• на главную
  • http://etiketka56.ru/ штрих кода этикетки в рулоне.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
http://продаймашину.рф/ выкуп аварийных авто выкуп авто кредитных.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Острый фибринозный (сухой) перикардит

Является самым распространенным клиническим вариантом перикардита.

Патологическая анатомия. Строго говоря, фибринозный перикардит не является сухим, так как сопровождается увеличением пропотевания в по­ лость перикарда жидкой части плазмы крови, богатой фибриногеном и дру­ гими белками. Жидкость активно всасывается, а фибриноген выпадает на листках перикарда в виде фибрина. Поскольку при каждом сокращении сердца площадь его эпикардиальной поверхности изменяется, отложения на ней фибрина имеют вид складок, которые постепенно утолщаются. Нити фибрина протягиваются между листками перикарда и, обрываясь при вскрытии, прида­ ют сердцу лохматый вид (волосатое сердце - corvillosum ). В воспалитель­ ный процесс вовлекаются прилежащие субэпикардиальные слои миокарда, что служит анатомическим субстратом характерных изменений на ЭКГ.

Фибринозный перикардит может быть ограниченным, как, например, в ряде случаев pericarditis epistenocardica при остром инфаркте миокарда, и рас­ пространенным. Его исходами являются полное обратное развитие или уве­ личение экссудации с переходом в острый экссудативный перикардит.

Патогенез зависит от причинного фактора. Эта форма перикардита не со­ провождается нарушениями гемодинамики.

Клиника. Для фибринозного перикардита характерна триада: боль в груд­ ной клетке, шум трения перикарда и изменения на ЭКГ. Начальные прояв­ ления заболевания и особенности его течения зависят от этиологии.

Жалобы. Основным симптомом является боль в грудной клетке. Она связана с раздражением чувствительных рецепторов левого диафраг-мального нерва, которые располагаются на ограниченном участке парие­ тального перикарда между пятым и шестым межреберьями. Часто боль обус­ ловлена воспалением окружающих тканей, особенно плевры. Локализуется обычно за грудиной и может иррадиировать в шею, спину, левое плечо, но, в отличие от стен жардии, не распространяется на кисть. Иногда она ощу­ щается в надчревной области, имитируя острый живот, или в области вер­ хушки сердца. Боль носит постоянный характер, а по своей интенсивности варьирует от слабой до нестерпимой. Весьма характерно усиление боли на вдохе, при глотании, резких движениях, иногда в положении лежа. Боль облегчается в положении сидя с наклоном туловища кпереди или в коленно-


локтевом положении. Из-за болезненного вдоха больные часто дышат повер­ хностно, что может сопровождаться ощущением нехватки воздуха. Боль обыч­ но возникает внезапно. Иногда за несколько дней ей предшествует неопре­деленное недомогание. У половины больных болевой синдром отсутствует или слабо выражен и быстро исчезает.

У рада больных отмечаются также различные общие симптомы, свя­ занные с основным заболеванием, — повышение температуры тела, сла­ бость, иногда похудание.

При объективном исследовании ведущим и патогномоничным признаком является шум трения перикарда. Он имеет характерный скребущий тембр и состоит из одного, двух или, реже, трех компонентов, не связан­ных с тонами, соответственно систоле предсердий, систоле желудочков и фазе их быстрого наполнения. Он лучше выслушивается во втором, третьем или четвертом межреберье слева от грудины до средне ключичной линии, при наклоне туловища кпереди, запрокидывании головы, иногда на вдохе, и не проводится. Шум отличается изменчивостью в зависимости от положе­ ния тела и нажатия стетоскопом и непостоянством, так как может выслу­ шиваться лишь считанные часы.

При распространении воспалительного процесса на прилежащую плевру в зоне относительной сердечной тупости синхронно с сердечными сокраще­ ниями может определяться плевро-перикардиальный шум. Этот термин неудачен, так как шум обусловлен трением париетального листка плевры о висцеральный.

У ряда больных отмечается частое поверхностное дыхание.

