• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Запчасти субару outback. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Эмболия легочной артерии

В подавляющем большинстве случаев эмболия ветвей легочной артерии обусловлена их окклюзией фрагментами венозных тромбов, то есть является тромбоэмболией. Значительно реже встречается эмболизация каплями жира

из костей при их переломе, клетками опухоли, паразитами, амниотической жидкостью и воздухом.

Частота. ТЭВЛА — распространенная причина заболеваемости и смер­ тности. Ее истинную частоту трудно установить в связи с противоречиво­ стью клинических и патологоанатомических данных.

На аутопсии ТЭВЛА различной давности выявляется примерно в 10—20 %, а у больных пожилого возраста с хроническими сердечно-сосудистыми забо­ леваниями — более чем в 30 % случаев. С учетом результатов микроскопии, позволяющих обнаруживать следы эмболов, частота ТЭВЛА достигает 60 %. Даже эти данные являются, возможно, заниженными, так как многие тром-боэмболы лизируются, не оставляя после себя следа. Кроме того, отличить прижизненные тромбы в сосудах легких от посмертных довольно трудно. В ряде таких случаев имеет место также агональный тромбоз in situ , связан­ ный с резким замедлением кровотока.

Клиническое значение мелких тромбоэмболов в большинстве случаев невелико, и многие такие эпизоды остаются нераспознанными. По некото­рым данным ТЭВЛА диагностируют прижизненно лишь у 30 % больных. Удельный вес ТЭВЛА среди причин летальных исходов зависит от контин­ гента больных и в среднем не достигает 10 %. Он выше у пожилых и лиц, умерших в стационаре. В многопрофильной больнице возникновение фа­ тальной ТЭВЛА следует ожидать у 3—5 на 1000 больных, а с благоприятным исходом - еще у 15-20 больных.

Этиология. Основная причина ТЭВЛА — тромбоз глубоких вен илеофеморальной системы, главным образом крупных — подколенной и расположен­ ных проксимальнее. При этом флебит, как правило, отсутствует. При пато- логоанатомическом исследовании тромбоз глубоких вен выявляют у 80—100 % больных ТЭВЛА, однако его клинические признаки регистрируются в сред­ нем лишь в 50 % случаев.

Более редкими источниками легочной эмболии являются тромбы в ве­нозном сплетении таза, образующиеся в основном как осложнение хирур­ гических и гинекологических операций, тромбы правого предсердия при мер­ цательной аритмии и правого желудочка при тяжелой сердечной недостаточ­ности. В последние годы в связи с катетеризацией подключичных и яремных вен для проведения интенсивной инфузионной терапии появились случаи их тромбоза с последующей легочной эмболией. Тромбофлебит поверхност­ ных вен нижних конечностей, который часто отмечается при их варикозном расширении, практически никогда не осложняется ТЭВЛА.

Факторы риска ТЭВЛА аналогичны факторам, предрасполагающим к ве­ нозному тромбозу. Среди них ведущая роль принадлежит сердечнососудис­ тым заболеваниям — ревматизму, острому инфаркту миокарда, кардиомиопатиям и другим, протекающим с застойной сердечной недостаточностью. Они обнаруживаются более чем в 80 % случаев смерти от ТЭВЛА.

Патогенез и течение. Возникновению легочной эмболии у больных с ве­ нозным тромбозом способствуют физическое усилие и ускорение кровото­ ка, например, резкое вставание, натуживание при дефекации (смерть на

стуле), надсадный кашель. При этом тромбоз не обязательно приводит к массивной тромбоэмболии, так как при ударах о стенки легочного ствола и его ветвей тромб фрагментируется, что влечет за собой множественную ок­клюзию, в 70 % случаев двустороннюю. Учитывая склонность эмболизации к непрерывному рецидивированию, а также местному увеличению тромба в размерах в проксимальном направлении, то есть против тока крови (асцен- дирующий тромбоз), достаточно часто массивная ТЭВЛА развивается из не­ массивной. Это отмечается в 1/2—2/3 случаев и обусловливает относитель­ ность такого подразделения заболевания. Лишь примерно у 10 % больных имеет место первичная обтурация легочного ствола или его главных ветвей свежими тромботическими массами, что сопровождается острым, без пред­ вестников, развитием грозной клинической картины. Даже в этом случае могут наблюдаться частичная окклюзия и быстрый лизис тромба.

Непосредственным результатом ТЭВЛА является полное или частичное прекращение снабжения кровью соответствующих участков паренхимы легких. Это приводит к нарушениям гемодинамики (легочной, внутрисердечной, системной), с одной стороны, и легочной вентиляции — с другой, выраженность которых в значительной мере определяется размером зоны гипоперфузии.

В подавляющем большинстве случаев к 10-14-м суткам отмечается пол­ ное или почти полное восстановление кровотока как в крупных, так и в мелких легочных артериях. Как и при тромбозе глубоких вен, восстановле­ ние легочного кровотока происходит посредством спонтанного тромболизиса и (или) организации тромба. Циркулирующий в крови плазминоген ад­ сорбируется на поверхности сгустка и под действием киназ превращается в плазмин — протеолитический фермент, способный вызывать распад фибри­ногена с образованием более мелких растворимых фрагментов, которые могут смещаться током крови в более дистальные мелкие разветвления легоч­ной артерии. Чем мягче и свежее тромб, тем он легче и быстрее подверга­ ется лизису и организации. Стойкое сохранение окклюзии у небольшой час­ ти больных связано, повидимому, с эмболизацией старыми плотными тром­ бами и (или) несостоятельностью собственной фибринолитической систе­ мы организма. Однако спустя несколько недель развиваются коллатерали бронхиальных артерий, что способствует частичному восстановлению пер­ фузии альвеол и продукции сурфактанта. Способность к спонтанному лизи­ су эмбола и его темпы весьма вариабельны и, наряду с объемом сгустка, уровнем обтурации сосудистого русла и исходным состоянием легочного кро­ вотока, определяют характер клинического течения ТЭВЛА.

Клиника. Проявления ТЭВЛА неспецифичны и варьируют от скудных, обнаруживаемых лишь при целенаправленном обследовании, симптомов и признаков, до картины тяжелого шока и внезапной смерти.

По клиническому течению с определенной долей условности можно вы­ делить два основных варианта ТЭВЛА — массивную и немассивную. Первая может быть обусловлена как тотальной или субтотальной окклюзией крупных ветвей, так и (реже) распространенной эмболизацией мелких на фоне

исходного нарушения легочного кровотока вследствие хронических заболе­ ваний сердца или легких. Массивная ТЗВЛА может протекать остро и подостро. Ее основные проявления - синдром острого легочного сердца, об- структивный шок и внезапная смерть.

