• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Консалтинговое бюро: и взрослые и дети чувствуют себя как в сказке
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Регуляция периферического кровотока

Периферическое кровообращение находится под двойным контролем: центральным, опосредованным вегетативной нервной системой, и мест­ным, связанным с изменением гомеостаза в тканях вблизи сосудов. Роль этих механизмов в различных органах и тканях неодинакова.



Так, напри­ мер, кровоток в коже и органах брюшной полости регулируется преимущественно вегетативной нерв­ной системой, а в сердце и моз­ гепреимущественно местны­ ми механизмами.

1.  Местная саморегуляция обеспечивает изменения местно­го кровотока в зависимости от уровня метаболизма тканей и их потреб­ ности в кислороде, что реализуется с помощью аксон-рефлекса двумя основными путями:

а)миогенная регуляция тонуса гладкой мускулатуры сосудис­ той стенки осуществляется в зависимости от ее напряжения, которое определяется уровнем АД. При повышении АД стеночное напряжение возрастает, что вызывает сокращение гладких мышц и увеличение со­ противления кровотоку. При уменьшении стеночного напряжения глад­ кая мускулатура расслабляется;

б) метаболическая регуляция опосредуется изменениями содер­жания в тканях некоторых метаболитов (углекислого газа, Н+, неоргани­ ческого фосфора, аденозина и др.) и ряда других веществ, в частности гис- тамина, простагландинов, калия. Их накопление при неадекватной доставке кислорода вызывает расслабление миоцитов артериол и прекапиллярных сфин­ ктеров и местное увеличение кровотока, который уносит эти продукты метаболизма.

Считают, что между обоими механизмами существует взаимосвязь: мио-


Г**1414Яа ТИЛ1ГКГ4СТТПЛ¥11Л<1

 

ние содержания метаболитов -> вазодилатация - удаление метаболитов.

2. Нервная регуляция осуществляется преимущественно вегетативной нервной системой.

Симпатическую адренергическую иннервацию имеют практически все арте­ рии и вены и, вероятно, прекапиллярные сфинктеры. Наибольшая плот­ ность иннервации в мелких артериях и артериолах и наименьшая - в венах. Все эти сосуды обладают а-адренорецепторами, а сосуды сопротивления — также р2-адренорецепторами. Артериальные сосуды в скелетных мышцах и коже иннервируются, кроме того, симпатическими холинергическими волокнами, нейроны которых находятся в переднем гипоталамусе и дви­ гательной коре головного мозга. Обходя сосудодвигательный центр, эти волокна спускаются в спинной мозг и образуют синапсы с преганглио- нарными симпатическими нейронами боковых рогов.

Парасимпатическую иннервацию имеет лишь небольшая часть артериаль­ ных сосудов головы и внутренних органов. Она отсутствует в сосудах скелет­ ных мышц и кожи.


В сосудах имеются также нервы, которые не принадлежат ни к адре-нергической, ни к холинергической системе. Это серотонинергические и допаминергические нервы.

Возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы вы­ зывает три типа эффектов.

1.   а-Адренергический эффект, который включает в себя:

а) возбуждение постсинаптических, то есть расположенных в сарколемме
гладкомышечных клеток сосудистой стенки, а,-адренорецепторов и постси­
наптических а2-адренорецепторов, которое вызывает сокращение этих ми-
оцитов, а также артериальных и венозных сосудов (см. табл. 4);

б) возбуждение пресинаптических а 2-адренорецепторов катехоламина-
ми крови и тканевой жидкости, которое вызывает уменьшение освобожде­
ния норадреналина из симпатических постганглионарных нервных оконча­
ний и тем самым расширение артериальных и венозных сосудов (рис. 16);

2. р2-Адренергический эффект. Проявляется расширением ар­ териальных сосудов.

3. Холинергический эффект. Проявляется расширением мелких артерий и артериол скелетных мышц и кожи под воздействием импуль- сации из корковых и подкорковых центров при эмоциональном напря­ жении. Обеспечивает преходящее увеличение кровотока в этих тканях, предвосхищающее мышечную активность, например, бегство или схват­ку. Холинергические волокна обычно активируются одновременно с со­ судосуживающими волокнами в других областях.

