снижение онкотического давле­ ния плазмы крови (при болезнях почек, печени, энтеропатиях) и повыше­ ние проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (при ингаляции ток­ сических веществ, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свер­ тывания, уремии, анафилактическом шоке и др.).

Симптомы и клинические признаки недостаточности левых отделов сер­ дца перечислены в табл. 51.

Жалобы. 1. Основным и наиболее ранним симптомом венозного застоя в легких является о д ы ш к а . Ее точный механизм не ясен. Причинами одыш­ ки могут быть: 1) увеличение работы дыхательных мышц вследствие сниже­ ния податливости легких из-за отека интерстициальнои ткани в относитель­ но острых случаях и развития периваскулярного склероза при длительном повышении легочно-капиллярного давления; 2) возбуждение дыхательного центра при раздражении рецепторов растяжения в интерстициальном про­ странстве в результате скопления транссудата; 3) вторичное нарушение брон­ хиальной проходимости вследствие отека интерстициальнои ткани легких и слизистой оболочки бронхов.

Самым ранним симптомом является одышка при повышенной физической нагрузке. По мере нарастания тяжести левожелудочко-вой недостаточности она возникает при нагрузке все меньшей и меньшей интенсивности и наконец появляется в покое в положении лежа, затем в виде приступов сердечной астмы и альвеолярного отека легких.

Одышку, возникающую в положении лежа с низким головным концом

и исчезающую в положении сидя или стоя, часто называют ортопноэ. Она обусловлена увеличением внутригрудного объема крови и венозного возврата за счет уменьшения депонирования крови в периферических венах. При этом левый желудочек, насосная функция которого снижена, не в со­ стоянии обеспечить изгнание в аорту дополнительного объема крови, по­ ступающего к нему благодаря хорошей функции правого желудочка, что приводит к еще большему повышению давления в легочных венах и капил­ лярах. Одышка часто сопровождается непродуктивным кашлем, который также исчезает в положении сидя и может быть единственным признаком орто­пноэ. Выраженность ортопноэ можно оценить по количеству подушек, на которых вынужден спать больной.

Весьма характерна способность больных спокойно засыпать с вечера, но спустя несколько часов просыпаться от ощущения удушья, которое вынуж­ дает их садиться в постели со спущенными ногами. Это состояние представ- ляетсобой приступ сердечной (кардиальной) астмы , то естьин-терстициальньш отек легких, и его часто обозначают термином пароксиз- мальная ночная одышка. Она сопровождается кашлем и, в отличие от ортопноэ, не исчезает в вертикальном положении и может переходить в альвеолярный отек легких (см. ниже).

2. Кашель обычно сопровождает одышку и может быть сухим или с выделением слизистой мокроты. Поскольку большинство бронхиальных ка­пилляров впадает в легочные вены, застой крови в альвеолярной сосудистой сети распространяется на бронхиальные сосуды, что приводит к увеличению образования слизи. При разрыве переполненных кровью бронхиальных ка­ пилляров может наблюдаться кровохарканье.

3. Слабость и повышенная утомляемость при физичес­кой нагрузке являются симптомами неадекватного МОС и обусловлены уменьшением кровотока в скелетных мышцах. Определенную роль могут играть также гипонатриемия и гиповолемия вследствие избыточного при­ ема мочегонных препаратов.

4. Никтурия относится к ранним и весьма характерным проявлениям левожелудочковой недостаточности. В дневное время в вертикальном поло­ жении из-за перераспределения кровотока для первоочередного обеспечения кровью жизненно важных органов в условиях снижения МОС почечный кровоток уменьшен. Ночью в горизонтальном положении несоответствие между МОС и потребностями тканей в кислороде уменьшается, и почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза. Необходимо иметь в виду возможность другого генеза никтурии.

5. Олигурия свидетелкявует о значительном уменьшении МОС в по­кое и характерна для далеко зашедших стадий сердечной недостаточности.