Немассивная (локальная) легочная эмболия обычно развивается при поражении мелких ветвей легочной артерии и проявляется синдромом малых признаков и (или) инфаркта легкого. В большинстве случаев она имеет рецидивирующее течение, изредка с исходом в хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию. У ряда больных протекает бессимп­ томно. Таким образом, отдельные клинические синдромы ТЭВЛА могут от­ мечаться изолированно либо в сочетании друг с другом.

Острая массивная ТЭВЛА. Развивается при глубоких нарушениях легоч­ ной гемодинамики в результате острого уменьшения суммарной площади поперечного сечения артериального русла легких более чем на 60 %, что обусловлено значительной резервной емкостью их артериальной сети. При этом, наряду с механической (анатомической) окклюзией, значительную роль в уменьшении легочного кровотока играет спазм мелких артерий и артериол под влиянием вазоактивных веществ - серотонина, тромбоксана и других, которые выделяются из тромбоцитов, оседающих на поверхности свежего тромбоэмбола. У больных с хроническими заболеваниями сердца или легких для возникновения тяжелых расстройств гемодинамики доста­ точно обструкции эмболом менее 30 % легочного артериального русла.

Патогенез острой массивной ТЭВЛА (схема 35) обусловлен: 1) наруше­ ниями гемодинамики, 2) нарушениями дыхания.

1. Нарушения гемодинамики. Книмотносятся: 1) острая правожелудочковая недостаточност ь, или острое легочное сердце; 2) синдром малого выброс а,включая обструктивный ш о к. В их основе лежит повышение сопротивления легочному кровотоку в ответ на значительное уменьшение емкости артериального русла. Резкая пе­регрузка сопротивлением тонкостенного правого желудочка, приспособлен­ ного к работе в системе низкого давления, приводит к острому развитию его недостаточности с дилатацией полости, повышением КДД и давления на путях притока - в правом предсердии и центральных венах. При этом у больных без тяжелых фоновых заболеваний сердца и легких легочная

гипертензия не достигает значительной выраженности. Так, по некоторым данным, систолическое давление в легочной артерии составляет в среднем около 40 мм рт.ст.

Препятствие изгнанию крови из правого желудочка вызывает более или менее выраженное уменьшение минутного объема малого круга кро­ вообращения, и следовательно, венозного возврата к левым отделам сер­ дца и МОС. Именно с этим связан один из самых частых первых клиничес­ ких признаков массивной ТЭВЛА — так называемый коллапс, проявле­ ния которого варьируют от кратковременного синкопе вследствие преходя­ щего уменьшения мозгового кровотока до внезапной сердечной смерти. При значительном и стойком сохранении малого сердечного выброса развивают­ ся признаки обструктивного шока (см. главу 12).

Снижение давления в аорте в сочетании с его повышением в правом предсердии, вызывая уменьшение перфузионного давления в коронарных артериях, может приводить к развитию ишемии миокарда и, как следствие, к еще большему снижению МОС.

2. Нарушения дыхания (см. схему 35). Обусловлены дисбалансом легочной вентиляции и перфузии, основными механизмами которого являются: 1) вентиляция неперфузируемых альвеол, что приводит к увели­ чению внутрилегочного функционального мертвого пространства и ухуд­шению газообмена; 2) перфузия невентилируемых или гиповентилируемых альвеол вследствие бронхоспазма и ателектазов. Констрикция дыхательных путей обусловлена: а) влиянием вазоактивных веществ (гистамина, серотонина, простогландинов и др.), которые освобождаются из тромбоцитарных агрегатов и тучных клеток; б) бронхиальной гипокапнией, которая развива­ ется в участках гипоперфузии и носит компенсаторный характер. Ишемия пневмоцитов вызывает нарушение выработки сурфактанта, которое дости­ гает значительной выраженности через 12—15 ч после прекращения кровото­ка и спустя 24—48 ч может приводить к развитию ателектаза. Такая так назы­ ваемая облигатная перфузия гиповентилируемых альвеол обусловлена стой­ ким повышением давления в артериальных сосудах проксимальнее препят­ ствия, которое превосходит рефлекторные вазоконстрикторные влияния. Ее следствием является увеличение легочного венозного шунта и альвеолярно- артериального градиента Р02. В итоге возникает выраженная артериальная гипоксемия (Р02 составляет в среднем 50 мм рт.ст.), которая относится к наиболее характерным признакам массивной ТЭВЛА. Сердечная недоста­ точность приводит к снижению Р02 и в смешанной венозной крови.

Острая массивная ТЭВЛА обычно развивается у ранее относительно здоровых лиц любого возраста, чаще у женщин, после операции или травмы в области таза и нижних конечностей или периода иммобилизации по другой причине. Образующиеся в глубоких венах этого бассейна рыхлые тромбы часто своевременно не распознаются и легко отрываются от сосудистой стенки. Если такой тромб застревает в области бифуркации легочной артерии или в непосредственной близости от нее, наступает внезапная смерть, которой за считанные минуты предшествуют падение АД и часто потеря сознания. При смещении тромбов в более дистальные, но достаточно крупные, ветви раз­ вивается картина острого легочного сердца.

Заболевание начинается остро с выраженной одышки, резкой боли за грудиной, у части больных наблюдается кратковременное синкопе. Как вы­ясняется лишь при целенаправленном расспросе, примерно у 1/3 пациентов этому предшествуют непродолжительная плевральная боль, кровохарканье и другие малые симптомы продромального эпизода тромбоэмболии мел­ ких ветвей легочной артерии (см. ниже).

Основными жалобами при остром легочном сердце являются: 1) о д ы ш - к а. Ведущий и наиболее постоянный симптом. Носит преимущественно ин- спираторный характер и, если нет исходного венозного застоя в легких, не сопровождается ортопноэ;

2) интенсивная разлитая загрудинная боль. Напоминает ангиноз­ную, что при наличии картины шока создает значительные трудности для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда. Механизм

болевого синдрома не вполне ясен. Возможно, имеется связь с острой дилатацией правого желудочка и коронарной недостаточностью;

3) нарушение сознания. Отмечается примерно у 1/3 больных и обусловлено снижением мозгового кровотока и артериальной гипоксемией при резком падении МОС.

Поскольку эмболия развивается исключительно или преимущественно в центральных крупных ветвях легочной артерии, плевральная боль в боку и кровохарканье не характерны.

Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Данные физичес­ кого обследования неспецифичны и позволяют лишь заподозрить ТЭВЛА. Важное значение для их правильной интерпретации имеет настороженность врача. К ним относятся признаки правожелудочковой недостаточности в со­ четании с тахипноэ и в ряде случаев с картиной шока. При этом признаки легочной гипертензии — пульсация во втором межреберье слева у края гру­ дины, акцент Р2 — слабо выражены или не определяются, особенно в 1-е сутки, что отчасти связано с низким МОС.