Диагностика. Изменения на ЭКГ, как и шум трения перикарда, могут быть единственным признаком заболевания. Лежащий в их основе поверхност­ ный миокардит обусловливает появление тока повреждения, который отра­ жается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST , а запаздывание реполяризации субэпикардиальных слоев вызывает инверсию зубца Т. При распространен­ ном, плащевидном, воспалении перикарда и субэпикардцального мио­ карда эти изменения регистрируются практически во всех отведениях ЭКГ.

Подъем сегмента £Гявляется частым и ранним признаком, появ­ляется у 90 % больных в первые часы после возникновения болевого синд­ рома. Его характерными особенностями являются: 1) конкордантность, то есть регистрация в отведениях, отражающих потенциалы всех сегментов ле­вого желудочка — I , II , aVL , aVF , V 2 _6; 2) форма дугой книзу; 3) небольшая амплитуда — менее 5 мм. Эти изменения достаточно характерны, что позво­ляет дифференцировать перикардит с острым нарушением коронарного кро­ вообращения.

Через несколько дней сегмент ST возвращается к изолинии, после чего на его месте формируются симметричные отрицательные зубцы Т. Они со­ храняются несколько недель или месяцев, по-видимому, отражая относи­ тельно стойкое повреждение субэпикарда. В этой стадии изменений на ЭКГ дифференциация перикардита и острого инфаркта миокарда без зубца Q свя­ зана с трудностями и основывается на других диагностических признаках.


Часто определяются изменения зубца Р и депрессия сегмента PQ (по от- ношению к у г/ вследывие вовлечения в па юлохическии процесс миокар­ да предсердий.

При рентгенологическом исследовании и эхокардиографии увеличение сердца или его отделов не характерно. Если этот признак обнаруживается, его сле­ дует отнести за счет основного заболевания. Иногда как исход воспаления на ЭхоКГ может определяться утолщение перикарда.

Лабораторные изменения определяются основным заболеванием. Возмож­ ны неспецифические воспалительные сдвиги, иногда небольшое повыше­ ние активности изофермента MB КФК в крови как следствие поверхностно­ го миокардита.

Дифференциальная диагностика перикардитов предусматривает: 1) диффе­ ренциацию с другими заболеваниями, главным образом болезнями миокар­ да; 2) по возможности установление этиологии перикардита.

Острый фибринозный перикардит, особенно при отсутствии признаков системного поражения (идиопатический или вирусный), необходимо диф­ференцировать в первую очередь с острым инфарктом миокарда и острым диффузным миокардитом.

Для острого инфаркта миокарда, как и для перикардита, ха­рактерны загрудинная боль, часто - шум трения перикарда, небольшое по­ вышение температуры тела и изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ. Важность своевременного распознавания этих заболеваний обусловлена от­ части тем, что антикоагулянты, широко используемые у больных инфарк­ том, при остром перикардите противопоказаны. При перикардите эти симп­ томы и клинические признаки проявляются с самого начала заболевания, тогда как при осложненном эпистенокардитическим перикардитом остром инфаркте миокарда боль появляется на 1 сут и более раньше возникновения шума трения и температурной реакции, не связана с дыханием, движением и положением тела, шум трения менее стойкий, часто отмечаются различ­ ные нарушения сердечного ритма и проводимости. Уточнить диагноз позво­ ляет динамика ЭКГ и активности кардиоспецифичных ферментов в крови. На ЭКГ при остром инфаркте, в отличие от перикардита, приподнятый сег­ мент ST имеет форму дугой кверху, большую амплитуду, регистрируется только в отдельных отведениях и сопровождается реципрокными изменени­ ями в виде дискордантной депрессии сегмента ST (при перикардите депрес­ сия сегмента ST может отмечаться только в отведении aVR ). Характерна так­ же более быстрая динамика его приближения к изолинии, до которого начи­ нают формироваться отрицательные зубцы Т. У больных инфарктом миокар­ да с эпистенокардитическим перикардитом некроз миокарда, как правило, трансмуральный, и на ЭКГ определяются патологические зубцы Q ( QS ).

Отличительные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развившейся сердечной недостаточности. Важ­ ное значение имеют ритм галопа, данные ЭхоКГ, а также особенности ЭКГ: отсутствие предшествующего инверсии зубца Г подъема сегмента ST , меньшее


количество отведений, в которых она регистрируется, частые нарушения ритма и проводимости.

