• на главную
  • Простые способы приворота zvezdamagov.ru.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Продажа дачных участков Недорого -
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Причины сердечной недостаточности

I . Первичное поражение миокарда

1. Диффузное: миокардиты и другие специфические заболевания миокарда; кардио-миопатии.

2.     Очаговое с уменьшением массы жизнеспособного миокарда: инфаркт миокарда острый и старый (постинфарктный кардиосклероз), сердечная недостаточность как форма ИБС (атеросклеротический кардиосклероз).

3.     Ятрогенное поражение миокарда: лекарственное (доксорубицин, дизопирамид), радиационное (рентгенотерапия средостения).

II. Нарушение наполнения желудочков сердца

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.

2.      Констриктнвный и экссудативный перикардит.

3.      Заболевания с повышенной жесткостью камеры и (или) миокарда желудочков: фиброэластоз, рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз), гипер­трофия миокарда различного генеза (в том числе гипертрофическая кардиомиопатия).




 


Схема 24. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе сердечной недостаточности: АПФ — ангиотензин И-превращающий фермент; АДГ - анти­ диуретический гормон

Выделяющийся при повышении давления в левом предсердии П Н У Ф (гормон) способствует увеличению натрийуреза и диуреза, противодей­ ствует констрикторному влиянию на сосуды норадреналина и ангиотен- зина II и уменьшает секрецию альдостерона.

Важное значение имеет замедление скорости кровотока, которое создает благоприятные условия для увеличения отдачи кислорода и питательных ве­ ществ крови тканям, и проявляется увеличением артериовенозной разницы по кислороду. Этому же способствует уменьшение сродства гемоглобина к кислороду (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо) в результа­ те повышения уровня 2,3-дифосфоглицерата в условиях гипоксии и ацидоза.

Гипертрофия миокарда функционально отягощенных отделов сердца является основным механизмом его долговременной адаптации. Од­ новременно с увеличением массы сократительных элементов происходит снижение диасто; ической податливости камер сердца, что вызывает повы­шение КДД для обеспечения адекватного наполнения желудочка (его КДО) и МОС. Этому способствует усиление сокращения предсердия, что обуслов­ ливает образование патологического S 4 .

В ранних стадиях сердечной недостаточности компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание нормального МОС и давления в полостях сердца как в покое, так и при физической нагрузке. Впоследствии при сохранении

Рис. 68. Хемомеханические сопряжения в миокарде. Объяснение в тексте

 

компенсации в покое наступает ее срыв при нагрузке. При этом характерен меньший


, чем у здоровых лиц, прирост МОС и отсутствие изменений или даже снижение УОС и ФВ и повышение КДД в желудочке. В развернутой стадии декомпенсации увеличение КДО и КДД пораженного желудочка от­ мечается и в покое. При преимущественном нарушении сократительной фун- кции эти показатели возрастают параллельно друг другу, часто с оольшим приростом КДО. В то же время для изолированной диастолической дисфунк­ ции характерны значительное увеличение КДД и застой крови на путях при­ тока при неизмененном КДО.

 

Нарушения метаболизма миокарда при сердечной недостаточности, ле­ жащие в основе снижения его насосной функции, включают:

 

1) нарушение утилизации энергии, то есть преобразования химической энергии АТФ в механическую энергию сокращения миокарда (хемомехани- ческое сопряжение 2-а, см. рис. 68) вследствие уменьшения активности Са2+- зависимой АТФ-азы миозина (основная причина);

 

1) нарушение сопряжения возбуждения с сокращением (сопряжение 2-6, см . рис. 68), что приводит к уменьшению количества Са2+, поступающего в клетку при ее деполяризации, а следовательно, количества образующихся актомиозиновых мостиков. Это особенно выражено в гипертрофированном миокарде вследствие уменьшения площади клеточных мембран относитель­ но площади миофибрилл;

 

1) нарушение образования энергии, то есть окислительного фосфорили- рования (сопряжение 1, см. рис. 68), с истощением запасов макроэргических фосфатов — АТФ и КФ. Этот механизм играет ведущую роль только при бери-бери, связанной с дефицитом тиамина, а в остальных случаях сердеч­ ной недостаточности отмечается в далеко зашедшей стадии.

 

При пороках сердца развитию сердечной недостаточности способствует значительная доля бесполезной работы в общей работе сердца, особенно при


перегрузке сопротивлением, которая резко возрастает при физической на­ грузке (нарушение сопряжения 4, см. рис. 68).