6. Мозговые симптомы, обусловленные снижением мозгового кро­вотока, — нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюци­ нации — наблюдаются редко и лишь у больных пожилого возраста с сопут­ ствующим церебральным атеросклерозом и выраженной сердечной недоста­ точностью.

При объективном исследовании определяют две группы признаков — ос­ новного заболевания и осложняющей его сердечной недостаточности. Для недостаточности левых отделов сердца характерны следующие признаки.

ЬТахипноэ при движении, а в тяжелых случаях — в покое, усиливаю­ щееся при разговоре и в положении лежа, из-за чего больные принимают вынужденное положение сидя (ортопноэ). В далеко зашедших стадиях при сопутствующем церебральном атеросклерозе отмечается дыхание типа Чейна — Стокса вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к повышению РаС02.

2. Кожа бледная и холодная на ощупь вследствие перифери­ческой вазоконстрикции, обусловленной повышением активности симпа- тико-адреналовой системы. Это приводит также к усилению потоотделения и повышенной потливости.

3. Характерен акроцианоз, связанный с увеличением содержания вос­ становленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за увеличения экстракции кислорода из венозной крови. Другой его причиной может быть вторичная рестриктивная дыхательная недостаточность.

4. Тахикардия является постоянным признаком сердечной недоста­ точности и имеет компенсаторный характер, так как направлена на поддер­ жание адекватного МОС при сниженном УОС.

5. Притяжелой миокардиальной недостаточности можетот-мечаться альтернирующий пульс, который более четко определяет­ся при пальпации бедренной артерии. Он особенно характерен для сердечной недостаточности, вызванной хронической перегрузкой сопротивлением, а также ИБС и дилатационной кардиомиопатией. Альтернирующий пульс час­ то сопровождается альтернацией звучности тонов и шумов сердца и может исчезать в положении сидя, то есть при уменьшении венозного возврата.

6. Артериальная гипотензия с уменьшением пульсового давле­ния может отмечаться при тяжелой сердечной недостаточности с резким снижением МОС в покое. Чаще, однако, наблюдается склонность к артери­ альной гипертензии вследствие компенсаторной системной вазоконстрик­ ции, которая обеспечивается барорецепторным рефлексом при снижении МОС.

7.     Гипертрофия и особенно дилатация левого желудочка являются важными признаками сердечной недостаточности. Они определя­ ются при исследовании верхушечного толчка и подтверждаются данными электрокардиографии, рентгенологического исследования и эхокардиогра- фии. Дилатация левого желудочка отсутствует при диастолической форме сер­ дечной недостаточности, митральном стенозе и констриктивном перикар­ дите и слабо выражена при остром инфаркте миокарда.

8. Протодиастолический ритм галопа ( S 3 ) характерен для преимущественно систолической сердечной недостаточности вследствие резкого замедления притока крови в желудочек в конце быстрого наполне­ ния из-за увеличения его объема. В отличие от физиологического S 3 он не исчезает в положении стоя. О диастолической дисфункции левого желудочка


свидетельствует пресистолический галоп ( S 4 ), возникающий при усиленном сокращении левого предсердия и сниженной податливости желудочка.

9. Акцент II тона над легочной артерией (Р2) отражает ле­гочную гипертензию,

Ю.Систолический шум относительной недостаточности митраль­ного клапана обусловлен дилатацией левого желудочка и уменьшается при ее обратном развитии в случае успешного лечения. Может представлять сложность для дифференциальной диагностики с органическими пороками сердца.

11. Влажные хрипы в легких возникают при транссудации плаз­мы крови в альвеолы при альвеолярном отеке легких (см. ниже) либо при гиперпродукции бронхиального секрета при хроническом венозном застое в легких. В последнем случае они носят характер мелкопузырчатых, выслуши­ ваются в нижних отделах легких с обеих сторон и сопровождаются ослабле­ нием перкуторного тона. Односторонняя локализация таких хрипов должна настораживать в отношении возможной тромбоэмболии мелких ветвей ле­ гочной артерии с инфарктом легкого.

