• на главную
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Торговые палатки: Мотоциклы и авто на продажу - . Бытовая техника и электроника.
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Сопряжение возбждения с сокращением и расслаблением

При достаточном содержании АТФ сокращение мышечного волокна про­ исходит только при повышении концентрации Са2+ в пространстве между молекулами актина и миозина с КГ7 М по крайней мере до 10~5 М. Это происходит за счет (рис. 8):

1) освобождения Са2 + , вызываемого С а2 + (триггерная ги­ потеза). Во время деполяризации клеточной мембраны небольшое количе­ ство Са2+ входит в клетку в виде медленного кальциевого тока потенциала действия. Этого количества ионов недостаточно для активации миофиламен-


тов, но достаточно для запус­ ка массового освобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума;

2)освобождения С а 2 + , вызываемого деполя­ ризацией. Потенциал дей­ ствия распространяется через мембрану Т-трубочек на терми­ нальные цистерны саркоплаз­ матического ретикулума и вы­ зывает изменение его мембра­ ны, в результате чего повыша­ется ее проницаемость для Са2+, и они путем пассивной диффузии осво­ бождаются в цитоплазму (так называемый кальциевый залп).

Роль Са2+ в сопряжении возбуждения с сокращением состоит в следующем:

1) вышедший в цитоплазму Са2+ связывается с тропони-ном С, что вызывает изменение его конформации, которое передается другим молекулам тропонинового комплекса, в том числе тропонину 1. В результате его конформационного изменения тропомиозин глубже по­ гружается в бороздку на поверхности молекулы актина, позволяя тем самым головке молекулы миозина вступить во взаимодействие с моно­ мером актиновой нити с образованием актомиозина. Это в свою очередь изменяет конформацию глобулярной части молекулы миозина, которая отклоняется на определенный угол от направления оси и тянет за собой тонкий аактиновый филамент;

2) повышение концентрации Са2+ в цитоплазме ак­тивирует Мв2 + -стимулируемую АТФ-азу миозина. Кон-формационное изменение миозина позволяет его АТФ-азе отщепить от АТФ фосфатную группу, которая вместе с ЛДФ выделяется в среду. Тем самым обеспечивается химическая энергия для сокращения, которое осу­ ществляется благодаря скольжению тонких нитей актина вдоль толстых нитей миозина (гипотеза скользящих нитей Huxley и Hanson ). Необходи­мо отметить, что чем больше Са2+ связалось с тропонином, тем больше образуется актомиозиновых мостиков и больше развиваемое системой напряжение, то есть сила сокращения.

Расслабление мышечного волокна обеспечивается благодаря уменьше­ нию концентрации Са2+ в пространстве между миофиламентами (менее Ш~7 М) за счет его активного обратного транспорта в саркоплазматичес- кий ретикулум и внеклеточную среду с помощью:


1) кальциевого насоса мембраны саркоплазматического ре-тикулума и сарколеммы, то есть Са2+—АТФ-азы, которая переносит 2 Са2+ наружу против электрохимического градиента в расчете на 1 рас­ щепляемую молекулу АТФ. В саркоплазматическом ретикулуме Са2+ прочно связаны с белками — кальсеквестрином и так называемым Са-связываю- щим белком с высоким сродством;

2)      Ыа+-Са2+-обменного механизма клеточной мембраны, обеспечи­ вающего обмен 1 внутриклеточного Са2+ на 2, 3 или 4 Na + (чаще 3), находящихся вне клетки. Хотя эта реакция ускоряется в присутствии АТФ, он при этом не гидролизуется. Источником энергии для выведения Са2+ против электрохимического градиента является электрохимический гра­ диент Na + , так как при этом Na + перемещается по градиенту, который обеспечивается работой К+— Na + - Hacoca . Таким образом, К+— Na + - Hacoc , использующий энергию АТФ для поддержания электрохимического гра­ диента Са2+, косвенно способствует поддержанию электрохимического градиента Са2+. Необходимо отметить, что повышение концентрации Na + внутри клетки, как, например, при увеличении ЧСС или ингибировании К+— Na + Hacoca под действием сердечных гликозидов, приводит к поступ­ лению внутрь клетки некоторого дополнительного количества Са2+ вслед­ ствие замедления реакции его обмена из-за уменьшения электрохими­ческого градиента для Na + . Кроме того, при повышении внутриклеточ­ной концентрации Na + часть переносчиков начинает переносить Na + и Са2+ в противоположном направлении. При этом увеличение обратного захвата Са2+ саркоплазматическим ретикулумом и его освобождения с каждым импульсом возбуждения вызывает увеличение силы сердечных сокращений. Na + — Ca 2+ -обменный механизм может участвовать также в притоке Са2+ внутрь клетки. Функционирование этих систем обеспечива­ ет поддержание значительного градиента концентрации Са2+ между вне­ клеточной (10~3М) и внутриклеточной (107М) средой.

.