• на главную
  • Цены ветклиники По кастрации
  • admin@modernmif.ru
 
 



.
Бензокосилка husqvarna. Развлечения на worldtits.ru. Задай вопрос ветеринару - .
 
 
.
Предыдущая | Содержание | Следующая

Аускультация сердца

Открытие и закрытие клапанов и мышечные сокращения вызывают появление турбулентного движения крови или резкого ускорения либо замедления ее тока, что обусловливает возникновение звуков высокой или низкой частоты — тонов и шумов сердца. Эти звуки определяются при выслушивании и регистрируются графически с поверхности грудной клетки (так называемая прекардиальная фонокардиография), эпикарда


(эпикардиальная фонокардиогра­фия), из пищевода (внутрипищеводная фонокардиография) и из внутренней поверхности камер сердца и крупных сосудов (внутрисердечная фонокардиография).

Аускультацию проводят последовательно в 5 основных обязательных точках: верхушка — основание мечевидного отростка — четвертое межре-берье слева у края грудины (точка Боткина) — второе межреберье слева у края грудины — второе межреберье справа. Возможна и иная последова­ тельность. Кроме того, при выслушивании шумов определяют их прове­ дение, для чего проводят аускультацию в подмышечной области, над яремной вырезкой и на шее над сонными артериями.

Анализ мелодии сердца в норме и диагностическое значение различ­ ных варинатов ее изменений в условиях патологии, которому посвящен этот раздел, в равной степени касается аускультации и фонокардиогра-фии. Он предусматривает характеристику следующих элементов: 1) ритма сердца; 2) тонов; 3) шумов сердца.

Клиническая оценка ритма сердца — см. раздел Артериальный пульс.

Клиническая оценка тонов сердца. Тоны сердца, в отличие от шумов, обусловлены вибрациями камер, клапанов и содержимого полостей сердца при резком замедлении движения массы крови.

В норме существуют 4 тона: [ и II тоны выслушиваются всегда, в то время как III и IV чаще не определяются. К патологическим тонам относятся: 1) щелчок открытия; 2) тон изгнания; 3) перикард-тон; 4) систо­ лический клик; 5) трехчленный или четырехчленный ритм (ритм галопа).

Время возникновения, механизм и клиническое значение сердечных тонов резюмированы на рис. 20 и в табл. 6.

Первый тон ( S ,) возникает в начале систолы желудочков и наиболее громкий в области верхушки, где он в норме является ведущим. Звуч­ность (амплитуда) S, зависит от:

1) величины временного интервала между систолой предсердий и же­ лудочков, который определяет положение створок митрального клапана к началу систолы;

2)        силы и скорости сокращения желудочков (скорости повышения внутрижелудочкового давления);

3)        анатомических изменений атриовентрикулярных клапанов;

4)        внесердечных факторов — толщины слоя тканей, воздуха или жид­ кости, через который проводится звук.


S , усилен   в следующих случаях:

1) при тахикардии вследствие укорочения диастолы и увеличения рас­ стояния, которые проходят створки перед захлопыванием;

2) при укорочении атриовентрикулярной проводимости (Р0<ОД2с), так как при этом к началу систолы желудочков, когда систола предсер­ дий только закончилась, створки не успевают всплыть в полости желу­ дочков по направлению к клапанному кольцу и находятся на относи­ тельно большом расстоянии друг от друга;

3) при гиперкинетических состояниях вследствие увеличения МОС (ти­ реотоксикоз, лихорадка и др.);

4) при стенозе митрального, реже — трехстворчатого клапанов (точ­ ный механизм не ясен).

S , ослаблен в следующих случаях:

1) при удлинении интервала Р— Q в пределах 0,2—0,24 с;

2) во всех случаях уменьшения силы и скорости сокращения желудоч­ ков (миокардит, инфаркт миокарда, стеноз устья аорты и др.);

3) при недостаточности митрального клапана вследствие несмыкания его створок;

4) при митральном стенозе с резким уменьшением подвижности ство­ рок из-за грубого фиброза и кальциноза;

5) при ухудшении проведения звука вследствие значительного ожире­ ния, хорошо развитой мускулатуры, эмфиземы легких, значительного вы­ пота в полость перикарда или плевры. Эти внесердечные причины обус­ ловливают уменьшение звучности и всех других тонов сердца.

