• на главную
  • Текстиль domenica 180x195 512 пружин волгоград.
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Притягивающие вывески наружная реклама. Сертифицированная методика . Подробнее на сайте lomke.net
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Острое легочное сердце

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, реже дней, и всегда является декомпенсированным. Его основной причиной яв­ ляется тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии или множествен­ ная тромбоэмболия мелких. В последнем случае возникновению легочного сердца способствует исходное уменьшение сосудистого русла легких в ре­ зультате предшествующих заболеваний. Крайне редко острое легочное сердце может осложнять тяжелые бронхолегочные заболевания и возникать при аст­ матическом статусе, клапанном пневмотораксе, массивной пневмонии и тотальном экссудативном плеврите. Резкое нарушение насосной функции правого желудочка сопровождается его дилатацией и снижением МОС, под­ час значительным, с развитием обструктивного шока. Для клинической кар­ тины заболевания характерно внезапное возникновение выраженной одышки и артериальной гипотензии с признаками нарушения периферического кро­ вообращения и высоким ЦВД. Вопросы клиники, диагностики и лечения острого легочного сердца подробно изложены ниже в разделе Эмболия ле­ гочной артерии.

ПОДОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Развивается в течение нескольких дней — недель в связи с подостро воз­ никающей легочной гипертензией, чаще умеренной, вследствие окклюзии мелких сосудов легких или, реже, распространенной альвеолярной гипоксе- мии. Основными причинами являются сосудистые факторы — рецидивирую­ щая тромбоэмболия средних и мелких ветвей легочной артерии и васкулит. Подобно острому легочному сердцу заболевание проявляется выраженной одышкой, цианозом, признаками легочной гипертензии и быстро прогрес­ сирующей правожелудочковой недостаточности, которая развивается обыч­ но при повышении систолического давления в легочной артерии более 40- 45 мм рт.ст.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

При этом варианте течения легочного сердца свойственное ему пораже­ ние правого желудочка — гипертрофия и (или) недостаточность — развива­ ется постепенно, исподволь, в течение нескольких лет.

Распространенность в различных регионах колеблется, так как в значи­ тельной степени определяется частотой хронических обструктивных заболева­ ний легких, которые являются основной причиной хронического легочного сердца. Заболеваемость наибольшая в промышленных центрах со значитель­ ным загрязнением воздуха и тесно коррелирует с распространенностью сре­ ди населения курения. На долю хронического легочного сердца приходится


примерно 6—7 % всех сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых, и эта патология занимает 4-е место среди причин инвалидизации от них ( Chronic cor pulmonale : report of an expert committee , 1963).

Этиология. Основные этиологические факторы перечислены на с. 596.

Хроническое легочное сердце развивается почти у 50 % больных с хрониче­ скими обструктивными заболеваниями легких — хроническим бронхитом, инфекционнозависимой бронхиальной астмой и эмфиземой. Более редкими причинами являются хронические рестриктивные заболевания органов дыха­ ния вследствие поражения паренхимы легких (в том числе резекции) или грудной клетки, а также центральной нервной системы с нарушением регуля­ ции вентиляции. Из окклюзивных заболеваний сосудов легких хроническое


легочное сердце могут вызывать первичная легочная гипертензия и васкулиты, реже рецидивирующая ТЭВЛА. Вследствие значительной протяженности сосудистого русла легких и быстроты лизиса в нем тромбов даже многократ­ ные тромбоэмболические эпизоды часто не приводят к развитию хроничес­ кой легочной гипертензии.

Патогенез. В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит прогрессирующая легочная прекапиллярная гипертензия, обусловленная несколькими механизмами (схема 34).

1.   Рефлекторный спазм легочных артериол вответнаальвеолярную гипоксемию является важнейшим патогенетическим фактором формирования легочного сердца. По имени описавших его впервые исследо вателей он носит название рефлекса Эйлера —Лильестранда. По видимому, он реализуется местно без участия вегетативной нервной систе мы при возбуждении хеморецепторов в паренхиме легкого и опосредуется каким-то неизвестным пока медиатором.

