.
. Продажа авто - .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия, которую называют также острой коронарной недостаточностью, предынфарктным состоянием и промежуточным коронарным синдромом, занимает промежуточное положение между ста­бильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Согласно наиболее распространенной классификации C . Conti и соавторов (1973), она включает в себя: 1) впервые возникшую стенокардию напряжения; 2) прогрессирующую стенокардию напряжения по типу крещендо; 2) стенокардию покоя с затяжными ангинозными приступами как проявление острой коронарной недостаточности. Иногда к ней относят также постинфарктную стенокардию и стенокардию Принцметала с частыми приступами.

Особенности патоморфологии и патофизиологии. Нестабильная стенокардия может развиваться при любой распространенности и выраженности коронарного атеросклероза. Она обусловлена острым ухудшением притока крови к миокарду вследствие резкого усугубления сужения коронарной артерии за счет: 1) скачкообразного роста атеросклеротической бляшки, например, из-за кровоизлияния в нее; 2) динамического стеноза — спаз­ма, преходящей окклюзии тромбоцитарными агрегатами или тромбом с его быстрой реканализацией под действием спонтанного фибринолиза (схема 14). Обычно эти факторы сочетаются. Как показывают данные ангиоскопии, морфологическим субстратом нестабильной стенокардии является эксцентрический стеноз, вызванный так называемой осложненной ате­росклеротической бляшкой с изъязвленной, растрескавшейся или надор­ванной покрышкой и наложением тромбоцитарных агрегатов и фибрина ( C . Sherman и соавт., 1986). Менее чем у 10 % больных фиксированное

сужение коронарных артерий, однако, не определяется. Причиной появления спастических реакций, по-видимому, являются остро возникшие дефек­ты эндотелия, которые служат пусковым моментом для развития нестабильной стенокардии. В свою очередь, спазм сосудов может приводить к надрыву бляшки. Стабилизация состояния больных наступает по мере заживления поврежденной покрышки, в результате чего возрастает степень стеноза.

Клиника и диагностика. Впервые возникшая стенокардия считается нестабильной в течение 1 мес после появления выраженных или частых (более 3 в сутки) ангинозных приступов. Поскольку боль не всегда связана с нагрузкой, диагностика иногда представляет трудности.

Прогрессирующая стенокардия развивается на фоне предшеству­ющей стабильной стенокардии и характеризуется: 1) постепенным снижением ишемического порога, то есть возникновением ангинозных приступов при нагрузке все меньшей интенсивности, а затем в покое и иногда во время сна; 2) нарастанием их частоты и длительности (от 10 до 20-30 мин, иногда более); 3) изменением характера боли и ее иррадиации, которая обыч­но становится более распространенной; 4) увеличением интенсивности боли. Боль не проходит при прекращении нагрузки и труднее купируется нитро­глицерином, потребление которого возрастает и может достигать 20 таблеток и более в сутки. Болевой синдром часто сопровождается слабостью, холодным потом, тошнотой, снижением АД, одышкой, нарушениями ритма.

У большинства больных во время ангинозных приступов на ЭКГ возникают преходящие ишемические изменения сегмента ST (депрессия в 2/3 случаев или подъем — в 1/3) и инверсия зубцов Т, которые могут сохраняться после прекращения боли, а также быть безболевыми. В отличие от инфаркта миокарда без зубца Q (так называемого мелкоочагового инфаркта) эти изме­нения нестойкие и подвергаются обратному развитию не позже чем в течение недели. Они свидетельствуют о наличии критического стеноза одной или более ветви коронарной артерии, причем подъем сегмента ST более характерен для динамического стеноза, а его депрессия — для преобладания фиксированного сужения. Отсутствие изменений на ЭКГ при ее однократной регистрации, даже во время приступа стенокардии, не исключает диагноза. При этом важное диагностическое значение имеет холтеровское мониторирование. До стабилизации состояния нагрузочные тесты противопоказаны.

При сцинтиграфии миокарда с 20,Т1 отмечаются нестойкие и диффузные, в отличие от инфаркта миокарда, дефекты перфузии в покое, отражающие преходящее ухудшение коронарного кровотока. При сцинтиграфии с 99,пТс и определении активности кардиоспецифических ферментов (КФК, особенно ее изофермента MB ) в сыворотке крови изменения обычно отсутствуют. В отдельных случаях, однако, возможны умеренное диффузное накопление нуклида и небольшое, не более чем в 1,5 раза, повы­шение ферментативной активности, что свидетельствует о некротизации отдельных кардиомиоцитов при развитии необратимой ишемии.

При коронарографии у 40—60 % больных обнаруживается многососудистое поражение, у 10—15 % — стеноз ствола левой коронарной артерии, у 20— 30 % — поражение одного сосуда, чаще левой передней нисходящей коронарной артерии; у 10 % больных существенные сужения просвета отсутствуют ( C . Conti и соавт., 1973; D . Weiner и соавт., 1987, по данным регистра CASS ). Характерны эксцентрические стенозы с нависающими краями и изъеденными контурами ( J . Ambrose и соавт., 1986). Такие изменения морфологии коронарных артерий R . Williams и соавторы (1988) выявили у 61 % больных, а тромбообразование — у 27 %. И те, и другие изменения имеют неблагоприятное прогностическое значение в отношении повышенного риска инфаркта миокарда, внезапной смерти и необходимости в хирургической реваскуляризации миокарда ( R . Bugrardini и соавт., 1991).

Диагноз ставят главным образом на основании характерной клинической картины — изменения характера ангинозных приступов, преходящих признаков ишемии миокарда на ЭКГ в виде изменений сегмента ST и зубца Т и обратимых дефектов перфузии при сцинтиграфии при отсутствии ЭКГ, энзимологических и сцинтиграфических признаков некроза миокарда, то есть инфаркта.