Расщепление S ( обусловлено асинхронным захлопыванием мит­ рального и трехстворчатого клапанов. Физиологическое расщеп­ ление (М,Т| 10—ЗОмс) является вариантом нормы. Патологичес­ кое расщепление М|Т, вследствие увеличения интервала между ком­ понентами чаще всего обусловлено полной блокадой правой ножки пуч­ка Гиса, которая вызывает запаздывание систолы правого желудочка. Патологическое парадоксальное (обратное) расщепле­ ние TjM , отмечается при выраженном митральном стенозе (так как в начале изометрического сокращения митральный клапан остается откры­ тым из-за повышенного давления в левом предсердии), миксоме (опухо­ ли на ножке) jeeoro предсердия, изредка — при полной блокаде левой ножки пучка Гиса.

Второй тон ( S 2 ) возникает в конце систолы желудочков. Он наиболее громкий на основании сердца во втором межреберье по обе стороны груди­ ны, где в норме является ведущим. А2 всегда громче Р2.

Звучность (амплитуды) S 2 зависит от следующих связанных с сердцем факторов:

1) скорости ретроградного тока крови в аорту и легочную артерию;

2) анатомических изменений полулунных клапанов.

S 2 усилен при системной или легочной гипертензии и ослаблен при:


1) системной или легоч­ ной гипотензии (например, при шоке, стенозе устья ле­ гочной артерии и др.);

2)        ревматическом стено­ зе устья аорты из-за резко­ го нарушения подвижности

фиброзно измененных и обызвествленных створок клапана;

3) недостаточности полулунных клапанов вследствие несмыкания их ство­ рок.

Расщепление S 2 обусловлено асинхронным захлопыванием полу­ лунных клапанов и лучше выслушивается над легочной артерией.

Для физиологического расщепления А2Р2 как варианта нор­мы характерно следующее: 1) встречается главным образом у детей и лиц молодого возраста; 2) часто непостоянно; 3) А2 предшествует Р2 и гром­ че, чем Р22 > Р2); 4) лучше определяется в положении лежа; 5) появ­ ляется или расширяется на вдохе (рис. 21,Л).

Увеличение интервала между А2 и Р2 на вдохе в норме и при ряде патологических состояний обусловлено:

1) запаздыванием захлопывания клапана легочной артерии вследствие увеличения венозного притока к правому желудочку, что приводит к воз­ растанию его ударного объема и тем самым обусловливает удлинение периода изгнания;

2)    более ранним захлопыванием клапана аорты вследствие уменьше­ ния притока к левым отделам сердца из-за увеличения объема крови в легких. Это приводит к уменьшению ударного объема и укорочению пе­ риода изгнания левого желудочка.

Патологическое расщепление А2Р2, в отличие от физиоло­ гического, стойкое, сохраняется на выдохе, в положении стоя, отмеча­ется в более старших возрастных группах. Оно бывает фиксированным и нефиксированным, а также парадоксальным,

1. Для фиксированного патологического (стойкого) расщепле­ ния характерно постоянство величины интервала А22 в обе фазы дыхательного цикла (рис. 2,Б). Его наиболее частой причиной является дефект межпредсердной перегородки. Вследствие больших размеров

отверстия приток крови к правому предсердию у таких больных остается постоянным вне зависимости от фаз дыхания, так как обеспечивается то преимущественно за счет полых вен, то за счет левого предсердия. При этом ударный выброс и продолжительность изгнания крови из правого желудочка практически не изменяются. Этот признак имеет важное диаг­ ностическое значение. Фиксированное расщепление S 2 встречается также при тяжелой правожелудочковой недостаточности, при которой вслед­ ствие выраженной дисфункции миокарда ударный объем правого желу­ дочка фиксирован, то есть не способен увеличиваться при увеличении венозного подпора.

2. Нефиксированное патологическое (стойкое) расщепление S 2 на выдохе, которое увеличивается на вдохе, отмечается при: а) блокаде правой ножки пучка Гиса вследствие запаздывания начала и окончания сокращения правого желудочка; б) стенозе легочной артерии; в) заболе­ ваниях, сопровождающихся высокой легочной гипертензией, в силу уд­ линения периода изгнания из правого желудочка; г) тяжелой недоста­ точности митрального клапана в результате преждевременного захлопы­ вания аортального клапана; д) дефекте межжелудочковой перегородки вследствие укорочения изгнания крови из левого желудочка и удлинения из правого.