При выраженном болевом синдроме острый перикардит дифференциру­ ют со стенокардией, ТЭВЛА, в том числе с инфарктом легкого, плевритом, пневмонией, расслаивающей аневризмой аорты, спонтанным пневмоторак­ сом, медиастинитом, ущемленной грыжей пищеводного отверстия диаф­ рагмы, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка, межреберной невралгией, синдромом Титце. Анализ данных клинического, электрокар­ диографического и других инструментальных, а также лабораторных мето­дов исследования обычно позволяет поставить правильный диагноз.

При выслушивании шума трения перикарда исключают пролапс митраль­ ного клапана и плеврит.

Регистрация в большинстве отведений ЭКГ и характерная форма подъема сегмента ST при перикардите напоминают графику синдрома ранней реполяризации желудочков, который является довольно распростра­ненным вариантом нормы. Отличительными признаками этого синдрома являются наибольшая выраженность подъема сегмента ST в грудных отведени­ ях и нередко его отсутствие в отведениях от конечностей, а также высокие остроконечные зубцы Т. При этом отношение амплитуд ST / T составляет менее 0,25, тогда как для острого перикардита характерны его большие величины.

Следует отметить, что, поскольку диагноз острого фибринозного пери­ кардита основывается на ограниченном количестве критериев — боль, шум трения, изменения на ЭКГ, которые из-за нестойкости, неспецифичности и подчас слабой выраженности могут оставаться невыявленными, часть слу­ чаев этого заболевания не распознается.

При установлении этиологии перикардита исходят из характера других проявлений лежащего в его основе заболевания и особенностей клиническо­ го течения свойственного ему поражения перикарда (см. ниже). В неясных случаях уточнить причину помогает лабораторный скриннинг, который вклю­ чает определение: I ) признаков воспаления в общем и биохимическом ана­ лизах крови; 2) возможной бактериемии при посеве крови; 3) нарушения азотовыделительной функции почек; 4) серологическую диагностику недав­ но перенесенной кардиотропной вирусной (титр противовирусных антител в динамике) и стрептококковой (антистрептолизин О, антигиалуронидаза) инфекции; 5) туберкулиновой пробы; 6) ревматоидного фактора, антинук- леарных антител и волчаночных клеток в крови при подозрении на диффуз­ ное заболевание соединительной ткани. У некоторых больных распознава­ ние общего заболевания возможно только после длительного наблюдения в динамике. В значительной части случаев, несмотря на все усилия, причина перикардита остается неясной и методом исключения ставят диагноз идио- патического перикардита.

Течение и осложнения зависят от причины заболевания (см. ниже). Течение острого идиопатического перикардита у большинства больных доброкаче­ ственное. Полное выздоровление наблюдается даже без лечения. Возможны,


однако, рецидивы, по-видимому, опосредованные аутоиммунными меха­ низмами, и прогрессирование заболевания с развитием экссудативного пе­ рикардита.

Лечение этиотропное — основного заболевания и симптоматическое - пе­ рикардита. Последнее заключается преимущественно в назначении нестеро­ идных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота по 3—4 г в сутки и др.), которые оказывают также определенное патогенетиче­ ское действие. У единичных больных при отсутствии противопоказаний, свя­ занных с активной инфекцией, в связи с выраженной болью и высокой лихорадкой прибегают к глюкокортикостероидам. Преднизолон по 40-60 мг в сутки внутрь или другие препараты этой группы назначают коротким кур­ сом с полной отменой в течение 1—2 нед в расчете преимущественно на аналгезирующий эффект. Убедительные доказательства влияния противовос­ палительной терапии нестероидными препаратами и глкжокортикостерои- дами на течение перикардита отсутствуют. Из-за опасности кровотечения в полость перикарда и возникновения тампонады сердца не следует назначать антикоагулянты.

Прогноз определяется основным заболеванием. У большинства больных с острым идиопатическим перикардитом он благоприятен.

Профилактика. Определенное значение имеет раннее и активное этиопа- тогенетическое лечение основного заболевания как возможной причины пе­ рикардита.

.