Изредка при изолированной недостаточности левых отделов сердца раз­ вивается гидроторакс, обычно односторонний слева. Его возникнове­ние связано с высокой легочной гипертензией и объясняется тем, что плев­ ральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, но и в легочные вены. При уменьшении венозного застоя транссудат обычно само­ стоятельно всасывается.

Спазм артериол кожи может приводить к значительному снижению теп­ лоотдачи и возникновению субфебрилитета.

Диагностика. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желу­ дочка. Улиц пожилого возраста ее вольтажные критерии могут отсутствовать. На возможную гипертрофию в таких случаях указывают нарушения реполя- ризации с инверсией зубца Т в отведениях I , aVL и V 5 6 и косвенный при­знак RV 5 > i ? V 4 .

При рентгенологическом исследовании в передне-задней и боковой проек­ циях характерны увеличение левого желудочка и признаки венозного застоя в легких.

1. Увеличение левого же луд очка , а в ряде случаев и левого предсердия за счет их дилатации является одним из наиболее ценных и по­ стоянных признаков недостаточности левых отделов сердца. Исключение со­ ставляют митральный стеноз, констриктивный перикардит и случаи диасто- лической сердечной недостаточности. Форма тени сердца определяется ос­ новным заболеванием.

2. Признаки венозного застоя в л е г к и х. При левожелудоч-ковой недостаточности, в отличие от правожелудочковой, при повышении давления в левом предсердии до 20—25 мм рт.ст. вследствие увеличения со­противления легочных артериол в нижних долях легких возрастает кровена­ полнение артерий верхних долей легких, сопротивление которых ниже. Весьма характерны линии Керли, обусловленные накоплением жидкости в интер-

стадиальной ткани междольковых перегородок. Отмечаются также увеличе­ ние теней корней легких за счет отека периваскулярной интерстициальной ткани и усиление сосудистого рисунка. Может определяться небольшой вы­ пот в плевральную полость. Больший его объем обычно обусловлен правоже- лудочковой недостаточностью. Рентгенологические признаки отека легких см. ниже.

Эхокардиография имеет важное значение в диагностике сердечной недо­статочности, особенно ее систолической формы. Для левожелудочковой не­ достаточности характерны дилатация и, как правило, гипертрофия левого желудочка и признаки нарушения его систолического опорожнения. Дилата­ция желудочка особенно выражена в период диастолы, вследствие чего КДО увеличен в большей степени, чем КСО. В М-режиме характерно увеличение расстояния между передней створкой митрального клапана при ее макси­ мальном движении кпереди в начале диастолы и межжелудочковой перего­родкой (расстояние Е— S ), которое в норме практически отсутствует. Отме­ чается диффузная или сегментарная гипокинезия стенок желудочка с умень­ шением показателей сократимости фазы изгнания (ФВ и др.) и в ряде случа­ ев УОС. О снижении УОС косвенно свидетельствуют уменьшение открытия митрального и аортального клапанов. При допплеровском исследовании час­ то определяется митральная регургитация. При диастолической сердечной недостаточности обычно выражена гипертрофия миркарда желудочка при практически неизмененных величинах объема полости и амплитуды движе­ ния стенок. На снижение податливости камеры указывает увеличение скоро­ сти трансмитрального кровотока во время систолы предсердий по сравне­ нию с периодом раннего диастолического наполнения по данным доппле- ровского исследования. Определяются также эхокардиографические призна­ ки основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточ­ ности, например, митрального стеноза, аневризмы левого желудочка и др.

Свойственные сердечной недостаточности изменения КДО, КСО, УОС желудочка и движения его стенок отмечаются при радионуклидной и рентге- ноконтрастной вентрикулографии. При катетеризации сердца определяются повышение КДД левого желудочка, среднего давления в левом предсердии и в малом круге кровообращения, в начальных стадиях - только при физичес­ кой нагрузке. Специальные исследования с измерением КДД и КДО в дина­ мике на протяжении диастолы позволяют получить кривую их зависимости и количественно оценить скорость диастолического наполнения и другие показатели податливости желудочка.