Парадоксальное патологическое расщепление S 2 (обрат­ное расщепление) обусловлено запаздыванием закрытия аортального кла­ пана в фазу выдоха вследствие удлинения периода изгнания из левого желу­ дочка, в результате чего Р2 предшествует А2. Во время вдоха ширина рас­ щепления уменьшается с восстановлением нормальной после­довательности захлопывания клапанов (А2Р2, рис. 21, Л). Отмечается при: 1) полной блокаде левой ножки пучка Гиса; 2) выраженном стенозе устья аорты; 3) выраженной артериальной гипертензии и ИБС, протекающей с левожелудочковой недостаточностью; 4) значительном сбросе крови из аорты в легочную артерию через открытый артериальный проток. Лучше выслушивается в положении больного сидя и стоя.

/// и IV тоны ( S 3 и S 4 , см. рис. 4, табл. 6) могут возникать либо в одном, либо в обоих желудочках. Встречаются в норме у детей и юношей, S 3 - чаще, S 4 — значительно реже. Отмечаются также при состояниях, сопровождающихся высоким МОС (тяжелая анемия, тиреотоксикоз и др.), и при объемной перегрузке желудочка, например, при митральной или аортальной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки при неизмененной диастолической податливости миокарда. Обнаружение у лиц старше 40 лет, а также усиление громкости в более молодом возрасте при отсутствии перечисленных выше возможных причин обычно указы­вает на наличие лево- и (или) правожелудочковой недостаточности. В подобных случаях трехчленный ритм называют ритмом   галопа.

Различают протодиастолический, пресистолический и суммационный ритм галопа.

Протодиастолический, или желудочковый, ритм   галопа

обусловлен патологическим усилением физиологического S 3 . Его меха­ низм образования в целом аналогичен физиологическому S 3 . Возникает в фазу быстрого наполнения при резком повышении сопротивления даль­ нейшему поступлению крови в желудочек вследствие его объемной (диа- столической) перегрузки и уменьшения диастолической податливости. Характерен для застойной сердечной недостаточности, особенно лево- желудочковой, и является ее ранним признаком. Левожелудочковый про-тодиастолический ритм галопа лучше всего выслушивается над верхуш­кой в положении больного лежа на левом боку и на выдохе; усиливается после физической нагрузки. Оптимальными условиями выявления право- желудочкового ритма галопа являются аускультация в третьем и четвер­ том межреберьях у левого края грудины в положении больного лежа на спине, при задержке дыхания на вдохе.

Пресистолический, или предсердный, ритм галопа обуслов­лен патологическим усилением физиологического S 4 . Возникает при по­ вышении сопротивления наполнению желудочка из-за снижения его диастолической податливости и высокого диастолического давления. Наи­ более характерен для систолической перегрузки гипертрофированного желудочка, особенно при его систолической дисфункции. Отсутствует при мерцании предсердий. Часто встречается при следующих заболеваниях: I ) артериальной гипертензии; 2) стенозе устья аорты; 3) сте­ нозе устья легочной артерии; 4) гипертрофической кардиомиопатии; 5) легочной гипертензии (при наличии гипертрофии правого желудоч­ка); 6) ИБС, особенно при инфаркте миокарда. В этих случаях является ранним признаком сердечной недостаточности. Может наблюдаться также при замедлении атриовентрикулярной проводимости при отсутствии систолической дисфункции. Левожелудочковый пресистолический ритм галопа лучше всего выслушивается над верхушкой в положении боль­ного лежа на левом боку, усиливается на выдохе, а также при небольшой изометрической (изотонической) нагрузке в положении больного лежа. Правожелудочковый пресистолический ритм галопа выявляется у лево­го края грудины в нижней ее части и усиливается на вдохе. Часто сопро­ вождается выраженной пресистол и ческой волной а венного пульса.