Длительность периода дестабилизации, на протяжении которого можно ставить диагноз нестабильной стенокардии, принято ограничивать 1 мес от появ­ления ее симптомов. Этот срок определяется временем, необходимым для развития коллатерального кровообращения, и достаточно условен.

Возможными исходами нестабильной стенокардии являются: 1) исчезновение приступов стенокардии; 2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно; 3) инфаркт миокарда; 4) внезапная смерть вследствие обусловленных ишемией желудочковых аритмий. Инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть развиваются примерно у 10—15 % таких больных, то есть в среднем в 3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии ( R . Mulcahy и соавт., 1985). Заболевание может осложняться также различными нефатальными нарушениями ритма и проводимости. Приступы острой левожелудочковой недостаточности больше характерны для инфаркта миокарда,

Лечение нестабильной стенокардии направлено на купирование и пред­упреждение ангинозной боли, предотвращение инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Его задачами являются улучшение перфузии ишемизированного миокарда (коронародилататоры, дезагреганты, хирурги­ческая реваскуляризация) и уменьшение потребности миокарда в кислороде (постельный режим, антиангинальные препараты).

Лечение начинают с активной медикаментозной терапии, которая включает: 1) гепарин и дезагреганты; 3) р-адреноблокаторы; 3) нитраты.

При неэффективности таблетированного приема или чрескожного введения нитратов их назначают внутривенно капельно длительно, на протяжении суток и более под контролем показателей гемодинамики, прежде всего АД и ЧСС. Начальная доза нитроглицерина составляет 5 мкг/мин, затем ее постепенно увеличивают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм рт.ст. Максимальная скорость инфузии обычно не превышает 50 мкг/мин.

При отсутствии противопоказаний назначают Р-адреноблокаторы . В тяжелых случаях лечения лучше начинать с титрованного внутривенного струйного дробного или капельного введения для скорейшего достижения критериев блокады р -адренорецепторов снижения ЧСС примерно до 55 в 1 мин, систолического АД до 90 мм рт.ст. при интервале P — Q < 0,24 с. После этого переходят на пероральный прием.

Б локаторы кальциевых каналов, как и нитраты, обладают спо­собностью купировать и предупреждать коронароспазм. Их назначают в комбинации с р-адреноблокаторами при недостаточном эффекте лечения, если позволяет уровень АД. При этом дилтиазем эффективнее, чем верапамил.

Все три класса антиангинальных препаратов оказывают выраженное симптоматическое действие, но не влияют на исход заболевания ( M . Cohen и соавт., 1989), а блокаторы кальциевых каналов могут даже повышать летальность.

Многоцентровые рандомизированные плацебоконтролируемые исследования последних лет показали эффективность ацетилсалицило­вой кислоты и гепарина в отношении предотвращения инфаркта миокарда и летального исхода в 50 % случаев нестабильной стенокардии. Ацетилсалициловую кислоту обычно назначают по 325 мг в сутки, причем первую таблетку рекомендуют разжевать. Гепарин применяют в течение 3—5 дней, желательно в комбинации с ацетилсалициловой кислотой путем непрерывной внутривенной капельной инфузии под контролем времени свертывания крови или частично активированного тромбопластинового времени, которые должны удлиняться в 1,5—2,5 раза. Доказана неэффективность тромболитических препаратов при использовании их для предотвращения инфаркта миокарда (многоцентровое исследование TIMI -3), что объясняется обнажением тромбогенного дефекта эндотелия, а следовательно, сохранением предпосылок для ретромбоза ( J . Ambrose , V . Fuster , 1989).

При отсутствии эффекта от интенсивной медикаментозной терапии в течение 1—3 сут показана неотложная коронарография и при наличии показаний — ТЛАП либо, при невозможности ее выполнения, аортокоронарное шунтирование. Такую раннюю хирургическую реваскуляризацию выполняют по жизненным показаниям у 10-20 % больных, и в большинстве случаев она дает хороший клинический эффект, что подтверждается результатами нагрузочного тестирования. Следует учитывать, однако, повышенный риск тяжелых осложнений. При ТЛАП они отмечаются в 10,5 % случаев. Инфаркт миокарда развивается у 8 % больных, в 9 % случаев приходится прибегать к срочному аортокоронарному шунтированию ( de Feyter и соавт., 1988). В связи с этим хирургическую реваскуляризацию желательно отсрочить на 48—72 ч от момента возникновения нестабильной стенокардии.

Ни ТЛАП, ни аортокоронарное шунтирование, произведенные по срочным показаниям, не улучшают отдаленный прогноз ( R . Luchi и соавт., 1986).

В случаях достижения стабилизации с помощью медикаментозной терапии, учитывая подверженность возобновлению нестабильной стенокардии, спустя 7—14 дней перед выпиской из стационара показано на­грузочное тестирование с электрокардиографическим или сцинтиграфическим контролем. При положительном результате и низкой толерантности к нагрузке рекомендуют выполнять коронарографию для решения вопроса о хирургической реваскуляризации миокарда и ее виде (ТЛАП, аортокоронарное шунтирование). При отрицательном результате нагрузочной пробы и удовлетворительной физической работоспособности продолжают медикаментозную терапию.

Прогноз наихудший в случаях нестабильной стенокардии, проявляющейся затяжным ангинозным приступом в покое, и при стенозе ствола левой

коронарной артерии. Риск неблагоприятного исхода коррелирует также с выраженностью и распространенностью стенозирующего атеросклероза.

.