Возбуждение парасимпатической части вегетативной нервной системы вы­ зывает расширение сосудов. Ввиду того, что парасимпатические волокна ин- нервируют лишь малую часть артериальных сосудов, их влияние на общее сосудистое сопротивление невелико. Нервную регуляцию сосудистого тонуса обеспечивают главным образом симпатические сосудосуживающие волокна, находящиеся в состоянии тонической активности под воздействием со­ судосуживающего центра, которая накладывается на базальный тонус сосудов, поддерживаемый местными механизмами саморегуляции. При этом вазодилатация осуществляется преимущественно пассивно, пу­тем уменьшения тонической активности этих волокон.

Нервная регуляция периферического кровообращения осуществляет­ ся: I ) с помощью рефлекторных механизмов; 2) путем воздействия на эти механизмы высших вегетативных центров и коры большого мозга.

Рефлекторная регуляция обеспечивается:

1)    барорецепторным рефлексом от областей высокого (дуга аорты,
сонный синус) и низкого (предсердия, полые вены, легочные артерии)
давления, которые чувствительны к АД свыше 60 мм рт.ст и активируют­
ся при его повышении;

2)     хеморецепторным рефлексом: а) от хеморецепторов аорты и сонных телец; б) от рецепторов самого сосудодвигательного центра, чувствительных к РС02 и рН притекающей к нему крови;

3) пульмональными рефлексами.


Кроме периферических рецепторов, сосудодвигательный центр нахо­ дится под влиянием высших нервных центров. Возбуждение передних от­делов гипоталамуса может вызывать снижение АД и брадикардию, а зад- не-боковых — повышение АД и ЧСС. Возбуждение двигательной коры большого мозга способно приводить как к прессорной, так и (реже) деп- рессорной реакции (например, обморок при эмоциональном напряже­ нии).

Нервная система обеспечивает срочную регуляцию АД при относительно острых изменениях ОЦК, МОС и ОПСС, например, при физической на­ грузке. При хроническом повышении или понижении АД прессорецепто-ры адаптируются к новому уровню (новой уставке регулятора) и под­ держивают его постоянство. Долговременная регуляция сосудистого то­ нуса и периферического кровообращения обеспечивается гуморальными факторами.

Гуморальная регуляция периферического кровообращения осуществляется рядом биологически активных веществ, которые оказывают сосудосуживаю­ щее или сосудорасширяющее действие.

А. Факторы с преимущественным сосудосуживающим действием:

1.    Адреналин и норадреналин. Гормоны мозгового вещества
надпочечников. Оказывают преимущественно а-адренергическое действие,
вызывая вазоконстрикцию. В скелетных мышцах адреналин в низких кон­
центрациях способен оказывать р-адренергический эффект, расширяя
сосуды сопротивления. Этот факт, однако, может быть вторичным по
отношению к вызываемому адреналином усилению метаболизма и вклю­
чению местных механизмов регуляции. В целом из-за относительно низ­
ких концентраций в крови эффект катехоламинов, выделяемых надпо­
чечниками при стимуляции, значительно уступает влиянию на сосудис­
тую стенку симпатической стимуляции.

2.   Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — это протеаза,
секретируемая юкстагломерулярным аппаратом почек. Вызывает превра­
щение содержащегося в крови неактивного субстрата - а2-глобулина ан-
гиотензиногена — в ангиотензин I , который затем с помощью АПФ пре­
вращается в активный ангиотензин II .

Секреция ренина стимулируется:

1) при возбуждении рецепторов растяжения в клетках юкстагломеруляр- ного аппарата, чувствительных к изменениям перфузионного давления в афферентных почечных артериолах. При снижении АД секреция ренина уве­ личивается, а при повышении — снижается;

2) при стимуляции р,-адренорецепторов афферентных артериол почек;

3) при снижении концентрации Na + в крови, притекающей к macula densa дистальных почечных канальцев.