Суммационный ритм галопа обусловлен слиянием патоло­гических S 3 и S 4 в один громкий тон в середине диастолы при тахикардии или в других случаях, вызывающих укорочение диастолы. Обычно отме­ чается при выраженной сердечной недостаточности.

При достаточной продолжительности диастолы и неизмененной атрио­ вентрикулярной провсцимости может выслушиваться четырехчлен­ ный  ритм  галопа

Тон изгнания представляет собой резкий, высокий звук в начале систо­ лы вскоре после I тона. Возникает при стенозе одного из полулунных клапанов и при состояниях, связанных с дилатацией аорты или легочной артерии: при высокой системной или легочной гипертензии, увеличении аортального или легочного кровотока, например, при шунтировании крови

слева—направо, тиреотоксикозе. Аортальный тон изгнания обычно луч­ ше всего выслушивается в области верхушки и во втором межреберье справа у грудины. Тон изгнания крови в легочную артерию имеет макси­мальную амплитуду во втором межреберье слева и, в отличие от других звуков, образующихся в правых отделах сердца, лучше слышен на выдохе.

Среднесистолический щелчок, или клик, характерен для пролапса од­ ной или обеих створок митрального, реже — трехстворчатого клапана. Его образование связано с резким натяжением патологически удлиненных сухожильных хорд. Может быть также проявлением дисфункции сосочко-вых мышц при других заболеваниях, в частности, ИБС. Лучше всего выс­ лушивается над верхушкой, в третьем и четвертом межреберьях слева у края грудины. Может возникать в любое время на протяжении систолы, но обычно позже, чем систолический тон изгнания.

Среднесистолический щелчок может иметь также внесердечное про­ исхождение и определяться при плевроперикардиальных и перикарди мотораксе.

Щелчок открытия ( Os ) представляет собой короткий, высокий звук в самом начале диастолы. В основе его возникновения лежит резкое прекраще­ ние движения книзу тел створок митрального, реже — трехстворчатого кла­ пана в начале периода быстрого наполнения желудочков из-за их сраще­ ния в области комиссур. Обязательным условием является сохранение под­ вижности клапанного аппарата. Описан щелчок открытия при относи­ тельном митральном стенозе при неизмененном клапане у больных с дефектом межжелудочковой перегородки, открытым артериальным про­током и выраженной чистой митральной недостаточностью. Его обра­зование в таких случаях связано с высокой скоростью поступления крови в левый желудочек в самом начале диастолического наполнения, поток которой подхватывает створки клапана.

Щелчок открытия митрального клапана лучше всего выслушивается в четвертом межреборье у левого края грудины и над верхушкой. Продолжи­ тельность интервала А2— Os обратно пропорциональна величине среднего давления в левом предсердии и колеблется от 0,04 до 0,12 с. Щелчок хорошо проводится на основание сердца, где его можно принять за пульмональный компонент S 2 .

К добавочным тонам внутрисердечного происхождения относятся также тоны открытия и закрытия протезов клапанов сердца, которые обычно представляют собой высокочастотные щелчки.

Клиническая оценка сердечных шумов. Шум представляет собой после­ довательность звуков, образующихся при вибрации содержимого сердца и сосудов, а также их стенок, различной интенсивности (громкости), высоты, частоты, формы и продолжительности. Образование шумов обус­ ловлено следующими факторами: 1) высокой скоростью кровотока через неизмененные клапаны; 2) антеградным током крови через суженный или имеющий неправильную форму клапан, или через неизмененный клапан


в расширенный сосуд; 3) ретроградным током крови через плохо смыка­ ющийся клапан или через патологическое сообщение между полостями сердца или артериальными и венозными сосудами.

Для установления анатомической структуры, с которой связано образо­ вание шума, и его вероятной причины определяют:

1) в какой фазе сердечного цикла выслушивается шум. В зависимости от этого он может быть систолическим, диастолическим и непрерывным (систоло-диастолическим);

2)       эпицентр шума;

3)       область проведения. Ввиду того что шум проводится в направлении тока крови, в зависимости от данных (1) и (2) в ряде случаев проводят аускультацию также в подмышечной области, в области левой лопатки, грудинной вырезки, над сонными артериями и реже — в межлопаточном пространстве;