Формы сердечной недостаточности включают: а) сердечную недоста­ точность с высоким и низким выбросом; б) острую и хроническую; в) ле­ во- и правостороннюю; г) недостаточность выброса и ретроградную недостаточность; д) систолическую и диастолическую сердечную недо­ статочность. При далеко зашедшей недостаточности различия между эти­ ми формами в значительной мере стираются.

Сердечная недостаточность с высоким и низким выбросом. В большин­ стве случаев, например, при ИБС, артериальной гипертензии, пороках сердца, миоиперикардите, сердечная недостаточность сопровождается снижением МОС. Тенденция к его повышению характерна для сердечной недостаточности, которой свойственно увеличение потребности тканей в кислороде. Это имеет место при гипертиреозе, анемии, хроническом легочном сердце, беременности, значительных артериовенозных свищах и болезни Педжета. Повышение МОС при этих заболеваниях обусловлено снижением ОПСС и увеличением ОЦП вследствие задержки Na + и воды под влиянием альдостерона. К развитию сердечной недостаточности при­ водит хроническая перегрузка сердца объемом и в ряде случаев наруше­ ние метаболизма миокарда под действием этиологического фактора с развитием миокардиодистрофии (тиреотоксикоз, бери-бери, анемия и др.).

В клинике различие между сердечной недостаточностью с низким и вы­ соким сердечным выбросом довольно относительно. В первом случае величи­ на МОС может не выходить за нижнюю границу нормы в покое, уменьша­ ясь лишь при физической нагрузке, а во втором обычно но превышает ее верхнего предела, будучи сниженной, однако, по сравнению с уровнем до развития сердечной недостаточности. Независимо от абсолютной величины МОС о сердечной недостаточности свидетельствуют смещение вправо и книзу кривой функции сердца (Франка-Старлинга) и характерные клинические признаки.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. Примером острой сер­ дечной недостаточности может служить недостаточность, развивающаяся при обширном остром инфаркте миокарда или разрыве хорд митрального клапа­ на, а хронической — постепенно прогрессирующее нарушение насосной фун­ кции сердца при его пороках, хронической ИБС или кардиомиопатии. При острой сердечной недостаточности внезапное снижение МОС часто приво­ дит к артериальной гипотензии без периферических отеков, в то время как для хронической сердечной недостаточности более характерно сохранение нормального АД в сочетании с периферическими отеками. Эти особенности клинических проявлений весьма относительны и являются единственными отличиями между двумя формами сердечной недостаточности, которые прин­ ципиально идентичны по своим патофизиологическим механизмам, а также диагностическим признакам и методам лечения.

Термин острая сердечная недостаточность часто используют в более узком смысле. При этом под острой левожелудочковой (или левосторонней) недостаточностью понимают кардиогенный отек легких, а под правожелу- дочковой — синдром острого легочного сердца.

Лево- и правосторонняя сердечная недостаточность. Для левосторон­ ней, тоесть левожелудочковой или левопредсердной сер­дечной недостаточности, характерно снижение выброса левого же­лудочка и (или) застой крови на путях притока к левым отделам сердца, то есть в венах малого круга кровообращения. Это сопровождается повышением КДД в левом желудочке (отсутствует при левопредсердной недостаточно­ сти), давления в левом предсердии и легочных венах. Если повышение давле­ ния в этих отделах развивается остро, может возникнуть интерстициальный (сердечная астма) или альвеолярный отек легких. При медленном повыше­ нии давления происходит рефлекторное сужение легочных артериол.

Левожелудочковая недостаточность свойственна гемоди- намической перегрузке желудочка (например, митральная недостаточность, аортальные пороки) или первичному поражению миокарда (ИБС), а лево- предсердная — митральному стенозу и (редко) миксоме левого предсердия.

Для правожелудочковой недостаточности характерно сни­жение выброса правого желудочка при каждой данной величине давления в правом предсердии и (или) застой крови и повышение давления на путях притока к нему, то есть в венах большого круга кровообращения. Изолиро­ ванная правожелудочковая недостаточность встречается редко при перегруз­ ке давлением (легочное сердце, стеноз легочной артерии). Причиной право-предсердной недостаточности может быть миксома правого предсердия.