Гипоксический спазм легочных артериол может быть генерализованным и локальным. В первом случае он имеет место при общей гиповентиляции, которая обусловлена распространенным поражением легочной паренхимы и бронхов с сокращением площади дыхательной поверхности и нарушением диффузии, уменьшением подвижности грудной клетки и диафрагмы при заболеваниях скелета и нервномышечного аппарата и снижением чувстви­ тельности дыхательного центра к гиперкапнии у больных с поражением центральной нервной системы и резким ожирением (синдром Пиквика). Ге­ нерализованный спазм легочных артериальных сосудов возникает также при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, например, у жителей высокогорья. Местная вазоконстрикция развивается при локальном дисбалансе вентиляции и перфузии, что свойственно многим бронхолегочным заболеваниям, особенно в начальных стадиях. Она имеет важное физио­ логическое значение, так как обеспечивает оптимальное перераспределение кровотока в целях предотвращения поступления значительного количества ненасыщенной кислородом крови в левые отделы сердца. Гиперкапния усу­губляет гипоксическую констрикцию легочных артериальных сосудов.

2. My скуляризация легочных артериол. При формировании легочного сердца легочная гипертензия часто имеет преходящий характер вследствие транзиторного характера гипоксии, связанной с обострениями бронхолегочной инфекции. По мере установления стойкой гиповентиляции она стабилизируется. Этому способствует разрастание мышечной ткани в со­ судистой стенке за счет гипертрофии клеток медии и появления продольно­ го слоя миоцитов в интиме. Такая мускуляризация легочных артериол при­ водит к стойкому сужению их просвета и обеспечивает большую выражен­ ность и длительность констрикторных реакций.

3. Анатомическое уменьшение сосудистого русла лег­ких. Уменьшение общей площади поперечного сечения артериальной сети легких вследствие органических изменений является ведущим патогенети­ ческим механизмом хронического легочного сердца только при первичной

легочной гипертензии и васкулитах. Разрушение и облитерация мелких сосу­ дов при эмфиземе и рестриктивных заболеваниях легких имеет второстепен­ ное значение по отношению к фактору гипоксии. Об этом свидетельствует отсутствие существенной корреляции выраженности разрушения легочной паренхимы с величиной легочной гипертензии и гипертрофии правого же­ лудочка. Развитию легочного сердца более подвержены страдающие хрони­ ческим бронхитом синие одутловатики ( blue bloaters ), чем больные эм­ физемой розовые пыхтелыцики ( pink puffers ), у которых альвеолярная и артериальная гипоксемия выражена значительно меньше.

Среди анатомических факторов повышению ЛСС способствуют также уд­ линение легочных сосудов при увеличении объема легких у больных с об- структивными заболеваниями и их сдавление и деформация при распростра­ ненном пневмофиброзе и склерозе.

4. Увеличение вязкости крови. Обусловленополицитемией,раз­вивающейся в ответ на гипоксию, и способно усугублять повышение ЛСС.

5. Увеличение МО С. Артериальная гипоксемия и гиперкапния вы­зывают увеличение МОС в покое вследствие системной вазодилатации, гипер- волемии и повышения ЧСС. Это обусловливает объемную перегрузку право­ го желудочка и увеличение легочного кровотока, которое в условиях анато­мической редукции сосудистого русла легких, когда резерв увеличения его емкости исчерпан, приводит к возрастанию давления в легочной артерии. Этот прирост особенно выражен при физической нагрузке. Увеличению кро­ вотока в легких способствует также возрастание шунтирования крови в сис­ тему легочной артерии из бронхиальных артерий через коллатерали, что осо­ бенно характерно для бронхоэктатической болезни. При легочном сердце вследствие первичного поражения сосудов МОС не изменен или снижен.

Значительная перегрузка правого желудочка сопротивлением рано или поздно приводит к развитию его недостаточности. Вначале она носит прехо­ дящий характер и возникает при нарастании гипоксии и гиперкапнии в пе­ риоды обострений бронхолегочных инфекций, чему способствуют гипоксическая дистрофия миокарда правого желудочка и его перегрузка объемом вследствие увеличения МОС. Развитие правожелудочковой недостаточности приводит к снижению МОС и повышению КДД в желудочке.