Сердечная астма и альвеолярный отек легких. Для сердечной астмы характерно ощущение удушья, которое возникает чаще ночью, во время сна, заставляя больных в страхе просыпаться и садиться в постели, спустив ноги, что немного облегчает их состояние. Типично преимущественное затруднение вдоха, однако достаточно часто вследствие сопутствующего нарушения бронхиальной проходимости затруднен также выдох (отсюда и название: сердечная астма). Одышка сопровождается сухим кашлем и мо­ жет сочетаться с приступом стенокардии.

Кардиальная астма возникает обычно у больных с признаками прогрес­ сирующей хронической недостаточности левых отделов сердца в анамнезе, но может оказаться и ее первым проявлением, особенно в случаях тяжелой I артериальной гипертензии, острого инфаркта миокарда, выраженного аор­ тального или митрального стеноза. Причины ее излюбленного возникнове­ ния в ночное время не совсем ясны. Вероятно, определенную роль играют физиологическое снижение адренергической стимуляции левого желудочка и угнетение дыхательного центра в ночное время, а также увеличение внутри- грудного объема крови в положении лежа. Приступы сердечной астмы в днев­ ное время обычно связаны с физическим и эмоциональным напряжением, но иногда возникают без видимой причины.

При объективном исследовании больные беспокойны, занимают поло­ жение ортопноэ. Кожа бледная, покрыта холодным потом, отмечается акро- цианоз, выражено тахипноэ. В связи с гиперкатехоламинемией может уме­ренно повышаться АД. Отмечаются тахикардия и в большинстве случаев в различной степени выраженное смещение верхушечного толчка влево и вниз. В нижних отделах легких с обеих сторон перкуторный тон умеренно укоро­ чен, при аускультации дыхание жесткое, иногда с несколько удлиненным выдохом и незвучными сухими хрипами, что может вызывать трудности при дифференциальной диагностике с бронхиальной астмой. Поскольку транссудат не выходит за пределы интерстициального пространства, влаж­ ные хрипы не определяются, а Ра02 лишь умеренно снижено. Вследствие отека интерстициальной ткани в бронхах, бронхиолах, межальвеолярных и междольковых перегородках на рентгенограмме появляются нечеткие, не­ видимые в норме, многочисленные мелкие линейные тени на всем протя­жении легочных полей, которые, накладываясь на изображение легочных сосудов, искажают его. Особенно типичны линии Керли,

При развитии альвеолярного отека легких удушье нарастает, а при кашле начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, которая иногда отходит полным ртом. Дыхание становится шумным, на рас­ стоянии слышны клокочущие хрипы на вдохе и выдохе, вследствие чего, образно говоря, диагноз ставят с порога комнаты. Больные значительно возбуждены, появляется страх смерти от удушья. Нарастает холодный цианоз. АД вначале может умеренно повышаться, но при затянувшемся отеке легких снижается. Крепитация быстро сменяется мелкопузырчатыми хрипами, а за­ тем, при заполнении транссудатом бронхов все более крупного калибра, — разнокалиберными средне- и крупнопузырчатьши хрипами над всей поверх­ ностью легких. Из-за звучных хрипов мелодия сердца практически неразли­ чима. Развивается выраженная артериальная гипоксемия, которая вначале со­ провождается гипокапнией вследствие гипервентиляции, а в далеко зашед­ ших случаях — гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании запол­ нение жидкостью альвеол обусловливает появление негомогенного затемне­ ния, которое занимает средние 2/3 легочных полей в виде крыльев бабочки. Поскольку при этом полного замещения воздуха не происходит, интенсив­ ность тени меньше, чем при пневмонии.

В ряде случаев приступ может спонтанно купироваться в течение 1—3 ч благодаря уменьшению внутригрудного объема крови в вертикальном поло­жении и постепенному увеличению МОС. Возможно также резкое снижение насосной функции левого желудочка с развитием кардиогенного шока и быстрым наступлением летального исхода.