4)   в какой части систолы или диастолы выслушивается шум и какова
его продолжительность. Время возникновения и прекращения шума за­
висят от того, в какое время сердечного цикла появляется и исчезает
достаточно большая разница (градиент) давления между соседними от­
делами сердца и сосудов (рис. 22). В зависимости от этого различают сле­
дующие основные варианты систолического   шума:

а)   пансистолический, или голосистолический. Возникает
одновременно с S ,, занимает всю систолу и прекращается с появлением
S 2 (рис. 22,у4);

б) ранний систолический. Возникает одновременно с S , и пре­
кращается к середине систолы (рис. 22,/>);

в)мезосистолический, или шум изгнания. Возникает после окончания S , и прекращается до образования S 2 (рис. 22,5);

г) поздний систолический. Возникает примерно в середине систолы до образования S 2 или одновременно с ним (рис. 22,/).

Варианты диастолического   шума включают:

а)   ранний диастолический, или протодиастолический.
Возникает вместе с аортальным или пульмональными компонентами S 2
(рис. 22,Д);

б) мезодиастолический. Возникает четко после S 2 (рис. 22,£);

в) поздний диастолический, или пресистолический. На­
чинается незадолго перед S , и прекращается с его возникновением
(рис. 22,3);

5)        форма шума: а) крещендо (см. рис. 22>Г,3); б) декрещендо (рис. 22, БУД); в) крещендо—декрещендо, или ромбовидная (см. рис. 22,В); г) ленто­ видная (см. рис. 22,/4);

6)        громкость (интенсивность, амплитуда) шума. Выделяют 6 градаций (степеней) громкости шума (по S . Levine , 1958):

I — выслушивается с большим трудом; II — выслушивается с извест­ ным трудом; III — хорошо слышен; IV - очень хорошо слышен и обычно сопровождается дрожанием; V — очень громкий; VI — настолько гром­ кий, что выслушивается даже при отсутствия плотного контакта стето­ скопа с кожей.

В отечественной фонокардиографической практике принято исполь­ зовать три следующие градации амплитуды шумов: низкоамплитуд­ный (не превышает половины амплитуды наиболее интенсивного тона), среднеамплитудный (не превышает амплитуды этого тона) и в ы - сокоамплитудный   (превышает ее);

7)   по высоте шум может быть высоко- или низкочастотным. В ряде
случаев шум имеет также особенности тембра и может быть дующим,
музыкальным или грубым.

При затруднении определения происхождения шума на основании этих данных полезно использовать при аускультации специальные приемы. Вы­ зывая изменения внутрисердечной гемодинамики, они обусловливают характерные изменения шумов, а также тонов.


Усиление шума, а также S 3 и S 4 во время вдоха, при котором увеличивается венозный возврат, указывает на их образование в правых отделах сердца. Шумы и тоны, связанные с левыми отделами сердца, обычно громче на выдохе. Удлиненный выдох при закрытой голосо­вой щели при пробе Вальсальвы вызывает уменьшение громкости большинства шумов за счет снижения наполнения как правого, так и левого желудочков. Исключение составляют систолический шум при об- структивной гипертрофической кардиомиопатии и поздний систоличе­ ский шум при пролапсе митрального клапана, амплитуда которых при этом может возрастать. Эти шумы становятся громче и в положении стоя, когда венозный приток уменьшается. Другие шумы при этом ос­лабевают. П рис а жив а ни е на корточки , вызывающее увеличение одновременно венозного возврата и ОПСС, приводит к возрастанию гром­ кости большинства шумов, кроме систолического при гипертрофической кардиомиопатии и пролапсе митрального клапана, которые зачастую ос­ лабевают. Длительная изометрическая нагрузка, например, сжа­ тие ручного динамометра, повышая системное АД и ЧСС, сопровожда­ ется усилением шума митральной и аортальной недостаточности, мит­ рального стеноза и дефекта межжелудочковой перегородки, а также гром­ кости левожелудочковых S 3 и S 4 . Шум стеноза устья аорты и обструктив- ной гипертрофической кардиомиопатии при этом ослабевает. Вдыха­ ние амилнитрита вследствие снижения системного АД и увеличе­ ния кровотока способствует усилению шумов митральной и аортальной регургитации, а также дефекта межжелудочковой перегородки.