Ангиотензин II является самым мощным из всех известных вазоконст- рикторов. Он практически не действует на вены и вызывает спазм артериол и повышение АД путем:

1) усиления активности симпатической части вегетативной нервной


системы за счет: а) активации высших адренергических центров; б) улуч­ шения передачи импульсов в ганглиях; в) увеличения освобождения но- радреналина из симпатических нервных окончаний и угнетения его об­ратного захвата;

2)         стимуляции рецепторов к ангиотензину II в сосудистой стенке;

3)         увеличения секреции альдостерона корковым веществом надпо­чечников, что приводит к задержке Na + и воды.

Б. Факторы с преимущественно сосудорасширяющим действием:

. Кинины . Группа активных пептидов, которые освобождаются из различных тканевых депо и обладают мощным местным сосудорасширя­ ющим эффектом путем воздействия на соответствующие рецепторы ар­ териальных и венозных сосудов.

2. Гистамин. Выделяется практически во всех тканях организма в ответ на повреждение. Вызывает значительное расширение артериол и одновременное сужение вен, что при ряде патологических состояний при­ водит к повышению давления в капиллярах и транссудации из них жид­ кости в периваскулярные ткани. По-видимому, не принимает участия в регуляции сосудистого тонуса в физиологических условиях.

В. Факторы, обладающие как сосудосуживающим, так и сосудорасширя­ ющим действием:

1.   Серотонин (5-гидрокситриптамин). Содержится в высоких кон­
центрациях в тромбоцитах, освобождаясь при их агрегации, и в хромаф-
финной ткани кишечника. Может оказывать преимущественно сосудо­
расширяющее или сосудосуживающее действие в зависимости от состоя­
ния кровообращения. Сужение сосудов обусловлено: 1) возбуждением се-
ротонинергических рецепторов в гладкомышечных клетках артерий; 2) уси­
лением вазоконстрикторного ответа на норадреналин и ангиотензин II ;
3) стимуляцией постсинаптических оц-адренорецепторов. Эти механизмы
могут вызывать спазм субэпикардиальных коронарных артерий.

Сосудорасширяющий эффект серотонина реализуется путем: 1) инги- бирования адренергической нейропередачи; 2) активации ингибиторных серотонинергических рецепторов в гладкомышечных клетках артерий.

Роль серотонина в регуляции кровообращения окончательно не уста­ новлена.

2.   Простагландины (ПГ)- короткоживущие метаболиты арахидо-
новой кислоты, образующиеся под действием циклооксигеназы во мно­
гих тканях организма, в том числе в сосудистой стенке. Взаимодействуя с
собственными рецепторами гладкомышечных клеток артерий и вен, пре­
имущественно мелких, простациклин (ПП2) и ПГЕ2 оказывают мощ­
ное местное сосудорасширяющее действие, а тромбоксан А2 и ПГ F 2 a -
сосудосуживающее. Сосудорасширяющий эффект ПГ сочетается с анти-
агрегантным, а сосудосуживающий — со способностью усиливать агрега­
цию тромбоцитов. Нельзя исключить также способность этих биологиче­
ски активных веществ играть существенную роль в системной регуляции
кровообращения.


Артериальное давление. Уровень этого важнейшего показателя гемоди­ намики зависит от трех основных факторов: 1) МОС; 2) ОПСС; 3) ОЦК. Второстепенное значение имеют: 1) ЧСС; 2) эластичность стенок арте­ рий, 3) вязкость крови; 4) возраст; 5) площадь поверхности тела.

Кроме систолического и диастолического АД различают пульсовое АД, которое представляет собой разность этих показателей и определяется главным образом УОС и емкостью артериальных сосудов. Под средним гемодинамическим АД понимают среднее давление в аорте и ее крупных ветвях в течение данного сердечного цикла. Оно зависит от МОС и ОПСС и рассчитывается по формуле:

АДср. = АДлиаст. + И АДпульс

Постоянство АД регулируется: 1) вегетативной нервной системой; 2) гу­ моральными факторами, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостеро- новой системой; 3) местными механизмами саморегуляции; 4) почками посредством регуляции ОЦК. При повышении АД почки выделяют боль­ ше воды, что приводит к уменьшению объема внеклеточной и внутрисо- судистой жидкости, а следовательно, — ОЦК, МОС и АД, При снижении АД почки задерживают жидкость, ее внутрисосудистый объем увеличи­ вается, МОС возрастает, и АД нормализуется.

.