Наиболее постоянными клиническими признаками являются:

1)бледный цианоз кожи из-за периферического сосудистого спазма и снижения насыщения артериальной крови;

2)стойкая тахикардия;

3)набухшие шейные вены и повышение ЦВД;

4)тахипноэ. При этом больные предпочитают лежать с низким изго­ ловьем. При попытке сесть может возникнуть потеря сознания, так как в соответствии с законом Франка-Старлинга поддержание выброса крови пра­ вым желудочком в такой критической ситуации в значительной степени обес­ печивается высоким давлением наполнения.

Менее постоянными клиническими признаками являются:

1)правожелудочковая пульсация вдоль левого края грудины и в надчревной области;

2)широкое расщепление S 2 из-за запаздывания изгнания крови правым желудочком (Р2) и более раннего захлопывания аортального клапана (А2) вследствие малого МОС;

3)правожелудочковый ритм галопа слева у края грудины ( S 3 или суммационный галоп);

4)     артериальная гипотензия и признаки периферической гипоперфузии при развитии шока;

5) признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Их отсутствие не исключает, однако, ТЭВЛА.

Для подострой массивной ТЭВЛА характерно постепенное - в течение нескольких дней или недель — развитие клинической картины. В отличие от острого течения первые проявления часто связаны с тромбозом глубоких вен. Боль и отек нижней конечности сопровождается эпизодами боли в груд­ной клетке плеврального характера и кровохарканья с постепенным нараста­ нием одышки. Синкопэ не характерно. При катетеризации давление в легочной


артерии обычно выше, чем при острой массивной ТЭВЛА. По-видимому, это связано с его постепенным повышением, что дает возможность пра­вому желудочку адаптироваться к перегрузке сопротивлением и в итоге развивать более высокое давление при одной и той же величине редук­ ции сосудистого русла.

Острая немассивная ТЭВЛА возникает при эмболизации периферических ветвей легочной артерии мелкими тромбами, обычно множественными, с поражением обоих легких, чаще нижних отделов. Инфаркт легкого возника­ ет, однако, у меньшего числа таких больных. Сохранение жизнеспособно­ сти легочной паренхимы обусловлено поддержанием ее адекватной оксигенации посредством системы бронхиальных артерий и благодаря прямой аэрации. Такая двойная защита направлена на надежное предохранение легких от ишемии. Поэтому инфаркт легкого развивается преимущественно при на­ личии фоновых заболеваний сердца с венозным застоем в малом круге кровообращения и хронических обструктивных заболеваний легких, кото­рые вызывают ухудшение венозного оттока из легочных и бронхиальных артерий и газообмена. Его субстратом является экссудация жидкой части плаз­ мы крови и клеточных элементов, в том числе эритроцитов, в просвет аль­ веол, изредка с образованием некроза. Часто в процесс вовлекается плевра. Может присоединяться вторичная инфекция с развитием перифокальной пневмонии. Поскольку уменьшение площади легочного артериального рус­ ла не достигает значительной выраженности, легочная гипертензия и нару­ шения кардиогемодинамики не характерны.

У ряда больных заболевание протекает бессимптомно и без каких-либо клинических признаков. В клинической картине можно выделить два основ­ ных синдрома — так называемых малых признаков ТЭВЛА и инфаркта легкого.

Синдром малых признаков. Включает скудные неспецифические проявле­ ния, которые позволяют заподозрить это заболевание и провести целена­ правленное обследование для его подтверждения или исключения лишь при наличии настороженности в отношении возможности ТЭВЛА у лиц с фак­ торами риска. К ним относятся:

1)необъяснимая одышка, тахикардия или другие признаки ухудшения хронического заболевания сердца или легких;

2)необъяснимый субфебрилитет, не уступающий антибиотикотерапии;

3) рецидивирующая пневмония то в одном, то в другом легком;

4)сухой или экссудативный плеврит;

5)пароксизм мерцательной аритмии;

6)малые неврологические симптомы — головокружение, обморок, тошнота, рвота;

7)чувство тревоги и сдавления в груди.

Распознавание ТЭВЛА в таких случаях облегчается при наличии призна­ ков венозного тромбоза, которые, однако, даже при целенаправленном ос­ мотре примерно у половины больных отсутствуют.

При синдроме инфаркта легкого основными жалобами являются:

1)боль в грудной клетке, усиливающаяся на вдохе, связанная с вовлече­ нием в процесс плевры;

2)кровохарканье, от незначительного до обильного, повторяющегося. Следует подчеркнуть, что, вопреки укоренившимся представлениям, оно не является обязательным для ТЭВЛА.

Могут отмечаться также сухой кашель и невыраженная одышка вслед­ ствие раздражения альвеолярных рецепторов и снижения активности поверх­ ностно-активного вещества.

При объективном исследовании определяются:

1)повышение температуры тела;

2)иктеричность кожи вследствие внутрисосудистого гемолиза (редкий признак);

3)тахипноэ, обычно небольшое;

4)физикальные признаки легочного инфильтрата: очаг притупления перкуторного тона, бронхиального дыхания, крепитирующих или мелкопузыр­ чатых хрипов;

5)шум трения плевры или признаки экссудативного плеврита. Выпот обыч­ но скудный. Лишь у единичных больных требуются повторные пункции с эвакуацией серозно-фиброзного или геморрагического экссудата. Как и симп­ томы, эти изменения в статусе могут отсутствовать, что не исключает воз­ можности инфаркта легкого.

Симптомы и клинические признаки основных вариантов ТЭВЛА приве­ дены в таблице 64.

Диагностика представляет иногда значительные трудности, которые обус­ ловлены неспецифичностью и скудностью не только клинических проявле­ ний, но и данных рутинных дополнительных методов обследования. Если при постановке диагноза ТЭВЛА руководствоваться только классическими


признаками, то в большинстве случаев его не удается поставить. В то же время раннее и точное распознавание этого заболевания очень важно в связи с высокой вероятностью потенциально фатального рецидива при отсутствии специфического лечения, с одной стороны, и возможными осложнениями этого лечения - с другой.

Электрокардиография имеет ограниченное диагностическое значение, так как изменения в целом неспецифичны и могут отсутствовать. Классичес­ кие электрокардиографические признаки ТЭВЛА регистрируются преиму­ щественно при массивной эмболии с развитием острого легочного сердца и тяжелых нарушений кардиогемодинамики. Они отражают острую перегрузку правого желудочка и предсердия и постепенно исчезают в течение 5—7 дней. К ним относятся:

1)отклонение электрической оси сердца вправо с глубоким зубцом S в I отведении;

2)глубокий зубец 0 в Ш отведении при его отсутствии в отведении aVF (так называемый синдром Sj - Qm );

3)отрицательные зубцы Г в отведениях III , V ,_3;

4)блокада правой ножки пучка Гиса (полная или неполная);

5)P-pulmonale;

6)смещение переходной зоны в грудных отделениях влево ( rS в отведе­ ниях V ,_4) в результате поворота сердца по часовой стрелке вокруг продоль­ ной оси вследствие дилатации правого желудочка;

8) стойкая синусовая тахикардия, иногда - пароксизмы мерцания или трепетания предсердий, обусловленные гипоксией и дилатацией правого пред­ сердия.