Оказывающий сосудосуживающее действие норадреналин вызы­ вает противоположный эффект. Кратковременно (в течение 5 с) сдавле- ние обеих плечевых артерий с помощью манжеты тонометра под давле­нием, превышающим систолическое АД на 20 мм рт.ст., приводит к по­вышению интенсивности шумов, обусловленных регургитацией крови в левых отделах сердца при митральной и аортальной недостаточности и дефекте межжелудочковой перегородки.

Систолические шумы. Голосистолические, или пансистоли- ч е с к и е , шумы образуются вследствие тока крови между двумя камера­ ми, между которыми на протяжении всей систолы отмечается значитель­ ный градиент давления, как, например, левый желудочек и левое пред­ сердие или левый желудочек и правый желудочек. Этот градиент возни­кает с самого начала процесса сокращения и сохраняется почти до завер­ шения расслабления. Поэтому голосистолический шум появляется еще до изгнания крови в аорту, практически одновременно с S , и продолжа­ ется еще некоторое время после прекращения изгнания, заканчиваясь после S 2 .

Голосистолический шум характерен для недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и дефекта межжелудочковой перегородки. При митральной недостаточности и дефекте шум усиливается при нагрузке и уменьшается при снижении АД с помощью амилнитрита. Голосистоличе-


ский шум при недостаточности трехстворчатого клапана усиливается на вдохе, что имеет важное дифференциально-диагностическое значение.

Мезосист одические шумы, или шумы изгнания , кото­рые обычно имеют форму крещендо—декрещендо, образуются при выб­росе крови в аорту или легочную артерию. Шум появляется вскоре после S ,, когда давление в желудочке поднимается настолько, чтобы смогли открыться полулунные клапаны. Увеличение кровотока при изгнании в первую половину систолы и его последующее уменьшение сопровожда­ ются соответствующими изменениями амплитуды шума. Шум прекраща­ ется, когда внутрижелудочковое давление снижается настолько, что дос­тигает уровня давления в сосудах, то есть до закрытия полулунных кла­ панов. Громкость шума прямо пропорциональна величине кровотока, а не площади отверстия клапана. Мезосистолический шум отмечается при:

1)  наличии препятствия для изгнания крови в области выносящего тракта левого и правого желудочков: а) стенозе устья аорты (клапанный, надклапанный и подклапанный при обструктивной форме гипертрофи­ческой кардиомиопатии); б) стенозе устья легочной артерии (клапанный и подклапанный — инфундибулярный);

2)         неизмененных клапанах: а) изгнании крови в расширенный сосуд (атеросклероз аорты, артериальная и легочная гипертензия и др.); б) ги­ перкинетических состояниях вследствие увеличения УОС и скорости кро­ вотока через полулунные клапаны (повышенный кровоток через нор­ мальный клапан). Это имеет место в физиологических условиях при фи­ зической нагрузке, волнениях, беременности, а также при выраженной анемии, тиреотоксикозе, лихорадке. Такие шумы некоторые специалис­ты называют функциональными. Строго говоря, к этой категории отно­ сится шум дефекта межпредсердной перегородки; в) тонкой грудной клетке вследствие улучшения проведения звука (нормальный кровоток через нормальный клапан). Последние два фактора служат причинами образо­ вания так называемых невинных, или физиологических, шумов, боль­ шинство из которых встречаются в детском и юношеском возрасте.

Среди невинных мезосистолических шумов можно выделить: а) шум, образующийся в выносящем тракте правого желудочка и (или) корне легоч­ ной артерии с эпицентром во втором межреберье слева у края грудины (наи­более распространенный вариант). Подобный эпицентр имеет и шум при так называемом синдроме прямой спины; б) шум с эпицентром в третьем и четвертом межреберье у левого края грудины или над верхушкой (шум Грэ­ма Стилла), напоминающий звук натянутой струны; в) так называемый над­ ключичный артериальный шум с эпицентром над сонными артериями, ко­ торый может проводиться до основания сердца. Этот шум имеет внесердеч- ное происхождение. В отличие от шума изгнания органического генеза все невинные шумы, как правило, короткие, в большинстве случаев ограничиваются первой половиной систолы, тихие, часто музыкальные, усиливаются при волнениях и других гиперкинетических состояниях, иногда также при физической нагрузке.