Недостаточность правых отделов сердца в большинстве случаев обуслов­ лена легочной гипертензией и в связи с этим часто развивается при хрони­ ческой недостаточности левых отделов сердца любого генеза. Увеличение дав­ ления в левом предсердии приводит к пассивному повышению давления в легочной артерии, необходимому для обеспечения тока крови через легкие, а также, в части случаев, — к активной констрикции легочных артериол (рефлекс Китаева). Этим самым достигается уменьшение венозного застоя в легких, но увеличивается легочное сосудистое сопротивление, что вызывает перегрузку правого желудочка давлением и способствует развитию его недо­ статочности. Распространенной причиной являются и хронические заболева­ ния легких, причем массивная ТЭВЛА может вызывать острую правожелу-дочковую недостаточность. Другими этиологическими факторами изолиро­ ванной недостаточности правых отделов сердца являются поражение трех­створчатого клапана или клапана легочной артерии как результат врожден­ ных пороков или инфекционного эндокардита, либо карциноматоза.

При миокардите и кардиомиопатии обычно поражаются оба желудочка. Во всех случаях, кроме весьма редких, — стеноза трехстворчатого клапана или миксомы правого предсердия — обусловливающих нарушение наполне­ ния правого желудочка и недостаточность правого предсердия, имеет место правожелудочковая недостаточность.

Основными этиологическими факторами правосторонней сердечной не­ достаточности являются:

I .   Легочная гипертензия вследствие: недостаточности левых от­
делов сердца; заболеваний легких; повышенного легочного кровотока при
шунтировании крови слева направо; ТЭВЛА.

II .   Заболевания клапана легочной артерии и трехствор­
чатого клапана.

Ш.Поражение правого желудочка при миокардитах и кардио-миопатиях.

IV . Инфаркт миокарда правого желудочка.

Патогенез. При выраженной гемодинамической перегрузке или сниже­нии насосной функции вследствие первичного поражения миокарда систо­ лическое опорожнение правого желудочка нарушается. Это приводит к его дилатации, повышению КДД и застою крови на путях притока с увеличени­ ем давления в правом предсердии, периферических венах и капиллярах, осо­ бенно в нижней части туловища. Возникающая при этом транссудация жид­ кости из капилляров в ткани обусловливает развитие отеков и уменьшение эффективного объема крови в артериальном русле. Для восстановления его нормальной величины включается ряд компенсаторных механизмов. Они опосредуются снижением почечного крово- и плазмотока под влиянием

активации симпатико-адреналовой системы и повышения образования ангио- тензина II и обеспечивают задержку в организме Na + и воды (схема 26). Это достигается, в частности, уменьшением клубочковой фильтрации вследствие снижения гидростатического давления в афферентных артериолах клубоч­ ков, что способствует также повышению онкотического давления в периту- булярных капиллярах и увеличению реабсорбции Na + и воды в проксималь­ных канальцах. Усиление реабсорбции Na+ в дистальных канальцах обеспе-


чивается увеличением уровня альдостерона в крови вследствие повышения его секреции надпочечниками под влиянием ангиотензина II , с одной сто­ роны, и снижения катаболизма в печени из-за ее дисфункции — с другой. Хотя переполнение кровью предсердий вызывает увеличение образования предсердного ПНУФ, обладающего способностью расширять почечные со­ суды и уменьшать секрецию ренина и реабсорбцию Na + в дистальных ка­ нальцах, он не способен нормализовать выделение Na + почками.

В ряде случаев относительно легкой сердечной недостаточности неболь­шая задержка Na + и воды и увеличение объема плазмы крови могут норма­ лизовать эффективный объем артериального русла. Это способно приводить к установлению нового устойчивого равновесия за счет повышения УОС с помощью реализации механизма Франка—Старлинга. Однако при более глу- боком нарушении кардиогемодинамики задержка жидкости не может вос­ полнить дефицит этого эффективного объема и, накапливаясь в венозной системе, вызывает увеличение в ней гидростатического давления и образо­ вание отеков.

.