Причины сердечной недостаточности
I . Первичное поражение миокарда
1. Диффузное: миокардиты и другие специфические заболевания миокарда; кардио-миопатии.
2. Очаговое с уменьшением массы жизнеспособного миокарда: инфаркт миокарда острый и старый (постинфарктный кардиосклероз), сердечная недостаточность как форма ИБС (атеросклеротический кардиосклероз).
3. Ятрогенное поражение миокарда: лекарственное (доксорубицин, дизопирамид), радиационное (рентгенотерапия средостения).
II. Нарушение наполнения желудочков сердца
1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Констриктнвный и экссудативный перикардит.
3. Заболевания с повышенной жесткостью камеры и (или) миокарда желудочков: фиброэластоз, рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз), гипертрофия миокарда различного генеза (в том числе гипертрофическая кардиомиопатия).
Схема 24. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе сердечной недостаточности: АПФ — ангиотензин И-превращающий фермент; АДГ - анти диуретический гормон
Выделяющийся при повышении давления в левом предсердии П Н У Ф (гормон) способствует увеличению натрийуреза и диуреза, противодей ствует констрикторному влиянию на сосуды норадреналина и ангиотен- зина II и уменьшает секрецию альдостерона.
Важное значение имеет замедление скорости кровотока, которое создает благоприятные условия для увеличения отдачи кислорода и питательных ве ществ крови тканям, и проявляется увеличением артериовенозной разницы по кислороду. Этому же способствует уменьшение сродства гемоглобина к кислороду (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо) в результа те повышения уровня 2,3-дифосфоглицерата в условиях гипоксии и ацидоза.
Гипертрофия миокарда функционально отягощенных отделов сердца является основным механизмом его долговременной адаптации. Од новременно с увеличением массы сократительных элементов происходит снижение диасто; ической податливости камер сердца, что вызывает повышение КДД для обеспечения адекватного наполнения желудочка (его КДО) и МОС. Этому способствует усиление сокращения предсердия, что обуслов ливает образование патологического S 4 .
В ранних стадиях сердечной недостаточности компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание нормального МОС и давления в полостях сердца как в покое, так и при физической нагрузке. Впоследствии при сохранении Рис. 68. Хемомеханические сопряжения в миокарде. Объяснение в тексте
компенсации в покое наступает ее срыв при нагрузке. При этом характерен меньший

, чем у здоровых лиц, прирост МОС и отсутствие изменений или даже снижение УОС и ФВ и повышение КДД в желудочке. В развернутой стадии декомпенсации увеличение КДО и КДД пораженного желудочка от мечается и в покое. При преимущественном нарушении сократительной фун- кции эти показатели возрастают параллельно друг другу, часто с оольшим приростом КДО. В то же время для изолированной диастолической дисфунк ции характерны значительное увеличение КДД и застой крови на путях при тока при неизмененном КДО.
Нарушения метаболизма миокарда при сердечной недостаточности, ле жащие в основе снижения его насосной функции, включают:
1) нарушение утилизации энергии, то есть преобразования химической энергии АТФ в механическую энергию сокращения миокарда (хемомехани- ческое сопряжение 2-а, см. рис. 68) вследствие уменьшения активности Са2+- зависимой АТФ-азы миозина (основная причина);
1) нарушение сопряжения возбуждения с сокращением (сопряжение 2-6, см . рис. 68), что приводит к уменьшению количества Са2+, поступающего в клетку при ее деполяризации, а следовательно, количества образующихся актомиозиновых мостиков. Это особенно выражено в гипертрофированном миокарде вследствие уменьшения площади клеточных мембран относитель но площади миофибрилл;
1) нарушение образования энергии, то есть окислительного фосфорили- рования (сопряжение 1, см. рис. 68), с истощением запасов макроэргических фосфатов — АТФ и КФ. Этот механизм играет ведущую роль только при бери-бери, связанной с дефицитом тиамина, а в остальных случаях сердеч ной недостаточности отмечается в далеко зашедшей стадии.
При пороках сердца развитию сердечной недостаточности способствует значительная доля бесполезной работы в общей работе сердца, особенно при
перегрузке сопротивлением, которая резко возрастает при физической на грузке (нарушение сопряжения 4, см. рис. 68).