У значительной части больных, особенно страдающих хроническими сер­ дечно-сосудистыми заболеваниями, ТЭВЛА проявляется на ЭКГ лишь не­специфическими изменениями зубца 7, изолированными либо в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо ( Sf ). При сопутствующей ИБС могут регистрироваться также неспецифические признаки ишемии мио­ карда в виде изменений сегмента ST и зубца Г в отведениях V 4 _6. Необходи­ мо иметь в виду, что даже при массивной ТЭВЛА в 15 % случаев изменения на ЭКГ отсутствуют, за исключением, пожалуй, упорной синусовой тахи­ кардии. Не меньшая, а, возможно, даже большая ценность ЭКГ при ТЭВЛА состоит в исключении обширного инфаркта миокарда и перикардита. Нали­ чие, однако, глубоких зубцов Q и отрицательных зубцов Г в III отведении, иногда с небольшим подъемом сегмента ST , создает дополнительные труд­ ности для диагностики (см. ниже).

Изменения на ЭКГ при немассивной ТЭВЛА обычно представлены от­ рицательными зубцами Т. Изредка отмечаются отклонение электрической оси сердца вправо и (или) глубокий зубец Q в III отведении, P - pulmonale .

Рентгенография. Возможные изменения неспецифичны и в 30—40 % слу­ чаев, в том числе при массивной эмболии, вообще отсутствуют. Косвенны­ ми признаками ТЭВЛА без инфаркта легкого могут быть:

1) локальное обеднение сосудистого рисунка соответственно зонам гипо- перфузии;

увеличение высоты стояния ггияЛпагмы ня стопоне попяжрт-шя

3) небольшое расширение тени легочной артерии в корне легкого, кото­ рое лучше видно справа, вследствие обрыва ее ветвей. Следует подчерк­ нуть, что выраженное выбухание ствола легочной артерии у больных без серьезных фоновых заболеваний сердца и легких ввиду отсутствия высо­ кой легочной гипертензии не характерно. Размеры сердца обычно не изме­ нены. Редко, при наличии тяжелой правожелудочковой недостаточности, может определяться дилатация правых отделов сердца и верхней полой вены.

Рентгенологические признаки инфаркта легкого фор­мируются к концу 1-х суток (через 12-36 ч), реже в течение нескольких дней от начала Зсюолевания. fimh являются очашвая инфильтрация легочной ткани, чаще двусторонняя, в базальных отделах и плевральный выпот. Класси­ ческая треугольная, или клиновидная, форма тени с основанием, достига­ ющим реберной плевры, встречается довольно редко. Одновременно с соот­ ветствующей стороны часто отмечается смещение кверху купола диафрагмы.

Сроки разрешения легочного инфильтрата различны и колеблются от 7— 10 дней в случаях кровоизлияния до 20 дней и более при истинном инфарк­те с некрозом. Изредка инфильтрат подвергается распаду. Его обратное раз­ витие обычно полное. У части больных, в том числе при отсутствии инфарк­ та легкого, образуются небольшие дисковидные ателектазы в виде линей­ ных теней, обусловленные истощением сурфактанта и обтурацией мелких бронхов. На месте поражения возможно утолщение плевры.

Выпот в плевральную полость, обычно небольшой, появляется и исчеза­ ет одновременно с инфильтратом, иногда предшествуя ему.

Следует подчеркнуть, что отсутствие изменений на рентгенограмме груд­ ной клетки не исключает ТЭВЛА.

Эхокардиография имеет ограниченное значение, в основном при разви­ тии острого легочного сердца. В таких случаях определяется дилатация правых отделов сердца и нижней полой вены при неизмененных размерах и систо­ лическом опорожнении левых отделов сердца.

Специфическими инструментальными методами диагностики ТЭВЛА являются радионуклидное сканирование легких на гамма-камере и ангио- пульмонография.

Сканирование легких введенным в периферическую вену сывороточным альбумином, меченным 1311 или п1Тс, которое позволяет оценить распреде­ ление легочного кровотока, является ценным методом диагностики ТЭВЛА у больных без предшествовавших заболеваний легких. Его достоинствами являются неинвазивный характер, простота и безопасность, что дает воз­ можность использовать его даже у самых тяжелых больных. Подтвердить диаг­ ноз позволяет обнаружение одного или нескольких дефектов перфузии при отсутствии изменений или повышенной прозрачности этих участков легочной паренхимы на рентгенограмме. Дефекты перфузии часто множественные и


имеют треугольную форму с основанием, обращенным к поверхности грудной клетки. Специфичность метода и его диагностическая ценность повышаются при одновременном определении регионарной вентиляции с помощью сканирования с 133Хе или 127Хе, которым метится вдыхае­ мый газ. Это позволяет выявить характерное для ТЭВЛА нарушение вентиляционноперфузионных соотношений в виде сохранения вентиляции в зонах гипоперфузии.

Отсутствие при сканировании очаговых нарушений перфузии исключает ТЭВЛА с вероятностью 95 %. При наличии крупных, занимающих один сег­ мент и более, дефектов перфузии и неизмененных показателях их вентиля­ ции вероятность ложно-положительных результатов не превышает 10 %. У значительной части больных с подозрением на ТЭВЛА, особенно страдаю­ щих хроническими заболеваниями сердца и легких, имеются сочетанные дефекты перфузии и вентиляции либо дефекты перфузии, сочетающиеся с очаговыми изменениями на рентгенограмме, обычно небольшие, субсег­ ментарные, и множественные. Вероятность ТЭВЛА в таких случаях состав­ ляет около 20 % и значительно повышается при выявлении признаков ве­ нозного тромбоза при инструментальном обследовании, что часто позволя­ ет склониться в пользу этого диагноза ( M . Kelley и соавт., 1991). Поскольку отсутствие данных за венозный тромбоз не позволяет исключить ТЭВЛА, а риск ее потенциально фатального рецидива высок, при наличии убедитель­ ной клинической картины заболевания и во всех других сомнительных слу­ чаях показана рентгеноконтрастная ангиопульмонография. Определенное диа­ гностическое значение имеет также быстрое разрешение дефектов перфузии в динамике.