Признаками мезосистолического шума стеноза устья аорты, позволя­ющими отличить его от голосистолического шума митральной недоста­точности, могут служить усиление шума в сердечном цикле, следующем за желудочковой экстрасистолой, вследствие увеличения диастол ическо- го наполнения желудочка, а также при снижении давления в аорте, и ослабление шума при повышении АД.

Ранние систолические шумы, возникающие вместе с S , и прекращающиеся в середине систолы, отмечаются при: 1) небольшом дефекте межжелудочковой перегородки или большом дефекте с высокой легочной гипертензией; 2) значительной остро возникшей недостаточно­ сти митрального или трехстворчатого клапана. Непродолжительность это­ го шума в случаях митральной регургитации обусловлена низкой подат­ ливостью левого предсердия, а при недостаточности трехстворчатого кла­ пана — отсутствием легочной гипертензии.

Поздние систолические шумы обусловлены: 1) поздней мит­ральной регургитацией при пролапсе двустворчатого клапана; 2) дисфунк­ цией сосочковых мышц вследствие их ишемии, инфарцирования или ди- латации полости левого желудочка.

Диастолическиешумы. Ранние диастолическио шумы возника­ ют одновременно с S 2 , как только давление в желудочке снизится ниже его уровня в аорте или легочной артерии. Они характерны для недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии и имеют форму декрещен­ до вследствие постепенного уменьшения объема и скорости обратного тока с течением времени. Для выявления тихого высокочастотного шума аорталь­ ной регургитации необходимо проводить аускультацию, плотно прижимая мембрану фонендоскопа к коже в области третьего и четвертого межреберий слева у грудины (эпицентр шума) в положении больного сидя с накло­ном туловища кпереди с задержкой дыхания на выдохе. Громкость этого шума возрастает при резком повышении АД, например, при изометри­ ческой нагрузке сжатием ручного динамометра.

Ранний диастолический шум декрещендо недостаточности клапанов легочной артерии в большинстве случаев связан с его относительной не­достаточностью вследствие растяжения ствола легочной артерии и кла­ панного кольца при высокой легочной гипертензии (шум Грэма Стилла).

Мезодиастолические шумы обусловлены током крови через атри-овентрикулярные клапаны. Они возникают после окончания изометричес­ кого расслабления, когда давление в желудочке снижается до меньшего уров­ ня, чем в предсердии, что позволяет клапану открыться. Вследствие этого мезодиастолический ш М всегда отделен от S 2 коротким интервалом. По­ скольку градиент давле шя между предсердием и желудочком никогда не достигает значительной величины, этот шум низкочастотный и относи­ тельно негромкий.

В основе мезодиастолического шума лежит несоответствие между раз­ мерами отверстия атриовентрикулярного клапана, с одной стороны, и объемом и скоростью кровотока через него в период быстрого диастоли-

ческого наполнения — с другой. Поскольку амплитуда шума зависит от скорости тока крови, он может быть более громким при небольшом су­ жении клапанного отверстия и тихим, вплоть до полного отсутствия, при его значительном стенозе, когда МОС резко снижен. Более надеж­ным показателем выраженности стеноза является продолжительность шума, которая возрастает при увеличении степени сужения.

Основной причиной мезодиастолического шума является стеноз ле­вого атриовентрикулярного отверстия. Значительно реже встречается органический стеноз трехстворчатого клапана.

Низкочастотный мезодиастолический шум митрального стеноза воз­ никает вслед за щелчком открытия и лучше всего выслушивается над верхушкой в области верхушечного толчка в положении лежа на левом боку. Для увеличения его громкости можно использовать небольшую на­ грузку лежа или вдыхание амилнитрита. Мезодиастолический шум стено­ за трехстворчатого клапана выслушивается на очень ограниченном учас­ тке у левого края грудины в ее нижней части и усиливается на вдохе. Кроме органического стеноза атриовентрикулярных клапанов мезодиас­ толический шум встречается при:

увеличенном кровотоке через неизмененный атриовентрикулярный кла­ пан. Это имеет место при дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке или недостаточности митрального клапана (функци­ ональный митральный стеноз), а также при дефекте межпредсердной пере­ городки и недостаточности трехстворчатого клапана (функциональный сте­ ноз трехстворчатого клапана);