Формы сердечной недостаточности включают: а) сердечную недоста точность с высоким и низким выбросом; б) острую и хроническую; в) ле во- и правостороннюю; г) недостаточность выброса и ретроградную недостаточность; д) систолическую и диастолическую сердечную недо статочность. При далеко зашедшей недостаточности различия между эти ми формами в значительной мере стираются.
Сердечная недостаточность с высоким и низким выбросом. В большин стве случаев, например, при ИБС, артериальной гипертензии, пороках сердца, миоиперикардите, сердечная недостаточность сопровождается снижением МОС. Тенденция к его повышению характерна для сердечной недостаточности, которой свойственно увеличение потребности тканей в кислороде. Это имеет место при гипертиреозе, анемии, хроническом легочном сердце, беременности, значительных артериовенозных свищах и болезни Педжета. Повышение МОС при этих заболеваниях обусловлено снижением ОПСС и увеличением ОЦП вследствие задержки Na + и воды под влиянием альдостерона. К развитию сердечной недостаточности при водит хроническая перегрузка сердца объемом и в ряде случаев наруше ние метаболизма миокарда под действием этиологического фактора с развитием миокардиодистрофии (тиреотоксикоз, бери-бери, анемия и др.).
В клинике различие между сердечной недостаточностью с низким и вы соким сердечным выбросом довольно относительно. В первом случае величи на МОС может не выходить за нижнюю границу нормы в покое, уменьша ясь лишь при физической нагрузке, а во втором обычно но превышает ее верхнего предела, будучи сниженной, однако, по сравнению с уровнем до развития сердечной недостаточности. Независимо от абсолютной величины МОС о сердечной недостаточности свидетельствуют смещение вправо и книзу кривой функции сердца (Франка-Старлинга) и характерные клинические признаки.
Острая и хроническая сердечная недостаточность. Примером острой сер дечной недостаточности может служить недостаточность, развивающаяся при обширном остром инфаркте миокарда или разрыве хорд митрального клапа на, а хронической — постепенно прогрессирующее нарушение насосной фун кции сердца при его пороках, хронической ИБС или кардиомиопатии. При острой сердечной недостаточности внезапное снижение МОС часто приво дит к артериальной гипотензии без периферических отеков, в то время как для хронической сердечной недостаточности более характерно сохранение нормального АД в сочетании с периферическими отеками. Эти особенности клинических проявлений весьма относительны и являются единственными отличиями между двумя формами сердечной недостаточности, которые прин ципиально идентичны по своим патофизиологическим механизмам, а также диагностическим признакам и методам лечения.
Термин острая сердечная недостаточность часто используют в более узком смысле. При этом под острой левожелудочковой (или левосторонней) недостаточностью понимают кардиогенный отек легких, а под правожелу- дочковой — синдром острого легочного сердца.
Лево- и правосторонняя сердечная недостаточность. Для левосторон ней, тоесть левожелудочковой или левопредсердной сердечной недостаточности, характерно снижение выброса левого желудочка и (или) застой крови на путях притока к левым отделам сердца, то есть в венах малого круга кровообращения. Это сопровождается повышением КДД в левом желудочке (отсутствует при левопредсердной недостаточно сти), давления в левом предсердии и легочных венах. Если повышение давле ния в этих отделах развивается остро, может возникнуть интерстициальный (сердечная астма) или альвеолярный отек легких. При медленном повыше нии давления происходит рефлекторное сужение легочных артериол. Левожелудочковая недостаточность свойственна гемоди- намической перегрузке желудочка (например, митральная недостаточность, аортальные пороки) или первичному поражению миокарда (ИБС), а лево- предсердная — митральному стенозу и (редко) миксоме левого предсердия.
Для правожелудочковой недостаточности характерно снижение выброса правого желудочка при каждой данной величине давления в правом предсердии и (или) застой крови и повышение давления на путях притока к нему, то есть в венах большого круга кровообращения. Изолиро ванная правожелудочковая недостаточность встречается редко при перегруз ке давлением (легочное сердце, стеноз легочной артерии). Причиной право-предсердной недостаточности может быть миксома правого предсердия.