Ангиопульмонография является самым надежным методом подтверждения или исключения ТЭВЛА. Эмболы обусловливают резкий обрыв ветвей ле­ гочной артерии (симптом культи) или дефект наполнения сосуда. Ангиогра­ фия показана при противоречивых результатах клинического и неинвазив- ных методов обследования, особенно при повышенном риске применения тромболитических средств и антикоагулянтов, а также при нестабильности гемодинамики для решения вопроса о местном введении тромболитических средств и оперативном лечении. Несмотря на недостатки, связанные с инва- зивным характером процедуры, опасность развития ее осложнений значи­ тельно меньше, чем риск, который представляет нелеченая ТЭВЛА или не­ оправданная антикоагулянтная терапия. Если исключить больных с отрица­тельными или четко положительными результатами сканирования в сочета­ нии с ренгенографией легких, то потребность в ангиопульмонографии воз­ никает примерно в 20 % случаев ( PIOPED Investigators , 1990). Следует отме­тить, что при тромбоэмболии очень мелких — менее 1—2 мм в диаметре — ветвей легочной артерии точность этого метода уступает перфузионному ска­ нированию, так как образующаяся зона ишемии в 20—30 раз превышает размеры сатурированного сосуда.

Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Изменения газо­ вого состава артериальной крови отражают выраженность нарушений вентиля-


ции и перфузии, и, будучи неспецифичными, представляют диагностическую ценность главным образом при отсутствии хронических сердечно-легочных заболеваний. Характерно сочетание артериальной гипоксемии с низким РаС02 вследствие гипервентиляции и дыхательным алкалозом. Более информатив-


ным, однако, считается увеличение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду и углекислому газу (последнее за счет увеличения альвеолярного мертвого пространства). Уменьшение насыщения артериальной крови кис­ лородом относительно мало выражено. Нормальное Ра02 не исключает воз­ можности ТЭВЛА. Определение газового состава крови имеет важное значе­ ние для оценки прогноза и адекватного лечения заболевания,

При биохимическом исследовании крови в типичных случаях отмечается характерная триада: 1) повышение активности ЛДГ, особенно ЛДГ 3 (в 50 % случаев при ТЭВЛА и в 97 % — при инфаркте легкого); 2) неизмененные показатели ACT и КФК; 3) небольшое увеличение содержания непрямого билирубина, преимущественно связанное с венозным застоем в печени. Эти показатели, а также одновременное и параллельное умеренное повышение содержания лейкоцитов и СОЭ, сохраняющееся несколько недель, имеют определенное значение для дифференциальной диагностики ТЭВЛА и острого инфаркта миокарда.

Чувствительным, но неспецифичным является увеличение содержания в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина, свойственное внутри- сосудистому тромбообразованию любой локализации. Изменения других по­ казателей коагулограммы колеблются в широких пределах и их используют только для контроля за действием тромболитических средств и антикоагу­ лянтов в процессе лечения.

Объем специального обследования в каждом случае, когда клинические данные позволяют заподозрить ТЭВЛА, зависит от наличия или отсутствия тромбоза глубоких вен, тяжести состояния больного и риска кровоточиво­сти при антикоагулянтной тепапии. Алгоритм диагностики и принятия ре­шения о назначении антикоагулянтов представлен на схеме 36.

Дифференциальная диагностика. Диагностика ТЭВЛА часто представляет значительные трудности, особенно у больных с тяжелыми хроническими сердечно-легочными заболеваниями и в ранний послеоперационный период. В связи с неспецифичностью и часто скудостью ее проявлений важнейшее значение имеет настороженность врача в отношении необъяснимого ухуд­ шения состояния больных с факторами риска.

1. Острую немассивную ТЭВЛА и инфаркт легкого необходимо диффе­ ренцировать с другими заболеваниями, сопровождающимися плевральной болью в грудной клетке и кровохарканьем, — пневмонией и плевритом дру­ гой этиологии, бронхогенным раком и туберкулезом легких и др.

Наиболее часто ТЭВЛА ошибочно принимают за банальную пнев­монию, особенно застойную, у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью. Дифференциальная диагностика этих заболеваний требу­ ет тщательного анализа клинических данных. Так, в пользу пневмонии сви­ детельствует начало заболевания: лихорадка, познабливание, у ряда больных - после недавно перенесенной респираторной вирусной инфекции. Мок­ рота имеет гнойный характер, поражение часто локализуется в одном лег­ ком, отмечается быстрый положительный эффект антибиотикотерапии. В от­ личие от этого, начало заболевания с внезапной одышки, нарушения сознания и беспричинной боли в грудной клетке и кровохарканья у лежачего больного, слизистый характер мокроты, двустороннее поражение легких без динамики после назначения антибиотиков позволяют предположить диаг­ ноз инфаркта легкого и предпринять поиск тромбоза глубоких вен. Настора­ живать в отношении ТЭВЛА должны также частые рецидивы пневмонии.

2. Свойственная ряду больных с ТЭВЛА, особенно массивной, резкая загрудинная боль, нередко сочетающаяся с артериальной гипотензией, тре­ бует исключения острого инфаркта миокарда, перикардита, расслаивающей аневризмы аорты, спонтанного пневмоторакса, реже перфоративной язвы желудка и острого холецистита. С учетом изменений на ЭКГ чаще всего при­ ходится проводить дифференциальную диагностику ТЭВЛА с острым ин­ фарктом миокарда — крупноочаговым (инфарктом с зубцом Q ) зад-не-диафрагмальной стенки левого желудочка или мелкоочаговым, без зубца Q , передне-перегородочной локализации. Отличительными признаками ост­ рого инфаркта миокарда являются характерная иррадиация боли, ее волно­ образный характер, при наличии одышки - ортопноэ, венозный застой в легких, вплоть до отека легких, и дилатация левого желудочка по данным физического и инструментального обследований. В то же время при массив­ной ТЭВЛА с острым легочным сердцем загрудинная боль и одышка сопро­ вождаются картиной недостаточности не левого, а правого желудочка с по­ вышением ЦВД и резким снижением Ра02. При наличии на ЭКГ синдрома Qin —Тш против острого задне-диагфрагмального инфаркта свидетельству­ ют: 1) отсутствие глубоких зубцов Q в отведениях aVF и D по Небу; 2) отсут­ ствие дискордантной депрессии сегмента £7в отведениях V ,_4; 3) уплощен­ ные или отрицательные зубцы Г в отведениях V ,_4 вместо высоких заост­ ренных, свойственных реципрокным изменениям при заднем инфаркте ми­ окарда; 4) уменьшение глубины зубцов Q и Г, а также отклонения электри­ ческой оси сердца вправо в динамике. Важное дифференциально-диагности­ ческое значение имеют различия профиля и динамики ферментативной ак­ тивности, а также лейкоцитоза и СОЭ. В сомнительных случаях параллельно с дообследованием при отсутствии противопоказаний начинают гетарино- терапию.