Бивентрикулярная (тотальная) сердечная недостаточ­ность развивается при одновременном поражении патологическим про­цессом обоих желудочков (например, при миокардите) или при поражении одних левых отделов сердца, которое приводит к стойкому повышению дав­ ления в левом предсердии, легочной гипертензии и перегрузке правого же­ лудочка сопротивлением и, в результате, к правожелудочковой недостаточ­ ности. В последнем случае определенную роль играет также хроническая за­ держка Na + и воды. Независимо от того, какая камера сердца испытывает гемодинамическую перегрузку, свойственные сердечной недостаточности биохимические изменения в миокарде (истощение норадреналина, сниже­ ние активности АТФ-азы миозина и др.) развиваются одновременно в обо­ их желудочках. Левожелудочковая недостаточность является наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности.

Недостаточность выброса и ретроградная недостаточность . Соглас­ но концепции ретроградной недостаточности Норе(1832), пер­вичным механизмом развития сердечной недостаточности является скопле­ ние крови на путях притока к желудочку вследствие нарушения его систоли­ ческого опорожнения. Повышение давления в венозном и капиллярном рус­ле в свою очередь вызывает задержку Na + и воды и транссудацию жидкости



 


Схема 25. Основные факторы, обусловливающие диастолическую дисфункцию желудочка: КМЦ — кардиомиоциты

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Нарушение насосной функции желудочка может быть обусловлено двумя причинами: систолической и диастолической дисфункцией. Более распространенная, классическая, систолическая недостаточность обусловлена сни­жением сократимости миокарда, что приводит к уменьшению УОС при каж­ дой данной величине КДО, который обычно увеличен (рис. 69,5). Д и асто - лическая дисфункция обусловлена снижением диастолической по­датливости желудочка вследствие нарушения активного расслабления и (или) повышения пассивной жесткости миокарда (схема 25). Это приводит к повы­ шению КДД в желудочке при нормальном КДО (рис. 69,Б). Стойкая диасто­ лическая сердечная недостаточность характерна для гипертрофии и (или) распространенного интерстициального фиброза миокарда как, например, при его инфильтративном поражении (амилоидоз и др.), рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатии. Транзиторная диастолическая дисфунк­ция отмечается во время преходящей ишемии миокарда. У многих больных с гипертрофией и дилатацией желудочков наблюдается одновременно систо­ лическая и диастолическая дисфункция и, как следствие, - нарушение как опорожнения, так и наполнения. Типичным примером может служить ИБС.

Основные клинические проявления систолической сердечной недостаточ­ ности связаны с низким МОС и включают симптомы и признаки гипоперфузии (недостаточность выброса), а диастолической недостаточности — с повышенным давлением наполнения желудочка и застоем крови на путях его притока (ретроградная недостаточность).

При диастолической недостаточности в отличие от систолической отмеча­ ются неизмененный КДО и отсутствие дилатации желудочка в сочетании с повышением КДД и давления на путях притока; ФВ практически не изменя­ ется. Для систолической недостаточности характерно сочетание повышенно­ го КДО и дилатации желудочка с увеличением КДД и давления на путях притока при снижении ФВ и, в меньшей степени, УОС.

Механизмы сердечной недостаточности в зависимости от ее этиологии представлены в табл. 50.


Примечание. ПЖ — правый желудочек.

Клиника. Диагноз сердечной недостаточности ставят главным образом на основании данных клинического обследования. Они не специфичны и не зависят от этиологии заболевания. Ниже описаны критерии диагаостики сер­ дечной недостаточности (лево- и правосторонней) по P . Mac Кее и соавто­ рам (1971).

Критерии диагноза сердечной недостаточности: А. Большие критерии:

1.Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ.

2.Одышка и кашель при физической нагрузке.

3.Набухание шейных вен.

4.Застойные хрипы в легких.

5.Кардиомегалия.

6.Альвеолярный отек легких.

7.Протодиастолический (S.)ритм галопа.

8.Повышение ЦВД более 160 мм вод.ст.

9.Гидроторакс.

10.Похудание на 4,5 кг и более за 5 дней в результате лечения.
Б. Малые критерии;

1.Отечность голеней и стоп.

2.Кашель по ночам.

3.Гепатомегалия.

4.Выпот в плевральную полость.

5.Уменьшение жизненной емкости легких на 1/3 от верхней границы нормы.

6.ЧСС более 120 в 1 мин.


Для постановки диагноза определенного вида сердечной недостаточности необходимо наличие одновременно не менее 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев.

Клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недоста­ точности обусловлены 3 основными причинами: 1) венозным застоем крови на путях притока; 2) неадекватным МОС с гипоперфузией тканей; 3) миокардиальной недостаточностью.

.