Бивентрикулярная (тотальная) сердечная недостаточность развивается при одновременном поражении патологическим процессом обоих желудочков (например, при миокардите) или при поражении одних левых отделов сердца, которое приводит к стойкому повышению дав ления в левом предсердии, легочной гипертензии и перегрузке правого же лудочка сопротивлением и, в результате, к правожелудочковой недостаточ ности. В последнем случае определенную роль играет также хроническая за держка Na + и воды. Независимо от того, какая камера сердца испытывает гемодинамическую перегрузку, свойственные сердечной недостаточности биохимические изменения в миокарде (истощение норадреналина, сниже ние активности АТФ-азы миозина и др.) развиваются одновременно в обо их желудочках. Левожелудочковая недостаточность является наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности.
Недостаточность выброса и ретроградная недостаточность . Соглас но концепции ретроградной недостаточности Норе(1832), первичным механизмом развития сердечной недостаточности является скопле ние крови на путях притока к желудочку вследствие нарушения его систоли ческого опорожнения. Повышение давления в венозном и капиллярном русле в свою очередь вызывает задержку Na + и воды и транссудацию жидкости
Схема 25. Основные факторы, обусловливающие диастолическую дисфункцию желудочка: КМЦ — кардиомиоциты
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Нарушение насосной функции желудочка может быть обусловлено двумя причинами: систолической и диастолической дисфункцией. Более распространенная, классическая, систолическая недостаточность обусловлена снижением сократимости миокарда, что приводит к уменьшению УОС при каж дой данной величине КДО, который обычно увеличен (рис. 69,5). Д и асто - лическая дисфункция обусловлена снижением диастолической податливости желудочка вследствие нарушения активного расслабления и (или) повышения пассивной жесткости миокарда (схема 25). Это приводит к повы шению КДД в желудочке при нормальном КДО (рис. 69,Б). Стойкая диасто лическая сердечная недостаточность характерна для гипертрофии и (или) распространенного интерстициального фиброза миокарда как, например, при его инфильтративном поражении (амилоидоз и др.), рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатии. Транзиторная диастолическая дисфункция отмечается во время преходящей ишемии миокарда. У многих больных с гипертрофией и дилатацией желудочков наблюдается одновременно систо лическая и диастолическая дисфункция и, как следствие, - нарушение как опорожнения, так и наполнения. Типичным примером может служить ИБС.
Основные клинические проявления систолической сердечной недостаточ ности связаны с низким МОС и включают симптомы и признаки гипоперфузии (недостаточность выброса), а диастолической недостаточности — с повышенным давлением наполнения желудочка и застоем крови на путях его притока (ретроградная недостаточность).
При диастолической недостаточности в отличие от систолической отмеча ются неизмененный КДО и отсутствие дилатации желудочка в сочетании с повышением КДД и давления на путях притока; ФВ практически не изменя ется. Для систолической недостаточности характерно сочетание повышенно го КДО и дилатации желудочка с увеличением КДД и давления на путях притока при снижении ФВ и, в меньшей степени, УОС.
Механизмы сердечной недостаточности в зависимости от ее этиологии представлены в табл. 50.
Примечание. ПЖ — правый желудочек.
Клиника. Диагноз сердечной недостаточности ставят главным образом на основании данных клинического обследования. Они не специфичны и не зависят от этиологии заболевания. Ниже описаны критерии диагаостики сер дечной недостаточности (лево- и правосторонней) по P . Mac Кее и соавто рам (1971).
Критерии диагноза сердечной недостаточности: А. Большие критерии:
1.Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ.
2.Одышка и кашель при физической нагрузке.
3.Набухание шейных вен.
4.Застойные хрипы в легких.
5.Кардиомегалия.
6.Альвеолярный отек легких.
7.Протодиастолический (S.)ритм галопа.
8.Повышение ЦВД более 160 мм вод.ст.
9.Гидроторакс.
10.Похудание на 4,5 кг и более за 5 дней в результате лечения. Б. Малые критерии;
1.Отечность голеней и стоп.
2.Кашель по ночам.
3.Гепатомегалия.
4.Выпот в плевральную полость.
5.Уменьшение жизненной емкости легких на 1/3 от верхней границы нормы.
6.ЧСС более 120 в 1 мин.
Для постановки диагноза определенного вида сердечной недостаточности необходимо наличие одновременно не менее 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев.
Клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недоста точности обусловлены 3 основными причинами: 1) венозным застоем крови на путях притока; 2) неадекватным МОС с гипоперфузией тканей; 3) миокардиальной недостаточностью.
|