3. В случаях осложнения массивной ТЭВЛА шоком проводят дифферен­ циальный диагноз сразличными видами шока другой этио­логии, прежде всего кардиогенным при остром инфаркте миокарда (см. главу 12), септическим и геморрагическим. Распознавание септического шока особенно важно у оперированных больных. Хотя, как и при ТЭВЛА, у таких больных могут отмечаться одышка и акроцианоз, у них не бывает повы­ шенного ЦВД, что в ургентной ситуации является надежным дифференци­ ально-диагностическим критерием. Определение ЦВД и лабораторных пока­ зателей красной крови позволяет исключить и возможность скрытого внут­ реннего кровотечения.

Диагноз массивной ТЭВЛА ставят на основании характерного сочетания резкой одышки с признаками правожелудочковой недостаточности и в час­ ти случаев шока у больного с тромбозом глубоких вен нижних конечностей.


Дополнительное диагностическое значение имеют: 1) признаки перегрузки правого желудочка на ЭКГ; 2) дилатация правых отделов сердца при неизме­ненных левых на ЭхоКГ; 3) артериальная гипоксемия в сочетании с гипокап- нией; 4) инструментальные признаки венозного тромбоза по данным импе- дансной плетизмографии, сканирования, допплеровского исследования.

Заподозрить немассивную ТЭВЛА позволяют острое возникновение плев­ ральной боли в грудной клетке, кровохарканья (необязательный признак!), а также необъяснимой одышки и тахикардии, клинических и рентгенологи­ ческих признаков ограниченного легочного инфильтрата и (или) плеврита у больного с тромбозом глубоких вен нижних конечностей и (или) его фак­ торами риска. Как и при клинической картине массивной ТЭВЛА, уточнить диагноз позволяет радионуклидное сканирование легких с определением ре­ гионарной перфузии в сопоставлении с регионарной вентиляцией и данны­ ми рентгенографии. При неопределенных результатах диагноз подтверждают данные ангиопульмонографии.

Течение и осложнения. Для ТЭВЛА очень характерно рецидивирующее те­ чение, причем эмболизация мелких ветвей часто предшествует возникнове­нию массивной ТЭВЛА. Основными осложнениями являются:

1)вторичный асцендирующий тромбоз с усугублением наруше­ния легочного кровотока;

2)хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия и хроническое легочное сердце васкулярногогенеза. Развиваются при неадекватной реканализации тромбов с сохранением посттромботической окклюзии части легочного русла. Возможно, определенную роль играют нарушения спонтанного фибринолиза. Значительная редукция артериальной системы с развитием стойкой легочной гипертензии встреча­ ется, однако, редко - менее чем в 5 % случаев и формируется при частом рецидивировании ТЭВЛА в течение нескольких месяцев или лет. Возможно, что эта цифра занижена из-за трудности дифференциальной диагностики с первичной легочной гипертензией. Остаточная общая площадь легочного русла может быть не меньше, чем при острой массивной эмболии, но выраженное повышение давления в легочной артерии свидетельствует о способности пра­вого желудочка благодаря развитию компенсаторной гипертрофии обеспечи­ вать более высокий ударный выброс. Верификация тромбоэмболического ге­ неза легочной гипертензии, в отличие от первичной (идиопатической), час­ то представляет большие трудности, даже при аутопсии, вследствие неспе­ цифичности морфологических данных, а иногда отсутствия в анамнезе ука-

зании на тромооз глуооких вен и -эпизоды  1 <sDJlf .

Больные обращаются к врачу по поводу нарастающей одышки и иногда головокружения при нагрузке. При осмотре и дополнительном обследовании определяются признаки высокой прекапилляркой легочной гипертензии и часто хронической правожелудочковой недостаточности. Диагноз ставят на основании выявления асимметричных участков окклюзии ветвей легочной артерии при значительно повышенном давлении в ней при катетеризации и ангиопульмонографии;

3) вторичное инфицирование инфаркта легкого — так называемая тромб- инфарктная пневмония. Возможно образование абсцесса легкого.

Лечение. Так как большинство тромбоэмболов со временем подвергается спонтанному фибринолизу, основными целями лечения ТЭВЛА являются: 1) коррекция развившихся нарушений гемодинамики и дыхания; 2) профи­ лактика рецидивов легочной эмболии.

Массивная ТЭВЛА, сопровождающаяся тяжелой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, подлежит интенсивному лечению в отделе­нии реанимации, которое включает: 1) неотложные мероприятия по поддер­ жанию кровообращения и дыхания; 2) специфическое лечение; 3) параллельно проводят профилактику рецидивирования ТЭВЛА с помощью антикоагу­ лянтов прямого действия.

1.   Поддержание кровообращения и дыхания предусматривает: а) коррек­
цию
артериальной гипоксемии путем ингаляции кислорода через
маску или, по показаниям, интубации трахеи и ИВЛ; б) поддержание
функции правого желудочка и увеличение МО С. Посколь­
ку функция правого желудочка у таких больных критически зависит от вы­
сокого давления наполнения, необходимо обеспечение хорошего венозного
подпора. Следующим этапом лечения является уменьшение препятствия ле­
гочному кровотоку.

Ввиду необходимости поддержания высокого венозного давления, не­ смотря на резко повышенное ЦВД, противопоказаны вазодилататоры и мо­ чегонные препараты. Коррекцию артериальной гипотензии можно начать с пробного внутривенного введения кристаллоидов или низкомолекулярно­ го декстрана (примерно со скоростью 1 мл/мин). При отсутствии быстрого эффекта от плазмозамещения назначают инотропную поддержку — инфу- зию симпатомиметических аминов - добутамина, норадреналина и др. Сер­ дечные гликозиды, как правило, в этом случае неэффективны.

Сохранение синдрома малого сердечного выброса с артериальной гипо- тензией (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), олигурией, признаками нарушения периферического кровотока является показанием для специфи­ ческого лечения — тромболизиса или эмболэктомии. Иногда фрагментацию тромбоэмбола и его смещение удается вызвать с помощью наружного мас­ сажа сердца в случаях невозможности определения АД и резких пассивных поворотов туловища больного ( M . Essop и соавт., 1992).

2.   Специфическое лечение. Показано только после подтверждения диагноза
с помощью сканирования легких или ангиопульмонографии.