У значительной части больных с хроническим легочным сердцем отмеча­ ются также умеренная гипертрофия и недостаточность левого желудочка, патогенез которых не вполне ясен. Возможно, определенную роль играют гипоксия, увеличение МОС, эритроцитоз и сопутствующий атеросклероз коронарных артерий.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при хрони­ ческом легочном сердце включают: 1) признаки основного заболевания (лег­ ких, грудной клетки и др.); 2) неспецифическую мускуляризацию и фиб­роз легочных артериол, свойственные прекапиллярной легочной гипертен­ зии любого генеза; 3) гипертрофию и дистрофию миокарда правого желу­ дочка. Гипертрофия правого желудочка при патоморфологическом исследо­ вании является обязательным критерием диагноза хронического легочного

сердца, но ее выраженность колеблется в широких пределах — от минималь­ ной до значительной.

Клиника. Клиническая картина компенсированного легочного сердца скла­ дывается из трех групп симптомов и признаков: симптомов основного забо­ левания (легких или грудной клетки), дыхательной недостаточности и ле­ гочной гипертензии. О наличии гипертрофии правого желудочка позволяют судить данные инструментальных методов исследования.

Заболевание развивается исподволь у больных, длительное время страда­ ющих хронической бронхолегочной или торакодиафрагмальной патологией. Наиболее распространенной жалобой является кашель различного характе­ ра, чаще продуктивный, реже — повышение температуры тела. Всех больных беспокоит одышка при физической нагрузке и временами в покое, которая является симптомом дыхательной недостаточности. Она обусловлена увели­ чением работы дыхательных мышц вследствие патологии легких. При пер­ вичном поражении сосудов легких (васкулит, первичная легочная гипертензия) ее механизм не ясен. В отличие от ортопноэ при левожелудочковой недостаточности, одышка не уменьшается в положении сидя. Для хроничес­ ких обструктивных заболеваний легких характерны приступы удушья с дис­ танционными свистящими хрипами. Может отмечаться частая головная боль вследствие гиперкапнии. У всех больных имеется длительный анамнез с пе­ риодами стационарного лечения при ухудшениях, часто связанных с обо­ стрениями бронхолегочных инфекций.

При объективном исследовании обращают на себя внимание признаки хро­ нического заболевания легких: бочкообразная грудная клетка, уменьшение дыхательной экскурсии легких и опущение диафрагмы, свойственные эм­ физеме, различного характера изменения дыхания и хрипы. В зависимости от основного заболевания могут выявляться те или иные изменения ске­ лета и мышц грудной клетки, выраженное ожирение. У больных с хроничес­ кими гнойными бронхолегочными заболеваниями часто обнаруживаются барабанные палочки. О наличии дыхательной недостаточности свидетель­ ствуют тахипноэ, иногда с участием в дыхании вспомогательных мышц, и центральный цианоз. При увеличении МОС кожа теплая на ощупь, пульс на периферических артериях быстрый и скачущий, пульсовое АД увеличивается. В сочетании с упорной тахикардией эти проявления синдрома гипердинамии подчас заставляют заподозрить тиреотоксикоз. При гиперкапнии отме­ чаются заторможенность, сонливость, которые усугубляются при дыхании 100 % кислородом, гиперемия лица.

К ним относятся пульсация под мечевидным отростком или у левого края грудины в ее нижней части, акцент Р2, реже — добавочный систолический тон изгнания во втором межреберье слева. Размеры сердца не изменены. При этом при наличии эмфи­ земы легких пальпаторное определение верхушечного толчка затруднено.

При декомпенсации хронического легочного сердца присоединяются симп­ томы и признаки правожелудочковой недостаточности, которые вначале часто

связаны с респираторными инфекциями и обратимы, но постепенно стано­ вятся стойкими. Отмечается резкая слабость, нарастает цианоз, который при­ обретает характер периферического, холодного вследствие снижения МОС. Появляются отчетливые отеки голеней и истинное увеличение печени. Она мягкая и болезненная при пальпации. Отмечается гепатоюгулярный реф- люкс. Шейные вены набухшие, при развитии относительной недостаточности трехстворчатого клапана венный пульс положительный. ЦВД повышено. При аускультации сердца в точке Боткина определяется правожелудочковый прото- диастолический или пресистолический ритм галопа, в части случаев — систо­ лический шум трикуспидальной регургитации, которые усиливаются навдохе. При высокой легочной гипертензии может выслушиваться шум Грэма Стилла. Нарушения ритма сердца в целом мало характерны и появляются обычно при гликозидной интоксикации, респираторных инфекциях, вызывающих усу­ губление гипоксии, а также сопутствующих заболеваниях левого желудочка.

.