.
. Контекстная реклама яндекс найти информацию. .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана, или митральная недостаточность, представляет собой регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков вследствие нарушения смыкания створок митрального клапана.

Эпидемиология. Изолированная митральная недостаточность встречается примерно в 10 раз реже, чем митральный стеноз (В.Ионаш, 1963). По данным C . Bailey (1955), на 1004 хирургических вмешательств на митральном клапане она отмечалась в 5,5 % случаев. Ее удельный вес у умерших больных с пороками сердца составляет лишь около 2 % (И.А.Кассирский, Г.И.Кассирский, 1964). Значительно чаще митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана.

Этиология. В отличие от митрального стеноза, который почти всегда имеет ревматическое происхождение, причин митральной недостаточности много (табл. 11).

Основными этиологическими и способствующими факторами орга­нической митральной недостаточности, обусловленной первичным поражением клапанного аппарата, являются: I ) ревматизм; 2) инфекцион­ный эндокардит; 3) врожденный порок; 4) ИБС (хронические формы и острый инфаркт миокарда); 5) травма; 6) системные заболевания соеди­нительной ткани — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др.); 7) дегенеративное поражение клапанного аппарата неизвестной этиологии.

Органическую митральную недостаточность необходимо отличать от относительной, или функциональной, которая развивается при различных поражениях миокарда (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия; хронические и острые формы ИБС и др.), вызывающих выраженную дилатацию левого желудочка. Эта дилатация приводит ко вторичному растяже­нию клапанного кольца и смещению в латеральном направлении сосочковых мышц, вследствие чего смыкание неизмененных створок митрального клапана нарушается. При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии митральная регургитация обусловлена втяжением передней створки клапана в выносящий тракт гипертрофированного левого желудочка вследствие его гипердинамического сокращения.

Патологическая анатомия первичной органической митральной недостаточности. Ревматическая митральная недостаточность обусловлена преимущественно поражением створок, которые уменьшаются в размерах и деформируются вследствие рубцовых изменений, возникающих при заживлении острого вальвулита. Определенную роль играет также уменьшение подвижности створок вследствие утолщения или спаивания комиссур. При неревматической митральной недостаточности в значительной части случаев отмечается первичное пораже­ние других отделов клапанного аппарата сухожильных хорд, сосочковых мышц и клапанного кольца (см. табл. 11), которое может быть изолированным, либо сопровождается вовлечением в патологический процесс створок. Так, особенностью вальвулита при инфекционном эндокардите является частое развитие деструктивных процессов с перфорацией створок и разрывом хорд.

Разрыв сухожильной хорды с острым возникновением митральной недостаточности может иметь также травматическое происхождение. Для ИБС характерно поражение в первую очередь сосочковых мышц с их разрывом при остром инфаркте миокарда и дисфункцией вследствие ишемии или фиброза при хронических формах.

Особыми вариантами неревматической митральной недостаточности являются миксоматозная дегенерация и пролапс митрального клапана, а также кальциноз митрального кольца. Они обусловлены неспецифическими невоспалительными дегенеративными изменениями клапанного аппарата неизвестной этиологии или связаны с различными другими заболеваниями и будут рассматриваться отдельно ниже. Настоящая глава посвящена преимущественно ревматической митральной недостаточности.

Механизм нарушений гемодинамики. Поскольку давление в левом предсердии ниже, чем в аорте, оно представляет меньшее сопротивление для изгнания, что создает благоприятные условия для регургитации значительного объема крови из левого желудочка в левое предсердие. При этом общий ударный объем левого желудочка резко возрастает и может значительно (до 3 раз) превышать норму. Изгнание начинается сразу после начала сокращения левого желудочка, и ко времени открытия аорталь­ного клапана до 1/4 УОС поступает в левое предсердие. При быстром уменьшении объема желудочка его систолическое стеночное напряжение резко снижается, что облегчает изгнание крови. Увеличение полноты си­столического опорожнения левого желудочка является самым ранним механизмом компенсации нарушений гемодинамики при митральной недостаточности. Вследствие этого при относительно умеренном увеличении КДО левого желудочка его КСО значительно уменьшается. Удельный вес поступательного, или эффективного, и обратного тока крови зависит от относительных величин сопротивления на аортальном и митральном клапанах, что важно учитывать при лечении больных. Так, повышение давления в аорте при артериальной гипертензии или сопротивления на выходе левого желудочка при выраженном стенозе устья аор­ты вызывает увеличение обратного тока на митральном клапане и быстрое прогрессирование нарушений гемодинамики, вплоть до летального исхода.

Наполнение левого предсердия одновременно из легочных вен и левого желудочка приводит к возрастанию давления в нем и растяжению мышц, что, в соответствии с законом Франка—Старлинга, вызывает увеличение силы последующего сокращения и объема изгоняемой в левый желудочек крови. Это влечет повышение КДО и прирост ударного выброса желудочка, что поддерживает адекватное поступление крови в аорту.

Увеличение работы левых желудочка и предсердия в условиях хронической объемной перегрузки достигается благодаря их компенсаторной гипертрофии. При этом вследствие повышения диастолической податливости желудочка увеличение его КДО в стадии компенсации не сопровождается ростом КДД.

Независимо от этиологии выраженная митральная регургитация порождает митральную регургитацию, то есть прогрессирует. Так, при дилатации левого предсердия увеличивается натяжение задней створки митрального клапана, которая смещается кзади от митрального отверстия, что усугубляет дисфункцию клапана. В свою очередь, дальнейшая дилатация полости левого желудочка приводит к увеличению митральной регургитации вследствие растяжения митрального кольца и ухудшения его систолического сокращения.

Декомпенсация обусловлена развитием левожелудочковой недостаточности, что вызывает увеличение КДД в желудочке и диастолического давления в левом предсердии и сопровождается пассивным повышением давления на путях притока — в легочных венах, капиллярах и легочной артерии. У большинства больных со значительной по объему хронической митральной недостаточностью, в отличие от митрального стеноза, увеличение ЛСС относительно невелико. Это обусловлено значительным увеличением диастолической податливости левого предсердия, что приводит к его выраженной дилатации при относительно небольшом повышении давления. При значительном объеме регургитации у таких больных отмечаются снижение МОС при мало выраженном венозном застое в легких и мерцательная аритмия. В случае неизмененной или сниженной диастол ической податливости левого предсердия, что свойственно остро возникшей митральной недостаточности, при относительно небольшой ди­латации полости предсердия давление в нем резко повышается, особенно волны v . Это влечет за собой значительное возрастание давления в малом круге кровообращения с развитием отека легких. Вскоре благодаря рефлексу Китаева растет ЛСС и может возникать правожелудочковая не­достаточность. У таких больных обычно сохраняется синусовый ритм.

В большинстве случаев значительной по объему митральной недостаточности гемодинамический профиль занимает промежуточное положе­ние, то есть наблюдается в той или иной степени выраженная дилатация левого предсердия в сочетании с большим или меньшим повышением давления в нем. При этом клинические проявления заболевания обусловлены как снижением МОС, так и венозным застоем в легких. Со време­нем может присоединяться недостаточность правого желудочка, обусловленная его хронической перегрузкой сопротивлением.

Клиническая картина различна в зависимости от характера патологического процесса, выраженности митральной регургитации и наличия со­путствующего поражения миокарда левого желудочка.

.