Тромболитическая терапия. Ее место в лечении ТЭВЛА окон­чательно не установлено. Результаты проведенных к настоящему времени многоцентровых испытаний — итальянского исследования активатора плаз- миногена (алтеплазы) PAIMS -2 ( S . Dalla - VoltancoaBT ., 1992), Европейского сравнительного исследования урокиназы и алтеплазы ( G . Meyer и соавт., 1992) и других не смогли доказать способность тромболитических средств уменьшать летальность и частоту рецидивов ТЭВЛА по сравнению с гепа- ринотерапией. Это отчасти объясняют недостаточно большим количеством


наблюдений во всех сериях. Основным преимуществом тромболитической терапии перед антикоагулянтной является более быстрое - в первые 24 ч - и, возможно, более полное восстановление проходимости артерии с умень­ шением легочной гипертензии и более ранним достижением клинического улучшения. Предполагают также возможность уменьшения остаточных яв­ лений окклюзии глубоких вен при их массивном тромбозе, в частности, при локализации в бедренно-подколенном сегменте.

В большинстве случаев проводят системный тромболизис стрептокиназой в нагрузочной дозе 250 000 ЕД за 30-60 мин, затем по 100 000 ЕД в 1 ч в течение 24 ч. Для предотвращения возможных аллергических реакций препа­ рат вводят под прикрытием глкжокортикостероидов. Можно использовать также урокиназу — сначала по 4400 ЕД/кг за 10 мин, затем по 4400 ЕД/кг/ч в течение 12—24 ч, или рекомбинантный ТАП (алтеплаза) — 100 мг на курс лечения: 60 мг в 1-й час (из них первые 6-10 мг в виде болюса за 1-2 мин), 20 мг за 2-й час и 20 мг за 3-й. Эти более дорогостоящие препараты не обла­ дают существенными преимуществами перед стрептокиназой по своей эф­фективности ( S . Goldhaber и соавт., 1992; G . Meyer и соавт., 1992). Им отда­ ют предпочтение в случаях отягощенного аллергологического анамнеза и лечения стрептокиназой в течение предшествующего года в связи с сохране­ нием повышенных титров циркулирующих противострептококковых антител. Повысить эффективность тромболитической терапии иногда позволяет мест­ ное введение препаратов непосредственно в легочную артерию, как можно ближе к месту окклюзии, которое определяют при ангиопульмонографии.

Каждые 4—6 ч проводят лабораторный контроль. Критерием тромболити- ческого эффекта считают удлинение тромбинового времени в 2—5 раз. Во избежание коагулопатии потребления с высоким риском кровотечения не следует допускать снижения уровня фибриногена ниже 1-2 г/л.

По сравнению с гепарином тромболитические средства вдвое повышают риск возникновения кровотечений и противопоказаны в следующих случаях:

1)при перенесенных в течение 7—10 предыдущих дней операциях, ро­ дах, артериографии;

2)при наличии очагов с высокой вероятностью кровотечения в пищева­ рительном канале, мочеполовой системе, легких;

3)при высокой и плохо контролируемой артериальной гипертензии;

4)при тяжелом течении почечной или печеночной недостаточности, са­ харного диабета с ретинопатией;

5)при интракраниальных патологических процессах (перенесенный ин­ сульт, опухоль и др.).

Эмболэктомия. Имеет довольно ограниченное значение в лечении ТЭВЛА. Это обусловлено тем, что большая часть больных, которым она показана, умирают в первые 1—2 ч, то есть до операции, а также ее выпол­ нением в условиях искусственного кровообращения, которые имеются в считанных хирургических центрах. Эмболэктомию выполняют:

I ) в случаях сохранения шока и тяжелой правожелудочковой недостаточ-

ности (среднее давление в правом желудочке более 22 мм рт.ст.) несмотря на тромболитическую и кардиотоническую терапию;

2) больным, которым показана тромболитическая терапия, но проведе­ ние ее невозможно из-за наличия противопоказаний. Обязательными усло­ виями являются ангиографическое подтверждение массивной тромбоэмбо­ лии крупных ветвей легочной артерии и доступность тромба для извлечения. Операция не показана при тяжелых сопутствующих заболеваниях с выра­ женной хронической сердечной и дыхательной недостаточностью. Этим кри­ териям удовлетворяют не более 8—16 % больных с ТЭВЛА. Хирургическая летальность составляет около 25—30 %, так как оперативное лечение прово­ дят у избранного контингента больных, которые, несмотря на массивную эмболию и шок, смогли пережить первые часы заболевания, что дало воз­ можность провести тромболитическую терапию ( H . Gray и соавт., 1988).

В плановом порядке эмболэктомию выполняют у некоторых больных с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией при нарушении проходимости крупных ветвей легочной артерии. При этом удаляют фраг­ менты старых, эндотелизированных тромбоэмболов. Хотя эта операция но­сит паллиативный характер, у ряда больных достигается значительное сни­ жение ЛСС и симптоматическое улучшение.

Профилактика рецидивов ТЭВЛА с помощью гепарина. Его назначают с целью: 1) воспрепятствовать увеличению размеров тромбоэмбола в легоч­ ном сосудистом русле, что одновременно способствует ускорению его лизи­ са; 2) предотвратить образование новых тромбов в системных венах. Благода­ ря способности тормозить агрегацию тромбоцитов, а следовательно, местное освобождение тромбоксана, серотонина и других вазоактивных веществ, ге­ парин может предупреждать спазм легочных артериол и мелких бронхов. Од­ нако влияние гепарина на функцию тромбоцитов относительно невелико, и, как антитромбиновый препарат, он наиболее эффективно предотвращает образование фибриновых тромбов в венозной системе и полостях сердца.

За исключением случаев повышенного риска геморрагических осложне­ ний, лечение гепарином следует начинать как можно раньше, при первом подозрении на ТЭВЛА, и проводить параллельно с дообследованием больного. Если в результате диагноз не подтвердится, введение гепарина прекращают.

Первую дозу 10 000-15 000 ЕД вводят внутривенно в виде болюса, после чего лечение можно продолжать любым из трех способов - путем непрерыв­ ной внутривенной инфузии, прерывистого внутривенного или подкожного введения полных терапевтических доз, обеспечивающих торможение обра­ зования фибрина в присутствии тромбина. Внутримышечное введение неже­ лательно из-за образования в местах инъекций болезненных гематом.

Непрерывную инфузию производят со скоростью 1000-1500 ЕД/ч. При­ мерная доза при внутривенном струйном введении составляет 5000 ЕД каж­ дые 4 ч или 7500 ЕД каждые 6 ч, а при подкожном введении — 5000 ЕД каждые 4 ч, или 10 000 ЕД каждые 8 ч, или 20 000 ЕД каждые 12 ч. Неза­ висимо от пути и схемы введения суммарная суточная доза составляет в

среднем 30 000 ВД. Эффективность и безопасность всех трех способов назна­ чения гепарина примерно одинаковы.