неизмененном кровотоке через неизмененный митральный клапан из-за его преждевременного прикрытия в середине диастолы. Этот шум функцио­ нального митрального стеноза (шум Флинта) характерен для недоста­ точности аортальных клапанов и обусловлен: а) смещением передней створки митрального клапана кверху струей обратного тока крови из аорты; б) резким повышением КДД в левом желудочке при значительном объе­ ме регургитации, которое начинает превышать давление в левом пред­сердии. При большом обратном токе крови шум Флинта имеет характер мезодиастолического с пресистолическим усилением, а при меньшей вы­раженности аортальной недостаточности — изолированного пресистоли- ческого шума;

вальвулите митрального клапана вследствие острого ревмокардита (шум Кори—Кумбса). Он возникает сразу после Штона, являясь как бы его продолжением. Обусловленный воспалительным отеком створок, он не­ стойкий и исчезает с изменением морфологического субстрата. Шум Кум­ бса следует отличать от шума органического митрального стеноза, кото­ рый формируется значительно позже.

Поздние диастолические, или пресистолические, шумы обусловлены градиентом давления на одном из атриовентрикулярных кла­ панов, обычно небольшим, который резко возрастает во время систолы предсердий. Поэтому они всегда имеют форму крещендо с максимумом к

усиленному S , и образуются только при синусовом ритме. Такой шум отмечается при: 1) стенозе митрального, реже трехстворчатого клапана, будучи более характерным для этих пороков, чем мезодиастолический шум; 2) опухоли на ножке (миксоме) или шаровидном тромбе одного из предсердий; 3) недостаточности аортального клапана (шум Флинта).

Непрерывные систоло-диастолические шумы возникают к началу систо­ лы, достигают максимума к моменту появления S 2 и продолжаются на про­ тяжении всей диастолы или ее части. Они обусловлены непрерывным током крови через патологическое сообщение между областью высокого и низкого давления. Самой частой причиной возникновения этих шумов является открытый артериальный проток, который вызывает образова­ние такого машинного шума до тех пор, пока давление в легочной артерии остается значительно ниже, чем в аорте. Его громкость возраста­ет при повышении системного АД и уменьшается при вдыхании амил- нитрита. С развитием высокой легочной гипертензии диастолическая часть шума исчезает. Значительно реже систоло-диастоличоский шум встреча­ ется при врожденных или приобретенных артериовенозных фистулах в большом круге кровообращения или в коронарных сосудах с впадением коронарной артерии в правые отделы сердца, при разрыве аневризмы синуса Вальсальвы с образованием сообщения между аортой и правыми отделами сердца, при стенозе артерий большого, реже малого, круга кро­ вообращения при сохранении значительного градиента давления по обе стороны сужения как в период систолы, так и во время диастолы. Сосу­ дистый систоло-диастолический шум может быть также невинным и выслушиваться над шейными венами в медиальной части надключичной ямки справа. Этот так называемый шум волчка, который часто встречает­ ся в детском и юношеском возрасте, более громкий в положении стоя, чем лежа, и в период диастолы, чем во время систолы. Будучи внесердеч- ным шумом, он иногда проводится до второго межреберья справа и сле­ ва от грудины, что может приводить к установлению ошибочного диаг­ ноза открытого артериального протока.

Звуки внесердечного происхождения. Кроме сердечных тонов и шумов в прекардиальной области могут выслушиваться и звуки внесердечного происхождения: 1) систолические щелчки; 2) сосудистый шум, образую­ щийся над сонными артериями; 3) венозный сосудистый шум волчка; 4) шум трения перикарда. Первые три феномена описаны выше.

Шум трения перикарда может состоять из разного количества компонентов: трех (пресистолического, систолического и протодиастоли- ческого); двух (систолического и протодиастолического) и одного — систо­ лического. Он имеет характерный царапающий тембр, лучше выслуши­ вается в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди и на вдохе, усиливается при более плотном прижатии стетоскопа и не проводится. Эти признаки позволяют отличить однотактный систолический шум тре­ ния перикарда от систолических шумов внутрисердечного происхождения.

.