Для контроля за адекватностью гипокоагуляционного эффекта гепарина и оптимизации его дозирования среди всех гемокоагуляционных показате­ лей достаточно следить за временем свертывания крови по Ли Уайту или, лучше, за ЧАТВ. Оптимальным считается поддержание удлинения времени свертывания крови в 2—3 раза, а ЧАТВ в 1,5-2 раза от их исходных величин при определении непосредственно перед каждой очередной инъекцией при прерывистом назначении препарата или 4 раза в сутки при непрерывном. Следует отметить, однако, отсутствие тесной зависимости прекращения ро­ ста тромба in vitro от величины показателей гемокоагуляции. Это же касается и риска кровотечений — основного осложнения гепаринотерапии, которое связано главным образом с наличием с организме locus minoris resistentia (язвы желудка, почечной недостаточности и др.) и повышается с возрастом. Необходимо иметь в виду способность гепарина вызывать уменьшение ко­ личества тромбоцитов и проводить контроль их содержания в динамике.

Лечение гепарином рекомендуется продолжать 7-10 дней. Это время счи­тается необходимым для полного лизиса или организации тромба. Начиная с 3—5-х суток, добавляют антикоагулянты непрямого действия для приема внутрь, так, чтобы за 3-4 сут до отмены гепарина протромбяновый индекс стабилизировался на уровне в 1,5—1,8 раза ниже исходного, или около 50 %. Постепенная отмена гепарина без перехода на антикоагулянты непрямого действия на 9—10-е сутки лечения после мобилизации больного допускается только в редких случаях при быстром исчезновении причинного фактора, симптомов ТЭВЛА и нормализации данных импендансной плетизмографии.

Вопрос о продолжительности т е р а п и и антикоагулянтами не­прямого действия после выписки из стационара решается индивиду­ально. При наличии таких обратимых факторов риска, как перенесенная опе­ рация, травма, роды, их прием рекомендуют продолжать от 6 нед до 3-6 мес, поскольку в этот период вероятность рецидива ТЭВЛА наиболее высо­ ка. Неопределенно длительное, иногда пожизненное лечение показано в слу­ чаях рецидивирования ТЭВЛА и стойкого сохранения предрасполагающего заболевания, прежде всего венозного тромбоза, хронической венозной не­достаточности, выраженной застойной сердечной недостаточности, дефи­ цита антитромбина III , обнаружения циркулирующих антифосфолипидных антител, а также развития хронической тромбоэмболической легочной ги- пертензии ( NIH Consensus Development Statement , 1986).

Кроме специфического лечения и профилактики при ТЭВЛА проводят симптоматическую терапию болевого синдрома анальге­тиками и в большинстве случаев антибиотикопрофилактику вто­ричной инфекции и пневмонии. Сроки двигательной активиза­ции больных определяются динамикой обратного развития сердечно-легоч­ ной недостаточности и проявлений венозного тромбоза.

Лечение немассивной ТЭВЛА, которая не сопровождается нарушениями гемодинамики, включает:

1) симптоматическую терапию болевого синдрома, связанного с плеври­ том и венозным тромбозом конечности;

2) профилактику рецидива с помощью антикоагулянтов прямого и не­ прямого действия аналогично ведению массивной легочной эмболии. В редких случаях выраженного кровохарканья антикоагулянтную терапию временно отменяют;

3) при развитии инфаркта легкого, а также у больных с хронической сердечно-легочной недостаточностью - антибиотикопрофилактику пнев­ монии.

Прогноз. При наличии симптомов летальность колеблется от 20 до 40 % и в значительной степени зависит от массивности ТЭВЛА, а также наличия и выраженности хронической сердечной и дыхательной недостаточности. При фатальном исходе у 2/3 больных смерть наступает внезапно, то есть в тече­ ние 1 ч от начала заболевания. По истечении этого времени прогноз улучша­ ется благодаря возможности проводить активное лечение и спонтанной фраг­ ментации тромба со смещением его частей в более мелкие сосудистые ветви. У подавляющего большинства выживших, независимо от массивности ТЭВЛА, наступает практически полное восстановление исходной функции сердца, легких и трудоспособности. При отсутствии факторов риска и при­ знаков венозного тромбоза при импедансной плетизмографии вероятность рецидива ТЭВЛА мала. В очень редких случаях развития хронической васку- лярной легочной гипертензии прогноз неблагоприятен.

Профилактика. Ввиду того что большую часть летальных исходов ТЭВЛА можно предотвратить только путем профилактики, ее значение при этом заболевании чрезвычайно велико.

Первичная профилактика ТЭВЛА — это профилактика венозного тромбо­ за. Весьма перспективными в этом отношении представляются препараты низкомолекулярного гепарина - кальципарин и фраксипарин, обладающие высокой антикоагулянтной активностью и не требующие коагулологического контроля. Однако дифференцированные показания к их применению пока не установлены.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов ТЭВЛА и включает:

1) длительный прием антикоагулянтов непрямого действия;

2) хирургические методы — установление различных фильтров в просвете нижней полой вены или перевязку последней. Обязательным условием явля­ ется ангиографическое подтверждение ТЭВЛА и венозного тромбоза. По­ казаниями к имплантации кава-фильтра являются:

1) наличие противопоказаний к назначению антикоагулянтов: а) наличие источника высокого риска кровотечения (активное течение язвенной болез­ ни, инфекционный эндокардит, геморрагические диатезы и др.), б) тяже­ лая артериальная гипертензия или ретинопатия; в) геморрагический инсульт; г) недавно перенесенное хирургическое вмешательство; д) перикардит; е) бе­ ременность (противопоказаны преимущественно антикоагулянты непрямо­ го действия); ж) невозможность обеспечения адекватного лабораторного

контроля в процессе лечения; з) неспособность больного к адекватному со­ трудничеству (например, при хроническом алкоголизме);

2) осложнение антикоагулянтной терапии значительным кровотечением;

3) рецидивирование ТЭВЛА несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (отмечается редко).

Иногда по жизненным показаниям кава-фильтр устанавливают во время выполнения легочной эмболэктомии при массивной ТЭВЛА для максимально надежного предотвращения ее потенциально фатального рецидива.

Перед плановой операцией производят контрастную флебографию для исключения аномалии вен, определения уровня трбмбоза и оптимального расположения фильтра. Его устанавливают трансвенозно через яремную или бедренную вену. При невозможности имплантации фильтра, в частности, связанной с индивидуальными анатомическими особенностями строения венозной системы, а также при септических эмболах из вен таза и брюшной полости показана частичная или полная перевязка нижней полой вены. Су­ щественные ограничения этих хирургических методов профилактики связа­ ны с недостаточной надежностью предотвращения ТЭВЛА из-за образова­ния коллатералей и создания условий для тромбообразования проксималь- нее сужения просвета полой вены, а также с развитием отеков нижних ко­ нечностей.

.